Глава 8. Ваготомия в лечении некоторых других заболеваний пищеварительного тракта

По мере изучения влияния пересечения блуждающих нервов на органы брюшной полости диапазон применения ваготомии в хирургической гастроэнтерологии постепенно расширяется, и в некоторых случаях положительный эффект от этой операции достигается там, где его, казалось бы, не было оснований ожидать. При многолетнем изучении этой проблемы мы убедились в полезности ваготомии при ряде заболеваний органов пищеварения, в патогенезе которых важная роль принадлежит нарушениям секреторной и моторной функций. На некоторых таких заболеваниях, при лечении которых применяется ваготомия в качестве самостоятельного хирургического вмешательства или в сочетании с другими операциями, необходимо остановиться в настоящем разделе монографии.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАРДИИ

Недостаточность запирательной функции кардиального жома вызывается различными причинами, среди которых наиболее частыми являются приобретенная и врожденная скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и слабость кардиального жома. Основным проявлением недостаточности запирательной функции кардиального жома является желудочно-пищеводный рефлюкс и эзофагит различной степени тяжести. Наиболее чувствительным методом выявления желудочно-пищеводного рефлюкса считается рН-метрия пищевода. В настоящее время, применяются 2 основных способа определения реакции в пищеводе: внутрипищеводная рН-метрия с протягиванием рН-электрода и постоянная рН-метрия пищевода. При первом методе исследования рН-зонд вводят в желудок, а затем медленно извлекают из него. При этом регистрируется величина рН на разных уровнях желудка и пищевода. В норме резко кислая среда в желудке (рН 1—2) на уровне пищеводного отверстия диафрагмы сменяется слабокислой реакцией (рН 4,5—5,0), а над кардиальным жомом и в более проксимальных отделах пищевода — нейтральной.

При постоянной внутрипищеводной рН-метрии регистрация рН производится в течение определенного времени непрерывно на одном или одновременно на нескольких уровнях пищевода. Считается, что для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса датчик рН необходимо установить на 3—10 см выше пищеводного отверстия диафрагмы. Показатели рН ниже 4,0 в случае, когда датчик находится над кардией, свидетельствуют о забрасывании кислого желудочного содержимого в пищевод [Березов Ю. Е., Ковалев А. И., 1981; Brindley G., Hightower N., 1979; Gatzinski P. et al., 1980]. Некоторые авторы для определения желудочно-пищеводного рефлюкса проводят рН-метрию пищевода на фоне максимального гистаминового теста [Панцырев Ю. М. и др., 1976; Воронов А. А., Азаров П. И., 1987], а также в положении больного сидя и лежа. Иногда для диагностики эзофагита применяется кислотный тест Berstein. При проведении этого теста попеременное введение в среднюю часть пищевода изотонического раствора натрия хлорида и 0,1 N. раствора соляной кислоты в количестве 10 мл в 1 мин при неосведомленности больного в том, какой раствор в данный момент вводится, может воспроизвести симптомы эзофагита у 60—70 % больных, у которых действительно имеется рефлюкс-эзофагит. Некоторые авторы используют пищеводную манометрию; хотя она и не выявляет рефлюкса, все же ее показатели могут быть использованы для определения состоятельности кардиального жома (Воронов А. А., Азаров П. И., 1987; Bnndley G., Hightower N.. 1979). У здорового человека давление в пищеводе над кардией превышает внутрижелудочное давление не менее чем на 5—10 мм рт. ст. Если давление в желудке приближается к пищеводному, то создаются условия для забрасывания желудочного содержимого в пищевод.

Для определения степени поражения пищевода используют данные рентгенологического исследования, а главное — эзофагоскопии, включая биопсию слизистой оболочки пищевода. При этом различают недостаточность кардии без эзофагита, с катаральным эзофагитом в виде отека и гиперемии слизистой оболочки, язвенным эзофагитом, рубцовым сужением нижнего отдела пищевода и, наконец, коротким вторичным пищеводом.

Хирургическая тактика при рефлюкс-эзофагите различная. В случае сочетания этого заболевания любой этиологии с язвой желудка большинство хирургов сочетают операции, корригирующие пищеводное отверстие диафрагмы или угол Гиса, с резекцией желудка [Черноусов А. Ф., Григорина-Рябова Т. В., 1980]. При сочетании рефлюкс-эзофагита с язвой двенадцатиперстной кишки без нарушения эвакуации из желудка многие авторы отдают предпочтение антирефлюксным операциям в области кардии, дополненным селективной проксимальной ваготомией, а при стенозирующей язве двенадцатиперстной кишки—еще и дренирующим желудок вмешательством [Ванцян Э. Н. и др., 1985]. Однако наиболее эффективным видом хирургического лечения рефлюкс-эзофагита, сочетающегося с язвой двенадцатиперстной кишки, считается комбинация антирефлюксного вмешательства с селективной проксимальной или поддиафрагмальной стволовой ваготомией с дренирующей операцией на желудке, а при очень высокой кислотности желудочного сока с антрумрезекцией [Шалимов А. А. и др., 1975; Gutierrez A. et al., 1988].

Мы в своей практике придерживаемся такой же точки зрения с той лишь разницей, что у мужчин выполняем стволовую поддиафрагмальную ваготомию, а у женщин при отсутствии патологических изменений желчной системы — селективную проксимальную ваготомию во избежание образования камней в желчном пузыре. При ранее удаленном желчном пузыре или в случае необходимости холецистэктомии во время настоящего хирургического вмешательства и у женщин выполняем более простую стволовую ваготомию. Смысл сочетания анти-рефлюксного вмешательства в области кардии с ваготомией, дополненной дренирующей операцией на желудке, состоит в том, что при этом наиболее надежно подавляется кислая желудочная секреция, которая играет важную роль в этиологии рефлюкс-эзофагита [Лебедев Л. В. и др., 1987; Тарбаев С. Д., 1987], устраняется запирательная функция пилорической мышцы, вследствие чего ускоряется эвакуация содержимого желудка, снижается внутрижелудочное давление и, таким образом, устраняются условия для забрасывания желудочного содержимого в пищевод [Gatzinski P. et al., 1980]. В качестве примера приводим 2 наших наблюдения.

Больной, 64 лет. поступил в клинику 2.11.70 г. с жалобами на мучительную постоянную икоту, не поддающуюся медикаментозной и гипнотерапии, жгучие боли за грудиной в положении лежа, ослабевающие при вертикальном положении, тяжесть в надчревной области. Болен в течение 22 лет. В 1970 г. перенес массивное желудочно-кишечное кровотечение. Много и безуспешно лечился в терапевтических и психоневрологических стационарах. При осмотре состояние удовлетворительное, живот без особенностей. При рентгенологическом исследовании желудка отмечается смещение абдоминального отдела пищевода и кардии в заднее средостение, контрастирующая масса легко выдавливается из желудка в пищевод. На передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки имеется язвенная «ниша». Исследование желудочной секреции с помощью усиленного гистаминового теста по Кею показало ВАО 8,3 ммоль/ч (норма 2,5—3,5), МАО 20 ммоль/ч (норма 18—22). Ночная желудочная секреция 7,4 ммоль/12 ч (норма 10—20). 20.11.70 г. во время опе­рации установлено резкое расширение пищеводного отверстия диафрагмы и скользящая грыжа, на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки — язва. Произведена стволовая ваготомия, ножки диафрагмы сшиты впереди пищевода шелковыми нитями, произведена пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Благополучное послеоперационное течение, икота и загрудинные боли исчезли в первые дни после операции. Наблюдение в течение 10 лет показало, что пациент практически здоров, отмечаются легкий демпинг-синдром и легкая периодическая диарея. При исследовании желудочной секреции после инсулиновой стимуляции установлена стойкая ахлоргидрия.

