Рентгенологические признаки синдрома Мэллори Вейса и частота их выявления

Признаки	Всего обнаружено признаков (у 36 больных)	В том числе при локализации
		в пищеводе (5 больных)	в желудке (8 больных)	в пищеводе и жедудке (24 больных)
«Депо» бария сульфата в тращине	29	5	4	20
Обрыв складок слизистой на границе с «депо» бария сульфата	28	5	---	23
Отек слизистой оболочки в зоне ее разрыва	36	5	7	24
Спазм пищевода на уровне разрыва слизистой оболочки или над ним	35	5	6	24

Достоверным рентгенологическим признаком заболевания оказалась стойкая задержка контрастирующего вещества в трещине слизистой оболочки в виде «депо» (рис. 36), обнаруженная у 29 больных. При этом в одних случаях «депо» было округлой или неправильной овальной формы (10 больных), в других — линейной (12 больных). Если разрывы слизистой оболочки проникали в подслизистый слой, то при выведении «депо» бария сульфата на контур оно приобретало остроконечную форму.

Отек слизистой оболочки наддиафрагмального или абдоминального отделов пищевода и кардиального отдела желудка, обнаруженный у 36 больных, соответствовал уровню ее разрыва. При этом наиболее выраженный отек наблюдался при разрывах длиной 2 см и более. У 35 больных из 37 был выявлен спазм пищевода, локализовавшийся на уровне разрыва слизистой оболочки или над ним и длившийся от не­скольких секунд до 3 мин. Характерная особенность этого спазма — неравномерность контуров нижней его границы.

Сопоставление результатов эзофагоскопии и оперативного вмешательства с данными рентгенологического исследования показало, что форма «депо» бария сульфата зависит не только от конфигурации трещины, но и от рельефа окружающих участков слизистой оболочки. Результаты рентгенологического исследования приведены в табл. 35.

Нами замечено, что скапливающаяся в трещинах слизистой оболочки взвесь бария сульфата значительно облегчает их обнаружение во время эндоскопии и на операционном столе при гастротомии. В конечном итоге у 2 наших больных рентгенологический диагноз синдрома Мэллори-Вейса был подтвержден на операции без предварительной контрольной гастроскопии, в 33 случаях рентгенологический диагноз совпал с эндоскопическим, и лишь у 2 больных с помощью рентгенологического метода исследования разрывы слизистой оболочки не были распознаны.

Кроме этого, у 3 больных была обнаружена язва двенадцатиперстной кишки, у 2—язва антрального отдела желудка, у 4—скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и у 4 больных—гастрит.

S. Baum (1965), Р. Kochler (1969) впервые успешно применили селективную ангиографию для диагностики разрывов слизистой оболочки у больных с синдромом Мэллори-Вейса. Однако разрешающие возможности этого метода исследования не столь велики в отличие от фиброгастроскопии. Исследования R. Fisher показали, что из 13 случаев применения селективной ангиографии при синдроме Мэллори-Вейса экстравазаты были диагностированы лишь у 7 больных, в 6 случаях они не были обнаружены, хотя по зонду, введенному в желудок, поступала кровь. Все 13 больных были оперированы по экстренным показаниям, и во всех случаях были выявлены разрывы слизистой оболочки, характерные для синдрома Мэллори-Вейса. Несмотря на такие результаты, автор положительно оценивает возможности селективной ангиографии в диагностике этого синдрома.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЕЙСА

Одна из попыток систематизировать разрозненные признаки синдрома Мэлора-Вейса была предпринята Н. Bellman и соавт. (1974). В основу этой классификации была положена глубина повреждения стенки пищевода и желудка:

I степень—разрыв слизистой оболочки;

II степень—разрыв слизистого и подслизистого слоев;

III степень—повреждение всех слоев стенки желудка или пищевода.