Больной, 48 лет, поступил в клинику 13.12.75 г. с жалобами на голодные, ночные и сезонные боли в надчревной области, рвоту «старой» пищей, облегчающую состояние, похудание и жгучие боли за грудиной, особенно при положении лежа. Болен 20 лет. Много раз лечился в терапевтических стационарах. При осмотре определяется шум плеска в желудке. При рентгенологическом исследовании ус1ановлено укорочение пищевода, кардия расположена на 10—12 см выше диафрагмы, на этом уровне — стойкое сужение, а выше пищевод расширен, и в нем находится инородное тело (персиковая косточка). Свод желудка находится в заднем средостении. Желудок расширен, атоничен, через пилорический канал контрастирующее вещество с трудом поступает в двенадцатиперстную кишку, через 4 сут большая часть контрастирующей массы находится в желудке. При исследовании желудочной секреции с помощью пробы Кея установлено: ВАО 7,6 ммоль/ч, МАО 27 ммоль/ч. 06.01.75 г. во время операции установлено резкое сужение просвета луковицы двенадцатиперстной кишки, в ней язва диаметром 0,5 см, резкое расширение желудка, соответствующее декомпенсированной стадии стеноза. Кардия и проксимальная часть желудка находятся в заднем средостении, отверстие диафрагмы резко расширено. Кроме этого, обнаружен цирроз печени. Произведена поддиафрагмальная стволовая ваготомия, ножки диафрагмы после низведения желудка сшиты впереди пищевода, произведена пилоропластика по Финнею во время которой из желудка удалена персиковая косточка, выпавшая в ходе операции из пищевода. Послеоперационное течение благополучное, прослежен в течение нескольких лет, здоров. При исследовании желудочной секреции проба Холландера отрицательная.

Небольшие разногласия существуют в лечении рефлюкс-эзофагита, вызванного скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы без сочетания с каким-либо другим заболеванием желудка и двенадцатиперстной кишки. Одни авторы с помощью одной только пилоропластики борются с застоем в желудке и таким образом пытаются предотвратить желудочно-пищеводный рефлюкс [Попов В. И., Жупан В. Ф., 1966; Gunn G. et al., 1969], другие для этого применяют резекцию желудка по Бильрот-П, после которой наступает ахлоргидрия и ускоряется эвакуация содержимого желудка [Holt С., Large A., 1961]. Однако наиболее распространенными методами лечения таких больных считаются операции, направленные на пластику пищеводного отверстия диафрагмы, коррекцию угла Гиса и другие антирефлюксные вмешательства в области кардии [Воронов А. А., Азаров П. И., 1987]. При гиперацидном состоянии многие авторы считают целесообразным дополнять вмешательство селективной проксимальной ваготомией [Ванцян Э. Н. и др., 1985; Черноусов А. Ф. и др., 1985]. Мы и в этих случаях твердо придерживаемся хирургической тактики, включающей операцию в обла­сти кардии в сочетании со стволовой или селективной проксимальной ваготомией и дренирующей операцией на желудке. Одной только антирефлюксной операцией в области кардии ограничиваемся у больных с ахлоргидрией.

Для оценки результатов хирургического лечения рефлюкс-эзофагита, кроме клинических признаков, используют те же секреторные и манометрические тесты, которые применяются для дооперационной диагностики этого заболевания. Визуальный контроль за регрессом эзофагита осуществляется с помощью фиброэзофагоскопии. К сожалению, следует отметить, что, несмотря на различные технические приемы, частота рецидива эзофагита колеблется от 5 % [Toupet A., 1963] до 11—12 % [Nissen R„ 1961; Belsey R., 1977; Narbona В. et al., 1980]. Среди известных статистик лишь работа L. Hill (1977), основанная на 531 операции, выделяется крайне низкой частотой рецидива заболевания, составляющей всего 0,9 %.

ДИВЕРТИКУЛЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Дивертикулы желудка относятся к редким заболеваниям, и, несмотря на давность истории вопроса, некоторые аспекты лечения этого заболевания остаются спорными. Особенно нет согласия среди хирургов в подходе к оперативному лечению дивертикулов, сочетающихся с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Такое сочетание встречается в 2—6 % случаев [Волобуев Н. Н. и др., 1986]. Диапазон объема вмешательств при этом колеблется от ушивания дивертикула до субтотальной резекции желудка [Исмайлов А. X. и др., 1983; Сырбу И. Ф. и др., 1983]. Следует согласиться с тем, что единого метода лечения дивертикулов желудка для всех без исключения случаев быть не может. Так, при сочетании дивертикула желудка с язвой двенадцатиперстной кишки наиболее щадящим и радикальным вмешательством, по нашему мнению, является иссечение дивертикула, дополненное ваготомией, в сочетании с дренирующей операцией на желудке или без нее в зависимости от вида ваготомии. Если дивертикул сочетается с язвой желудка, то при сохраненной кислотности производится иссечение язвы с обязательным срочным гистологическим исследованием ее и ваготомия. При низкой кислотности желудочного сока выполняют резекцию желудка. Важными моментами такого лечения являются вид ваготомии и отношение хирурга к дренирующей операции на желудке. Почти во всех работах подчеркивается трудность поиска дивертикула [Земляной А. Г., 1970]. Известно, что 60—80 % всех дивертикулов желудка располагаются на задней стенке субкардиального отдела ближе к малой кривизне [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981]. Существуют многочисленные приемы, облегчающие обнаружение дивертикула. Мы в течение многих лет пользуемся, как нам кажется, достаточно простым и надежным способом [Пономарев А. А., КурыгинА.А., 1987]. Во время операции врач-эндоскопист с помощью фиброскопа отыскивает дивертикул, вводит в него «клюв» эндоскопа, по которому хирург легко обнаруживает дивертикул. Хирургическое вмешательство на самом дивертикуле также бывает не всегда простым. Для упрощения операции по поводу кардиальных и субкардиальных дивертикулов мы применяем метод, основанный на скелетировании малой кривизны желудка от его угла до пищевода, как это делается при селективной проксимальной ваготомии. При этом задняя поверхность желудка становится доступной обзору, а дивертикулы — легко удалимыми. После иссечения дивертикула и ушивания отверстия в стенке желудка малую кривизну перитонизируют путем сшивания переднего и заднего листков серозного покрова желудка. В случае наличия язвы на малой кривизне желудка ее иссекают, отверстие ушивают и малую кривизну перитонизируют. Операцию завершают подшиванием малого сальника к желудку. Что касается дренирующей операции, то мы в таких случаях селективную проксимальную ваготомию дополняем пилоропластикой, так как только при таком сочетании хирургическое вмешательство при язвенной болезни наиболее эффективно (рис. 40). Кроме того, одним из факторов, способствующих возникновению и рецидиву дивертикула желудка, является повышение внутрижелудочного давления во время физических нагрузок [Земляной А. Г., 1970], которое в значительной степени уменьшается после устранения запирательной функции привратника.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки — более распространенное по сравнению с дивертикулами желудка заболевание, и оно значительно чаще сочетается с язвенной болезнью. Многие хирурги при сочетании дивертикула двенадцатиперстной кишки с дуоденальной или желудочной язвой производят резекцию желудка по Бильрот-П, добиваясь тем самым подавления желудочной секреции и выключения двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи [Алексеенко А. А., 1972]. Отдельные хирурги [Волобуев и др., 1986], и мы в их числе, сочетают хирургическое вмешательство на дивертикуле двенадцатиперстной кишки с ваготомией. Следует только в каждом случае выбирать наиболее рациональный вариант операции. Так, при сочетании дивертикула с язвой желудка целесообразно удалять или ушивать различными методами дивертикул с дополнением селективной проксимальной ваготомией и иссечением язвы по описанной выше методике. При сочетании дивертикула двенадцатиперстной кишки с язвой этого органа, протекающей с более активной желудочной секрецией, надежным вмешательством может быть устранение дивертикула в комбинации со стволовой или селективной проксимальной ваготомией и пилоропластикой.

Известно, что в ряде случаев по клиническим проявлениям дивертикул двенадцатиперстной кишки напоминает язву. Обострение заболевания носит сезонный характер, иногда осложняется кровотечением, очень часто у таких больных обнаруживается гиперхлоргидрия. В этих случаях оправдано такое же хирургическое вмешательство, как и при сочетании дивертикула с язвой двенадцатиперстной кишки.

Наконец, мы хотели бы остановиться на одном вопросе, касающемся выключения двенадцатиперстной кишки при наличии дивертикула в ней по методике А. Г. Земляного и В. Д. Вардосанидзе (1980). Операция заключается в пересечении двенадцатиперстной кишки в 2 см ниже привратника, ушивании дистального конца и анастомозировании ее проксимального конца под пилорическим жомом с дистальным концом тощей кишки, пересеченной в 15—20 см от plicae duodenojejunalis и проведенной впереди ободочной кишки. Проксимальный конец тощей кишки анастомозирует с тонкой кишкой в виде Y-образного соустья. При этом выключается из пассажа пищи двенадцатиперстная кишка, полностью сохраняются желудок и пилорический жом с их важными функциями. Мы однажды уже касались этой операции [Пономарев А. А., Курыгин А. А., 1987] и считаем ее применимой в таком виде только лишь при ахлор-гидрии, когда исключается образование пептической язвы в тощей кишке, подшитой к остатку луковицы двенадцатиперстной кишки. При сохраненной продукции соляной кислоты вероятность образования пептической язвы велика. В последующем наши опасения подтвердились. В ноябре 1988 г. в докладе сотрудников А. Г. Земляного А. Д. Абесадзе и Л. Е. Шаровой было указано на одно такое осложнение при сроках наблюдения за больными после указанной операции в пределах 3 лет. Можно не сомневаться, что с увеличением сроков наблюдения за этими больными частота пептических язв возрастет. Одним из надежных методов предупреждения такого осложнения может стать ваготомия, выполненная одновременно с оригинальной и в функциональном отношении выгодной операцией А. Г. Земляного.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ И АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

В данном разделе мы» не будем касаться всех аспектов демпинг-синдрома и алиментарной дистрофии, развивающихся, как правило, после резекции желудка по Бильрот-П. Важнейшую роль в патогенезе этих заболеваний играет исключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищевых масс, в результате чего печень и поджелудочная железа лишаются своего естественного раздражителя со стороны рецепторного аппарата слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [Самохвалов В. И., 1971]. При этом нарушаются как нейрорефлекторная, так и гуморальная функции главных пищеварительных желез, что ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Кроме этого, быстрое, в виде провала, поступление пищевых масс, обладающих гиперосмолярностью и не подвергшихся обработке желчью и соком поджелудочной железы, непосредственно в тощую кишку, функционально не приспособленную для этого, вызывает своеобразную реакцию организма, именуемую демпинговой атакой. Повышение осмотического давления в тощей кишке с быстрым всасыванием углеводов способствует увеличению притока крови к печени и поступлению в просвет кишки из кровеносного русла составных частей плазмы, что сопровождается спазмом периферического сосудистого русла, снижением кровенаполнения головного мозга. Изменения ЭКГ, снятой в момент демпинговой атаки, свидетельствуют о преходящей ишемии миокарда с нарушением его сократительной функции. У этих больных снижается дыхательная функция крови, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Чем тяжелее демпинг-синдром, тем больше изменяется гемодинамика больного. Установлено, что на высоте приступа демпинг-синдрома объем циркулирующей плазмы у больных с тяжелой формой заболевания снижается на 20 % и более. Страдают биоэнергетические процессы метаболизма в клетках крови, в почках, печени, тонкой кишке. Продвижение пищевых масс по тонкой кишке ускоряется иногда в 3—4 раза. Отдельные авторы возражают против гиперосмолярной теории происхождения демпинг-синдрома и видят механизм развития этого заболевания в быстром всасывании в тонкой кишке глюкозы и воды с последующим ускоренным снижением содержания сахара в крови вплоть до гипогликемии [Рычагов Г. П. и др., 1987].

Мы не станем также характеризовать все клинические проявления демпинг-синдрома и алиментарной дистрофии, а остановимся лишь на их тяжелых формах, при которых консервативная терапия дает временный успех или, чаще всего, оказывается неэффективной. Единственную надежду на спасение больного в таких случаях вселяет хирургическое лечение.

Тяжелая степень демпинг-синдрома характеризуется появлением приступов после употребления любой пищи, продолжительность их доходит до 2 ч, больные впадают в коллоидное состояние. Тахикардия достигает 110—120 уд/мин, появляются боли в сердце, резкое головокружение, потливость, сонливое состояние, иногда утрачивается ориентировка во времени. У таких больных страдает психика, появляются чувства растерянности и страха перед приемом пищи. У некоторых больных развиваются поносы, нарастает истощение, и они становятся инвалидами.

Клиническая картина алиментарной дистрофии после резекции желудка довольно типична. Обращают на себя внимание бледное и одутловатое лицо больного, трещины («заеды») в углах рта, малиновый язык со сглаженными сосочками, язвенный стоматит, тонкая, сухая и шелушащаяся кожа с петехиальными кровоизлияниями на внутренних поверхностях верхних конечностей и бедер, упорный кожный зуд, ломкие и помутневшие ногти. Отмечается выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах и на лобке, а оставшиеся волосы приобретают пепельно-серый цвет, иногда с красноватым оттенком. У мужчин, как правило, развивается импотенция. Наиболее характерными клиническими признаками заболевания являются отеки, поносы, анемия и низкое содержание белка в плазме крови. Отеки вначале развиваются в дистальных отделах нижних конечностей, затем распространяются до уровня бедра, на мошонку, верхние конечности, появляются асцит и жидкость в плевральных полостях. Нарастают общая слабость, появляется заторможенность, ослабление памяти. В ряде случаев первым симптомом алиментарной дистрофии после резекции желудка является жидкий стул, переходящий в изнурительный понос до 15—20 раз в сутки. Постепенно нарастают анемия, гипопротекнемия с резким снижением содержания альбуминов. При исследовании желудочной секреции обнаруживается ахлоргидрия, а при исследовании кала — большое количество нейтрального жира.