Эта классификация носит чисто морфологический характер и не учитывает другие факторы, оказывающие влияние на лечебную тактику (число разрывов, степень кровопотери, сопутствующие заболевания и др.). Опыт нашей клиники показывает, что классификация синдрома Мэллори-Вейса нуждается в существенных дополнениях, на которых мы остановимся ниже.

Углубленный клинический анализ позволяет систематизировать особенности течения заболевания и предложить классификацию, ориентирующую хирурга в выборе объема и содержания лечения больных с синдромом Мэллори-Вейса. Линейные разрывы могут выявляться на любой из стенок пищевода и желудка. Однако наиболее частой локализацией трещин оказались малая кривизна (33,9 %) и задняя стенка кардии (30,8%), единичные и множественные разрывы диагностировались в соотношении 2,7:1. Поэтому во время операции необходимо тщательно осматривать все стенки желудка и абдоминального отдела пищевода, обращая особое внимание на состояние слизистой оболочки передней стенки, так как острые разрывы этой локализации нередко закрываются тампонами и зеркалами, введенными в гастротомическую рану. Приводим одно из таких наблюдений.

Больная М., 69 лет, поступила в клинику 16.10.73 г. в 20.10 с жалобами на слабость, головокружение, повторную рвоту алой кровью, наличие стула черного цвета. Заболела 16.10.73 г. в 16.00, когда после подъема тяжести почувствовала нарастающую слабость, была трижды рвота алой кровью и стул черного цвета. С 1968 г. страдала язвой желудка. Кровотечение отмечает впервые. Бледна. Пульс 130 уд/мин, АД 60/0 мм рт. ст., НЬ 36 ед., гемато-критное число 0,19, лейкоцитоз 11,3- W/л, протромбиновый индекс 62 %, фибриноген плазмы 2,200 г/л. Внутривенно перелито 1500 мл полиглюкина, 400 мл желатиноля, 1000 мл консервированной крови, 1200 мл раствора рингер-лактата. Состояние стабилизировалось, улучшилось самочувствие больной, пульс 108 уд/мин, АД 105/60 мм рт. ст.

В 1.00 17.10.73 г. кровотечение повторилось (рвота и коллапс). Срочно взята в операционную. При гастротомии в кардиальной части желудка обнаружено несколько эрозий слизистой оболочки, которые были ушиты. Других изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке не найдено.

В 12.00 17.10.73 г. кровотечение вновь повторилось. Произведена локальная гипотермия желудка закрытым методом аппаратом АЛГ-2 в течение 4 ч: на входе температура спирта —19°С, на выходе из баллона +4⁰С, скорость циркуляции — 300 мл/мин. Во время гипотермии внутривенно перелито 1200 мл консервированной крови, 500 мл желатиноля и 500 мл полиглюкина, 1000 мл раствора рингер-лактата. Гемодинамика во время сеанса гипотермии оставалась стабильной. Через 2 ч кровотечение возобновилось с новой силой, и в 18.00 17.10.73 г. наступила смерть.

На аутопсии обнаружены множественные линейные разрывы слизистой оболочки в кардиальном отделе желудка (рис. 37), не замеченные во время операции.

Диагностическая ошибка в данном случае была обусловлена тем, что хирург при осмотре слизистой оболочки желудка через гастротомическое отверстие с целью наилучшего обзора верхних его отделов использовал широкий ретрактор, которым прикрыл множественные разрывы слизистой оболочки на передней стенке.

Поверхностные разрывы I степени, проникающие до подслизистого слоя, сопровождаются обычно острой кровопотерей легкой степени

Такие повреждения на аутопсии. диагностированы у 373 (72,7%) наших больных. Кровотечение у всех остановилось при консервативном лечении. Разрывы II степени, захватывающие слизистый и подслизистый слои, обнаружены у 140 (27,3%) больных, из них кровотечение средней степени было у 61 (43,7%), тяжелой степени—у 79 (46,7%) больных. Консервативное лечение оказалось эффективным только у 13 пациентов, 127 оперированы. Повреждения III степени характеризуются разрывом всех слоев органа. Перфорация стенки кар-диального отдела желудка наблюдалась в клинике у 1 больного, который погиб после операции от прогрессирующего гнойного перитонита.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных синдромом Мэллори-Вейса следует начинать с консервативных мероприятий, включающих покой, внутривенное переливание полиионных плазмозамещающих растворов, консервированной донорской крови и ее компонентов, применение антацидов, щадящей диеты и обволакивающих средств.