Существует большое число операций при демпинг-синдроме, одна из которых состоит в перемещении сегмента подвздошной кишки, менее всего чувствительной к концентрированным гиперосмолярным растворам, длиной 80—100 см в проксимальном направлении и вшивании его между концами пересеченной вблизи гастроеюноанастомоза тощей кишки в изоперистальтическом положении. Авторы операции [Саенко В. Ф., Михопулос Т. А., 1974; Михопулос Т. А., 1978] полагают, что после такого вмешательства химус, продвигаясь медленно через трансплантат, частично всасывается, разбавляется пищеварительными соками и, дойдя до начального отдела тощей кишки, расположенной дистальнее вставки, не в состоянии вызвать демпинг-реакцию (рис. 41).

Рис. 41. Схема реконструктивной операции проксимального перемещения сегмента подвздошной кишки (по В. Ф. Саенко, Т. А. Михопулос, 1974).

а—до операции; б — после операции.

Рис. 42. Схема реконструктивной гастроеюнопластики по Куприянову — Захарову—Генлею. а — до операции: б — после операции.

Многие операции объединяет принцип реконструкции желудочно-кишечного анастомоза по Бильрот-П в соустье типа Бильрот-1 [Земляной А. Г., 1988]. Однако наиболее распространенным и эффективным видом хирургического лечения тяжелых форм демпинг-синдрома и алиментарной дистрофии считается реконструктивная гастроеюнопластика по Куприянову—Захарову—Генлею [Самохвалов В. И., 1965; Ситенко В. М., Самохвалов В. И., 1968]. Сущность этой операции заключается в том, что, путем перемещения сегмента отводящей петли тощей кишки между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки восстанавливается пассаж пищевых масс через ранее выключенную двенадцатиперстную кишку (рис. 42). После такого вмешательства восстанавливаются пищевые рефлексы, нормализуются функции печени и поджелудочной железы, а, кроме того, тонкокишечная вставка создает условия для порционного поступления желудочного содержимого в тощую кишку и замедленного продвижения его в ней. После такого вмешательства от демпинг-синдрома освобождаются или почти избавляются ²/₃ больных, хотя в течение 1-го года после операции все больные отмечают значительное улучшение. Что касается алиментарной дистрофии, то операционная летальность среди этих больных составляет около 30—50 %, но те больные, которые переносят операцию, все выздоравливают. Важное место в лечении этих больных занимает предоперационная подготовка. Она должна быть короткой (7—10 дней), но очень интенсивной и включать введение большого количества белков, аминокислот и т. д. Мы оперировали 4 таких больных, все они перенесли операцию, и у них исчезли признаки алиментарной дистрофии.

Мы не станем вдаваться в подробности результатов хирургического лечения демпинг-синдрома и алиментарной дистрофии реконструктивной гастроеюнопластикой, укажем лишь, что в ряде случаев спустя несколько лет после операции в культе желудка восстанавливается отсутствовавшая после резекции продукция свободной соляной кислоты и образуются пептические язвы в тонкокишечной вставке. Этот вопрос подробно рассмотрен нами в гл. 6. Следует отметить, что восстановление продукции свободной соляной кислоты вследствие активации кишечной фазы желудочной секреции происходит главным об­разом у тех больных, у которых резекция желудка производилась по поводу язвы двенадцатиперстной кишки [Матросова Е. М. и др., 1974]. Для профилактики пептических язв у таких больных В. И. Самохваловым (1971) предложено реконструктивную гастроеюнопластику дополнять стволовой под-диафрагмальной ваготомией, которая во всех случаях предотвращает восстановление кислой желудочной секреции и развитие данного осложнения.

Одним из характерных для реконструктивной гастроеюнопластики осложнений в раннем послеоперационном периоде является нарушение проходимости тонкокишечной вставки. Как правило, такое осложнение носит функциональный и временный характер и не требует хирургического вмешательства. Сочетание указанной операции с профилактической ваготомией может способствовать развитию моторных нарушений тонкокишечной вставки. Для профилактики такого осложнения мы с неизменным успехом применяем подкожное введение 0,1 % раствора ганглиоблокатора бензогексония по 1 мл 3 раза в день, а в последнее время — перидуральную длительную анестезию в течение первых 3 — 4 дней после операции.

ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Острые язвы желудочно-кишечного тракта, образующиеся у больных в первые дни после тяжелой механической травмы, ожога а также после хирургических вмешательств на органах брюшной полости, ЦНС, известны давно, и некоторые из них получили даже специальные названия — язвы Кушинга, Кур-линга, стрессовые и лекарственные язвы. Тем не менее частота, механизм образования, лечение и профилактика их остаются недостаточно ясными. Изучая 163 больных, перенесших обширные хирургические вмешательства на органах брюшной полости, мы убедились в том, что острые язвы в течение длительного времени протекают скрытно или их симптоматика затушевывается другими нарушениями раннего послеоперационного периода. Нередко внутреннее кровотечение является первым проявлением заболевания. Среди наших 60 больных с острыми язвами желудка и двенадцатиперстной кишки у 36 (60%) возникло желудочно-кишечное кровотечение, из них у 12 (20%) оно было массивным, и при этом лишь 3 предъявляли жалобы на ноющие боли в надчревной области и тошноту, у 2 из них можно было отметить «желудочный» анамнез. Сведения о частоте образования острых язв в раннем послеоперационном периоде весьма противоречивы, однако во многих работах называются величины 70—90 % от числа оперированных на органах брюшной полости [Медвецкий Е. Б. и др., 1983; Калинин А. В., 1987]. Патологоанатомы на основании секционных материалов приводят показатели 20—50 % от числа умерших после абдоминальных операций [Мельников Р. А. и др., 1977; Геллер Л. И., Мамонтова М. И., 1978].

Мы проанализировали секционный материал за 10 лет и установили наличие острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки в 129 (11 %) случаях на 1179 вскрытий трупов больных, умерших после операций на органах брюшной полости. Из числа этих наблюдений в 97 (75 %) случаях острые язвы осложнились кровотечением, и у 55 больных оно явилось причиной смерти или способствовало неблагоприятному исходу.

Получив такие данные, мы взяли за правило систематически проводить в среднем один раз в 3 дня фиброгастродуоденоскопию больным, подвергшимся травматичным операциям на органах брюшной полости. Такие исследования проводились в течение первых 2 нед после операции, в некоторых случаях — чаще и в течение более продолжительного времени.

Из 163 больных систематической гастроскопии подверглись 70, из них у 41 больного обнаружены острые язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Для получения более точных данных нам казалось методически правильным исключить из анализа больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки и больных, оперированных на этих органах. В качестве объекта исследования были взяты больные с кишечной непроходимостью, желчнокаменной болезнью, механической желтухой, перитонитом и злокачественными опухолями кишечника.

Установлено, что 80 % острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки образуются в первые 6 сут после операции и тем чаще, чем тяжелее операция и сопутствующие заболевания. Образование острых язв в более поздние сроки связано обычно с осложнениями операции в виде сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также гнойными процессами.

Излюбленной локализацией острых язв желудка являются задняя стенка и малая кривизна его тела. Они, как правило, имеют округлую форму, диаметром 1—1,5 см, плоские, с ровными краями, без заметного воспаления вокруг. Дно покрыто черным струпом или белым налетом фибрина. Число их может достигать 4—5.

Острые эрозии почти всегда бывают более многочисленными, размером 0,5 см. Сливаясь, они образуют язвенные дефекты неправильной формы. Слизистая оболочка желудка вне зоны изъязвления обычно атрофична, легко ранима, зоны яркой гиперемии чередуются с участками бледной окраски.

Замечено, что у 80 % больных, у которых образовались острые язвы в желудке, в раннем послеоперационном периоде наблюдается резко выраженный дуоденожелудочный рефлюкс. По мере выздоровления больного восстанавливается тонус пилорического жома, прекращается забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, и язвы заживают. Не исключается, что заброс желчи в желудок играет какую-то роль в происхождении острых послеоперационных язв желудка. Однако в большей мере привлекает внимание состояние желудочной секреции у этих больных. Наряду с фиброгастроскопией, у всех больных изучали кислотообразующую функцию желудка путем исследования базальной и ночной секреции, а также с помощью внутрижелудочной и прицельной рН-метрии.

Установлено, что в первые 10 дней после операции происходит максимальная стимуляция выработки соляной кислоты, при этом ее пик приходится на 1—5-е сутки, т. е. на период наиболее вероятного язвообразования. Начиная со 2-й недели происходит постепенное снижение кислотности желудочного сока, которая к концу месяца обычно достигает дооперацион-ного уровня. Интересен тот факт, что повышение продукции соляной кислоты в первые дни после операции наблюдается и у многих больных, у которых до операции обнаруживалась ахлоргидрия. При исследовании ночной секреции отмечено максимальное ее повышение в первые 4 часа ночи. Важные данные получены при изучении кислотообразующей функции желудка с помощью рН-метрии. Твердо установлено, что непосредственно перед язвообразованием рН в теле желудка достигает нередко 1,0, т. е. среда в нем становится очень кислой. Это касается и тех больных, у которых до образования язвы отмечалась ахлоргидрия. В последующем рН слизистой оболочки желудка повышается, т. е. приобретает более щелочное значение, но у края язвы среда неизменно остается кислой. По мере выздоровления больного и заживления острых язв и эрозий рН слизистой оболочки желудка повышается, достигая исходного показателя, в том числе анацидного состояния, если до операции и образования язв у больного обнаруживалась ахлоргидрия. Эти данные, как нам кажется, свидетельствуют о большом значении кислотного фактора в патогенезе острого изъязвления слизистой оболочки желудка.

В литературе имеются указания на то, что при образовании острых язв поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки начинается с глубоких ее слоев и затем уже изъязвляется поверхностный слой. Вероятнее всего, язвообразование сопровождается внутриклеточным аутолизом на фоне активизации кислотопродуцирующей функции желудка. Для выяснения этого вопроса мы исследовали активность лизосомальных ферментов желудочного сока у 52 больных, избрав в качестве маркеров щелочную и кислую фосфатазы. Установлено, что активность щелочной фосфатазы в послеоперационном периоде изменяется в диапазоне от 7,7 до 957 нмоль/(с-л). В 1-е сутки ее активность возрастает в 3 раза по сравнению с дооперационным уровнем и в 10 раз—по сравнению с больными контрольной группы. По мере активизации кислотопродуцирующей функции желудка активность щелочной фосфатазы к 1-му и 3-му дням резко падает, что объясняется, по-видимому, инактивацией фермента кислым желудочным соком. Активность кислой фосфатазы колеблется в меньших пределах, мало отличаясь от показателей ее активности у здоровых людей.

Профилактическое лечение больных повышенного риска в отношении образования острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки включает холинолитические и адренолитические препараты, коррекцию гиповолемии и водно-электролитных нарушений, борьбу с инфекцией, антацидную терапию, полноценное парентеральное питание, своевременную санацию септических очагов.

У больных с особо высоким риском изъязвления желудка, например при трансплантации почек, особенно при наличии язвенного анамнеза и повышенной желудочной секреции, некоторые хирурги производят предварительно ваготомию с пилоропластикой или даже резекцию желудка [Launois В. et al., 1977], а затем уже — пересадку почки. Профилактическое лечение целесообразно проводить под контролем за рН желудка. В тех случаях, когда внутрижелудочный рН снижается до 4,0 и более, назначается антацидная терапия, циметидин [McConnell С., Hummel R., 1981]. G. Massano и соавт. (1980) сравнили частоту образования острых язв желудка в 2 группах больных по 20 человек, лечившихся по поводу тяжелых соматических заболеваний и травм. Больные одной группы получали препараты, повышающие сопротивляемость слизистой оболочки желудка и энтеральное питание через зонд, а больные второй группы—циметидин и энтеральное питание. Острые язвы желудка, осложненные кровотечением, в 1-й группе наблюдались у 14 больных, а во 2-й—только у 2. Авторы делают вывод, что подавление желудочной секреции играет решающую роль в профилактике острых язв желудка в послеоперационном периоде.

Лечение острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки остается очень трудной задачей. Многие авторы применяют местные гемостатические средства (2—4 % раствор натрия альгината, раствор тромбина, контрикал) [Зайцев В. Т. и др.,1980]. Большая роль в лечении отводится антацидам и блокаторам Н₂-рецепторов [Mattes P. et al., 1980]. Среди инструментальных способов остановки кровотечения из острых язв широко применяются эндоскопическая электрокоагуляция и орошение кровоточащих участков пленкообразующими аэрозолями. В ряде случаев гемостатический эффект достигается применением лазерного излучения [Stauber R., Schandalik R., 1980] и эмболизации артерий желудка через катетер [Савельев В. С. и др., 1980].

Мы применили электрокоагуляцию и орошение пленкообразующими аэрозолями для остановки кровотечения из острых язв желудка у 25 больных, и во всех случаях был достигнут стойкий гемостаз. Большинство авторов при массивных кровотечениях из острых язв выступают за раннюю операцию. Гастро-дуоденотомия и простое прошивание сосуда — малоэффективное вмешательство. Среди наших 6 больных, подвергшихся такой операции, кровотечение возобновилось у 2. Многие авторы сообщают об успешном применении в таких случаях ваготомии с пилоропластикой [Пономарев А. А., Курыгин А. А., 1987]. Считается, что пересечение блуждающих нервов приводит к шунтированию венул, предотвращает застой в капиллярах и подавляет желудочную секрецию [Курыгин А. А., 1973; Ерюхин И. А. и др., 1983]. Некоторые хирурги сочетают ваготомию с резекцией антрального отдела желудка. Мы выполнили стволовую ваготомию в сочетании с дренирующей операцией у 7 больных и добились устойчивого гемостаза у 6 из них.

На основании приведенных данных можно думать, что успех ваготомии не является случайным. В настоящее время уже никто не оспаривает важной роли пептического фактора в происхождении острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому воздействие на него с помощью ваготомии логично. Можно также предположить, что лечебный эффект ваготомии при желудочных кровотечениях на почве эрозивного гастрита обусловлен и временной атонией желудка в раннем послеоперационном периоде.