Гемотрансфузионная терапия проводится, как правило, у больных со средней и тяжелой степенью кровопотери при уровне гемоглобина 90 г/л и ниже. При более высоких показателях применяют в основном полиионные и коллоидные плазмозамещающие растворы.

Больные со средней степенью острой крозопотери гемотрансфузии производят во время оперативных вмешательств и в раннем послеоперационном периоде. При тяжелой кровопотере донорскую кровь или эритроцитную массу необходимо переливать в предоперационном периоде, во время операции и после нее. У больных с острой печеночной недостаточностью в таких случаях в комплексном лечении успешно применяются 5 % раствор гексозофосфата (до 100 мл/сут) и эритроцитарный трансфузат. 69 больных, оперированных нами на фоне тяжелой кровопотери, в среднем получили 1680±120 мл консервированной крови и эритроцитной массы.

Эритроцитный трансфузат, предложенный в 1967 г. А. Н. Филатовым, представляет собой взвесь эритроцитов 0 (I) группы в декальцинированном желатиноле в соотношении 1:1. По своим физико-химическим свойствам Эритроцитный трансфузат приближается к консервированной глюкозо-цитаратной донорской крови. В то же время он обладает рядом отличительных положительных качеств. Так, низкое содержание натрия цитрата позволяет выполнять одномоментно массивные трансфузии препарата, а сниженное содержание плазмы и лейкоцитов значительно уменьшает вероятность развития посттрансфузионных осложнений и сенсибилизацию организма. Препарат обладает выраженным антианемическим свойством за счет возмещения дефицита глобулярного объема, а высокая осмолярность его позволяет улучшить реологические свойства крови и увеличить объем циркулирующей плазмы. Наконец, адсорбированные лейкоциты и тромбоциты на донорских эритроцитах придают эритроцитному трансфузату коагуляционные свойства [Румянцев В. В., 1980; Карташевская Т. Н., 1984]. Все эти качества выгодно отличают эритроцитный трансфузат от глюкозо-цитратной консервированной крови и позволяют успешно выполнять его трансфузии у больных.

Почти одновременно с внедрением в клиническую практику диагностической эндоскопии посредством фиброэндоско-пов стали развиваться и методы эндоскопического гемостаза при острых желудочно-кишечных кровотечениях, в том числе при синдроме Мэллори-Вейса. Наибольшее распространение получила методика эндоскопической диатермокоагуляции. Так, В. Д. Братусь и соавт. (1986) произвели у 76 больных с синдромом Мэллори-Вейса на высоте кровотечения эндоскопическую диатермокоагуляцию, и у 69 из них был достигнут устойчивый гемостаз. В 4 случаях кровотечение рецидиви-ровало, что потребовало повторной коагуляции источника кровотечения, в результате чего кровотечение было остановлено.

Лечебную диатермокоагуляцию мы применили у 99 больных с синдромом Мэллори-Вейса на высоте продолжающегося кровотечения или в фазе неустойчивого гемостаза. Для этого использовались эндоскоп типа «GJF-K» и электрод для многоконтактной коагуляции типа D-2C японской фирмы «Юлимпус». В качестве генератора высокой частоты использовали медицинский электронож ЭН-57М. Коагуляцию производили до образования белого струпа во всю длину разрыва слизистой оболочки. При помощи эндоскопической диатермокоагуляции у 70 (70,7%) больных удалось достичь окончательного гемостаза, а в 29 случаях кровотечение рецидивировало в течение 1-х суток. Эти больные были оперированы по жизненным показаниям.