ГИГАНТИЗМ ТОЛСТОЙ КИШКИ У ВЗРОСЛЫХ

Патогенез гигантизма толстой кишки остается неясным, несмотря на появившиеся новые методы диагностики, такие как прижизненная биопсия всех слоев стенки кишки [Степанов Э. А. и др., 1987], аноректальная и сфинктероманометрия [Мишарев О. С. и др., 1988], электромиография толстой кишки [Исаков Ю. Ф. и др., 1985], гистохимическое исследование слизистой оболочки прямой кишки — реакция на ацетилхолинэстеразу [Вавилова Т. И. и др., 1986]. Трудной остается и дифференциальная диагностика различных форм этого заболевания. По всем этим сложным вопросам мы отсылаем читателя к работам наиболее авторитетных знатоков данного патологического состояния [Ленюшкин А. И., 1976; Федоров В. Д., Воробьев Г. И., 1986; Степанов Э. А. и др., 1987; Мишарев О. С: и др., 1988, и др.]. Считаем необходимым подчеркнуть, что и в специализированных клиниках результаты лечения гигантизма толстой кишки остаются малоутешительными. Неэффективность лечения и тяжелые различные осложнения в отдаленные сроки после операции составляют от 10 до 34 %, а операционная летальность достигает 30 % [Степанов Э. А. и др., 1987; Teitelbaum D. и др., 1988]. Сказанное дает нам основание поделиться одним нашим наблюдением успешного лечения гигантизма толстой кишки у взрослого мужчины.

Больной Д., 49 лет, поступил в клинику 14.11.86 г. с жалобами на отсутствие самостоятельного стула, резкое вздутие живота, общую слабость, похудание, невозможность выполнять свои обязанности скотника. Из анамнеза выяснено, что болен с раннего детства, беспокоили запоры, ежедневно применял клизмы и слабительные средства. В последующем с 6-летнего возраста и до 22 лет состояние улучшилось, стул был самостоятельным 1 раз в 3—4 дня. Начиная с 22-летнего возраста возобновились запоры, вынужден постоянно пользоваться клизмами и слабительными средствами. Часто обращался к врачам, которые вначале ставили диагноз долихоснгмы, а затем — мегаколон. Несмотря на лечение, запоры нарастали, к 30-летнему возрасту стул иногда отсутствовал по 15—20 сут, а в течение последних 10—12 лет стула не бывает по 25—30 и даже 45 дней. При этом клизмы и прием касторового масла в огромных количествах не приносят облегчения. Появились общая слабость, потеря массы тела, боли в животе, вздутие живота, потерял трудоспособность. В мае 1986 г. оперирован по поводу механической кишечной непроходимости. Во время операции в ампуле прямой кишки был обнаружен и удален, каловый камень массой 2,5 кг. Послеоперационное течение без осложнений, но вскоре запоры возобновились, стула не бывало по 30—40 дней. В роду подобных заболеваний не отмечает. В 1970 г. произведено ушивание перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки. При многократных обращениях в лечебные учреждения Ленинграда в хирургическом лечении отказано.

При обследовании установлено: пониженного питания, живот умеренно вздут, видна перистальтика кишки. При пальцевом исследовании прямой кишки патологических изменений не обнаружено. При ректороманоскопии тубус инструмента введен на расстояние 30 см. Слизистая оболочка обычной окраски, складчатость хорошо выражена. Исследование крови и мочи отклонений от нормы не показало. При ЭКГ установлены гипертрофия левого желудочка и коронарная недостаточность в задней стенке. При исследовании желудочного сока установлено нормацндное состояние, а при рН-метрии желудка—повышенная желудочная секреция (рН 1,0). При фиброгастроскопии органических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке не обнаружено. При рентгенологическом исследовании обнаружено резкое расширение всей ободочной кишки, в особенности сигмовидной (рис. 43, а). При этом попытка опорожнения кишки от контрастирующей массы больному не удалась и кишка не сократилась. С обобщающим диагнозом «гигантизм толстой кишки в стадии декомпенсации» 01.12.86 г. больной нами оперирован. Во время операции обнаружена язва в препилорическом отделе желудка размером 1,5 см, ниже пилорического жома, в луковице двенадцатиперстной кишки — вторая язва диаметром 0,5 см. На уровне язвы просвет кишки сужен до 0,5 см. Толстая кишка от слепой и до. проксимального отдела сигмовидной умеренно расширена (до 8 см), с сохраненными гаустрами, перистальтирует. Сигмовид-ная кишка длинная, мешкообразно растянута до 20 см в диаметре, атонична, прямая кишка в области promontorium расширена, но меньше, чем сигмовидная. Выполнены стволовая поддиафрагмальная ваготомия, пилоропластика по Финнею, резекция сигмовидной кишки с анастомозом конец в конец. Послеоперационный период протекал без осложнений, самостоятельный ежедневный стул с 3-го дня, выписан из клиники через 3 нед после операции.

При гистологическом исследовании удаленной кишки установлено: фиброз подслизистого слоя с инфильтрацией из гистиоцитов, плазматических клеток и очаговыми скоплениями эозинофилов, дистрофические изменения в гипертрофированном мышечном слое н нервных сплетениях подслизистого и мышечного слоев.

За больным ведется систематическое наблюдение, дважды обследован в клинике. Через 2 года после операции жалоб со стороны желудка не предъявляет. При гастроскопии данных за язву не получено. При исследовании желудочной секреции титрационным методом (инсулиновая проба) и с помощью рН-метрии желудка установлена ахлоргидрия. Стул самостоятельный через 1—2 дня, иногда задерживается до 5—6 дней, и тогда больной принимает слабительные средства. Прибавил в массе, работает скотником. При рентгенологическом исследовании толстой кишки во время тугого ее заполнения массой бария сульфата правая половина расширена до 8 см, а левая — не расширена, диаметр ее 4 см. После опорожнения вся толста" кишка сокращается до нормальных размеров, отмечается задержка небольшого количе­ства контрастирующей массы в ее просвете (рис. 43, б).

Результаты хирургического лечения данного больного заслуживают внимания. Сомнений нет в том, что мы имеем дело с очень тяжелой формой гигантизма толстой кишки. Мы совершенно не исключаем, что и после одной только резекции сигмовидной кишки могли получить такой же эффект, однако данные литературы свидетельствуют о неудовлетворительных результатах такого локального вмешательства при гигантизме всей толстой кишки [Федоров В. Д., Дульцев Ю. В., 1984; Мишарев О. С. и др., 1988]. Возникает вопрос о роли ваготомии в данном случае. Эта операция произведена из-за язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, и в этом отношении был получен хороший эффект — наступила ахлоргидрия, язва зажила. Нельзя также исключить положительного влияния ваготомии на функцию толстой кишки, так как парасимпатическая иннервация, главным образом за счет правого блуждающего нерва, распространяется на слепую, восходящую, поперечную ободочную и начальную часть нисходящей ободочной кишки, и лишь нисходящая и сигмовидная ободочная кишки получают парасимпатическую иннервацию от внутренностных крестцовых и тазовых нервов. Но и при этих условиях пересечение общих стволов блуждающих нервов под диафрагмой может нормализующе повлиять на моторную функцию толстой кишки.

Во-первых, резецирован наиболее пораженный участок левой половины ободочной кишки, и тем самым увеличился «удельный вес» толстой кишки, иннервированной блуждающим нервом.

Во-вторых, по закону W. Cannon (1939), орган, разобщенный с центром, становится более чувствительным к различным (механическим, химическим и др.) раздражителям. В соответствии с этим физиологическим законом можно полагать, что за счет сохранившихся, пусть и немногочисленных, интрамуральных ганглиев после пересечения блуждающих нервов повышается тонус толстой кишки и активируется ее сократительная функция. Кстати, некоторые авторы именно таким образом объясняют происхождение посттравматической диареи. В пользу такого предположения говорят резко возросшая после операции сократительная и эвакуаторная функции правой половины толстой кишки. Наконец, нельзя сбрасывать со счетов влияние дренирующей операции на желудке. Известно, что одна только пилоропластика или гастроеюноанастомоз могут привести к развитию демпинг-синдрома и вместе с ним диареи, т. е. повлиять на моторно-эвакуаторную функцию кишечника [Самохвалов В. И., 1971; Матросова Е. М. и др., 1981]. Имеет, конечно, значение и то, что у больного после ваготомии наступила ахлоргидрия и зажили язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые часто сопровождаются запорами.

Мы не претендуем на полноту объяснения полученного в нашем наблюдении тяжелого гигантизма толстой кишки хорошего и пока стойкого эффекта от резекции сигмовидной кишки в сочетании со стволовой ваготомией и пилоропластикой, но прослеживаем в нем определенную логику. Одно несомненно — этот вопрос подлежит дальнейшему изучению.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Существует большое число различных методов хирургического лечения хронического панкреатита. Мы коснемся только тех форм этого заболевания, происхождение которых не связано с закупоркой основных протоков поджелудочной железы, с тяжелым поражением желчной системы и большого дуоденального соска. При этих формах хронического панкреатита более всего оправдали себя дренирующие панкреатические протоки операции, вмешательства на желчных протоках и большом дуоденальном соске [Милонов О. Б., Соколов В. И., 1976; Кузин М. И. и др., 1985; Даценко В. М. и др., 1986; МяннистеЮ.Э. и др., 1988]. Следовательно, речь пойдет главным образом о хроническом панкреатите с преимущественным первичным поражением паренхимы поджелудочной железы, протекающем с резко выраженным болевым синдромом Эти формы поражения поджелудочной железы часто носят индуративный характер, не поддаются консервативному лечению, а самые различные позамыслу хирургические вмешательства дают неудовлетворительные результаты и сопровождаются высокой частотой инвалидности. Различные по объему резекции поджелудочной железы при индуративном панкреатите, когда отсутствуют свищи и кисты, даже в руках очень опытных хирургов травматичны, технически сложны, сопровождаются высокой летальностью и дают плохие отдаленные результаты в 10—12 % случаев [Кадощук Т. А. и др., 1988; Нестеренко Ю. А. и др., 1988]. Кроме того, у 50—65 % больных, подвергшихся резекиии поджелудочной железы, в последующем развивается сахарный диабет, а также внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы различной степени тяжести.

В поисках менее травматичных методов лечения хронического панкреатита некоторые хирурги прибегают к пломбировке протоков железы быстро полимеризующимися материалами [Данилов М. В. и др., 1981; Петровский Б. В. и др., 1982]. Однако длительное наблюдение за такими больными показывает, что у них прогрессируют фиброз и функциональная недостаточность поджелудочной железы [Земсков В. С. и др., 1987].

Неудовлетворенность результатами хирургического лечения первичного хронического панкреатита и наличие при этом заболевании резко выраженного болевого синдрома побудили хирургов вмешиваться на нервах поджелудочной железы в расчете добиться таким образом ее денервации и избавить больного от болей. Наиболее распространенными видами таких операций были левосторонняя спланхникэктомия [Mallet-Guy Р., 1956, 1983; Kraft R., 1981], постанглионарная невротомия [loshioka H., Wakabajashi Т., 1957, 1958] и маргинальная невротомия [Трунин М. А., Крутикова И. Д., 1967; ТрунинМ.А., 1974]. Отдельные хирурги добиваются полной денервации поджелудочной железы путем отделения ее от окружающих тканей на всем протяжении, т. е. ее полного скелетирования [Hiraoka Т. et al., 1986]. Операция была произведена 2 больным с хорошим результатом в течение ближайших 2 лет. Нельзя не отметить большой травматичности такого вмешательства. Хотя в последующем многие из этих операций были оставлены из-за низкой их эффективности и значительной сложности, сама идея воздействия на поджелудочную железу через вегетативную нервную систему не утратила своего значения. В частности, некоторые хирурги применяют селективную проксимальиуюваготомию в тех случаях, когда панкреатит сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или сопровождается повышенной желудочной секрецией [Berstad A. et al., 1976]. Отдельные авторы сообщают о положительном эффекте селективной ваготомии, включающей пересечение печеночных ветвей переднего вагуса, сохраняя нерв Латарже [Schein С., 1978].

Идея лечения ваготомией хронического панкреатита, сопровождающейся резко выраженным болевым синдромом, при проходимых протоках поджелудочной железы нам кажется весьма заманчивой. Хорошо известно, что у больных хроническим панкреатитом в ряде случаев повышается давление даже в проходимых протоках поджелудочной железы, вероятно, за счет усиления экзокринной секреции. Так, Б. М. Даценко и соавт. (1985) обнаружили возрастание давления в протоках при хроническом панкреатите до 130—140 см вод. ст. против 10—20 см вод. ст. в норме. Многие авторы признают значение функциональных механизмов нарушения оттока панкреатического секрета в происхождении хронического панкреатита [Милонов О. Б., Соколов В. И., 1976].

Очень важными представляются исследования A. Berstad и соавт. (1976) и N. Ramus (1982). Так, A. Berstad и соавт. доказали, что после селективной проксимальной ваготомии повышается чувствительность поджелудочной железы к возбудителям ее секреции, а N. Ramus и соавт. обнаружили положение панкреатической экзокринной секреции после стволовой ваготомии с пилоропластикой. Результаты этих исследований в значительной степени объясняют малую эффективность селективной проксимальной ваготомии у больных хроническим панкреатитом и в то же время привлекают внимание к стволовой поддиафрагмальной ваготомии. Так, Н. Stone и соавт. (1986) в хирургической клинике университета Луизвилля выполнили стволовую ваготомию в сочетании с резекцией желудка по Бильрот-П у 31 больного хроническим рецидивирующим панкреатитом алкогольного происхождения и 29 из них избавили тем самым от болевых приступов. Правда, редакция журнала, в котором опубликована данная статья, пока не уверена в целесообразности широкого применения этого вмешательства из-за малого числа операций и недостаточно продолжительного наблюдения за больными после вмешательства.

Мы выполнили стволовую поддиафрагмальную ваготомию в сочетании с пилоропластикой у 28 больных хроническим панкреатитом. При этом для операции отбирались только те больные, которые многократно и безуспешно лечились в условиях хирургических и терапевтических стационаров, страдали частыми и жестокими болевыми приступами, и многие из них подверглись одной или нескольким операциям на желчной системе, поджелудочной железе и других органах брюшной полости. Все больные до операции тщательно обследованы, включая ультразвуковую диагностику, компьютерную томографию, исследование желудочной секреции, фиброгастродуоденоскопию, холангиографию и др. Мы далеки еще от категоричных выводов, работа интенсивно продолжается, но первые, достаточно обоснованные, впечатления весьма и весьма обнадеживающи. В качестве примера приводим наше наблюдение.

Больной, 33 лет, поступил в клинику с жалобами на изнуряющие ежедневные боли в надчревной области, периодически принимающие опоясывающий характер. Многократно (не помнит общего числа) госпитализировался в различные лечебные учреждения Ленинграда. Из анамнеза установлено, что в 1977 г. перенес тупую травму живота, не лечился. В 1978 г. по поводу болей в животе неопределенного характера произведена аппендэктомия, но изменений в червеобразном отростке не было найдено. В 1979 г. по поводу упорных болей подвергся лапаротомии, произведено разъединение спаек. В 1984 г. перенес тяжелый приступ панкреатита, а в 1985 г. в связи с частыми приступами опоясывающих болей в животе была резецирована хвостовая часть поджелудочной железы; спленэктомия. Состояние больного не улучшилось, приступы болей участились, и в 1986 г. по поводу предполагаемой долихосигмы произведена резекция сигмовидной кишки, но и после этой операции состояние больного не улучшилось.

При исследовании больной истощен, живот вне приступа безболезненный, при исследовании крови и мочи патологических изменений не обнаружено. При исследовании желудочного сока установлена ахлоргидрия. При ультразвуковом исследовании обнаружен фиброз головки и тела поджелудочной железы, панкреатические и желчные протоки не расширены, желчный пузырь не изменен. При фнброгастродуоденоскопии патологических изменений не обнаружено. Обследован невропатологом и психиатром, признан здоровым. С диагнозом «хронический рецидивирующий панкреатит с резко выраженным болевым синдромом» 17.06.88 г. больной нами оперирован. В верхнем этаже брюшной полости значительный спаечный процесс, дистальная часть поджелудочной железы и селезенка отсутствуют. Головка и тело плотной консистенции и атрофичны. Других изменений в органах брюшной полости не обнаружено. Произведены стволовая поддиафрагмальная ваготомия и пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Послеоперационное течение без осложнений. Систематически наблюдается и трижды обследован в условиях клиники. Боли в животе не возобновляются, состояние удовлетворительное, временами отмечает кашицеобразный стул до 3—4 раз в сутки. Прибавил в массе, аппетит сохранен, питается нормально, не соблюдая диеты. Содержание сахара в сыворотке крови нормальное.

Из 28 больных, подвергшихся ваготомии по поводу хронического панкреатита, после операции умерла 1 больная от разрыва аневризмы артерии головного мозга, 27 прослежены в отдаленные сроки: 10—в течение 2 лет, 9—3 года и 8—в течение 4 лет. Только 7 человек соблюдают диету, 17 систематически употребляют алкоголь.

Установлено, что 20 больных полностью избавились от болевых приступов, но у 5 из них иногда возникают ноющие боли в надчревной области, стихающие после приема нитроглицерина, спазмолитиков (3 больных) или антацидов (2 больных). У первых 3 больных мы не могли объяснить появление ноющих болей в животе, а у 2 последних обнаружен рефлюкс-гастрит.

У 7 больных после операции приступы панкреатита возобновились, но их частота значительно уменьшилась. Так, у 3 больных наблюдалось по одному приступу за 2 года, в то время как до операции их было 4—5 за такой же промежуток времени. У 2 больных наблюдалось по 2 приступа за Згода, до операции их частота составляла 2 приступа за год. У 2 больных, страдающих, по заключению психиатра, неврозом навязчивых состояний, частота болевых приступов после операции осталась прежней. Один из этих больных — к тому же хронический алкоголик.

Из 24 больных, у которых до операции отмечено похудание, 12 прибавили в массе до исходного состояния, а другие 12— на 4—5 кг.

Степень сахарного диабета, установленного у 2 больных до операции, осталась прежней, и еще у 1—через 2¹/₂ года после ваготомии обнаружена скрытая форма инсулярной недостаточности, о которой ранее не было известно. Нарушения стула ни у одного из 27 больных после операции не было отмечено.

Целесообразность лечения хронического панкреатита ваготомией особенно оправдана в тех случаях, когда он вызван язвой двенадцатиперстной кишки [Постолов П. М., Кузин Н. М., 1980; Warren К., 1980; Vantini J., Gavallini G., 1981].

Наконец, нам кажется обнадеживающим применение стволовой ваготомии в сочетании с пилоропластикой у больных кистами поджелудочной железы. Известно, что многие больные, подвергшиеся операции по поводу кисты поджелудочной железы, в последующем страдают болевыми приступами хронического рецидивирующего панкреатита. Мы располагаем опытом хирургического лечения 146 больных с осложненными кистами поджелудочной железы, из которых 121 прослежен после операции в сроки до 10 лет и более. Хронический рецидивирующий панкреатит у них установлен в 41 % случаев. Хотя эти больные избавлены от кисты, хронический панкреатит не поддается консервативной терапии и у многих из них является причиной инвалидности [Курыгин А. А. и др., 1988]. Учитывая бесперспективность консервативного лечения хронического панкреатита у зтих больных, мы в настоящее время сочетаем операции на поджелудочной железе по поводу кисты со стволовой ваготомией и пилоропластикой в расчете на подавление патологической секреции панкреатического сока.

Стволовую ваготомию в сочетании с пилоропластикой при хроническом панкреатите мы рассматриваем как один из видов денервации поджелудочной железы и как способ угнетения панкреатической секреции. Этот последний эффект достигается не только за счет прерывания эфферентных секреторных нервных путей, но и опосредованно через одновременное снижение продукции соляной кислоты и пепсина в желудке. Не исключается также положительное влияние ваготомии на сосудистое русло поджелудочной железы и моторную функцию панкреатических протоков и сфинктера Одди. Реальность такого предположения подкрепляется положительными результатами лечения хронического панкреатита атропином [Милонов О. Б., Соколов В. И., 1976]. При лечении хронического панкреатита ваготомией важно знать влияние этой операции на инкреторную функцию поджелудочной железы, в частности на углеводный обмен. Для изучения этого вопроса мы у 115 больных исследовали содержание сахара в сыворотке крови натощак, а также в ответ на введение инсулина и сахарную нагрузку. Известно, что содержание сахара в крови подвержено значительным колебаниям, но в среднем за нормальный уровень его принято считать 3,85— 7,15 ммоль/л. Содержание сахара в сыворотке крови определялось по способу Хагедорна—Иенсена в различные сроки после ваготомии вплоть до 6 лет. Многие больные обследовались повторно на протяжении ряда лет (таб. 40).

Таблица 40

Содержание сахара в сыворотке крови больных с язвой двенадцатиперстной кишки после стволовой и селективной ваготомии

Тип ваготомии	Число больных	Число больных с нормальным уровнем сахара в крови	Число больных с уровнем сахара менее нормы
Стволовая	78	76	2
Селективная	37	31	6
Всего	115	107	8

Как видно, у абсолютного большинства больных наблюдается нормальное содержание сахара в крови, независимо от типа ваготомии. Вопреки предположению и данным некоторых авторов, у больных, перенесших селективную ваготомию, ненормальное содержание сахара в крови наблюдалось даже несколько чаще, чем после стволовой ваготомии. Однако эти различия не столь велики, чтобы им можно было придавать значение. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов влияние пилоропластики на углеводный обмен, так как устранение запирательной функции пилорической мышцы приводит в части случаев к нарушению углеводного обмена.

Хотя содержание сахара в крови и отражает в значительной степени состояние углеводного обмена в организме, все же более полные данные о функциональном состоянии поджелудочной железы можно получить с помощью некоторых проб, среди которых получили распространение проба с инсулином и сахарная нагрузка.

Инсулиновая проба была проделана нами у 91 больного. Уровень сахара в крови у этих больных определялся вначале натощак, а затем через 45 мин после внутривенного введения 5 ЕД инсулина. Известно, что у здорового человека к этому времени содержание сахара в крови понижается на 50—70 % от исходного, что считается отражением адекватной реакции поджелудочной железы на инсулин. Полученные данные приведены в табл.41.

Таблица 41