Известны и другие эффективные методы лечебной эндоскопии при синдроме Мэллори—Вейса: введение в слизистую оболочку вблизи разрывов сосудосуживающих и тромбообразующих препаратов, лазерная коагуляция источника кровотечения, аппликация аэрозольных пленкообразующих препаратов (лифузол) на трещины слизистой оболочки пищевода и кар-дии, нанесение полимерного клея (МК-6, МК-7) на кровоточащую поверхность.

С. Д. Пинский и соавт. (1986) успешно применил для гемостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейса синтетический препарат феракрил, который коагулирует белки. Препарат был применен автором у 10 больных с неустойчивым гемостазом и в 18 случаях с продолжающимся кровотечением. В первой группе больных после эндоскопической аппликации разрывов слизистой оболочки был достигнут стойкий гемостаз, во второй кровотечение возобновилось у 2 больных.

В последние годы в зарубежной литературе широко обсуждаются результаты так называемой внутриартериальной гемостатической терапии у больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями. Для этого в чревную артерию вводят такие вазопрессоры, как норадреналин, вазопрессин, а также желатиновые микроэмболы. R. Fisher и соавт. (1980) у 13 больных с синдромом Мэллори-Вейса применили внутриартериальную гемостатическую терапию при продолжающемся кровотечении, и у 10 из них был достигнут устойчивый гемостаз.

Внутриартериальное введение вазопрессоров нередко сопровождается различными сердечными осложнениями, особенно у больных с атеросклерозом и стенокардией. Е. Palmer (1964) на 1400 случаев применения вазопрессина при острых желудочно-кишечных кровотечениях в 12 (0,9%) случаях наблюдал острый инфаркт миокарда. По данным V. Niciti; и соавт. (1985) и R. Fisher и соавт. (1980), частота такого осложнения достигает 15 %.

Эмболизация поврежденных сосудов в острых трещинах слизистой оболочки пищевода и кардии пока недостаточно эффективна, так как отсутствуют методики, позволяющие вводить желатиновые эмболы непосредственно в левую желудоч-ковую артерию. Описаны некрозы органов, получающих артериальную кровь из чревной артерии, а также образование абсцессов в печени и селезенке [Goldman, 1982; Prochaska, 1983J.

Ряд авторов для гемостатических целей при синдроме Мэллори-Вейса используют зонд Сенгстекена-Блейкмора. В литературе не существует однозначного положительного мнения об эффективности этой методики.

Мы считаем, что применение такого зонда может оказаться вредным, так как раздутые пищеводная и желудочная манжеты его способствуют разрыву слизистой оболочки. Зонд Сенгстекена-Блейкмора применен нами у 4 больных с продолжающимся кровотечением. Ни в одном случае гемостатический эффект не был получен. 2 из этих больных умерли от продолжающегося кровотечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Как уже было сказано, консервативное лечение проводилось всем больным, поступившим в стационар, для остановки кровотечения, восстановления ОЦК по качеству ч количеству, предупреждения рецидива острой геморрагии. Из 504 больных с синдромом Мэллори—Вейса 361 (70,3%) лечился консервативными методами (табл. 36).

Таблица 36

Результаты консервативного лечения 504* больных с синдромом Мэллори-Вейса в зависимости от тяжести острой кровопотери

Степень острой кровопотери	Консервативное лечение		Консервативное лечение и лечебная эндоскопия
	число больных	рецидив кровотечения	число больных	рецидив кровотечения
Легкая	144	3	13	1
Средняя	162	53	49	12
Тяжелая	99	60	37	16
Всего	405	116 (28,6%)	99	29 (19,3%)

* Не включены 9 больных, которым консервативное лечение не проводилось, а диагноз впервые был установлен на аутопсии.

143 больных с рецидивом кровотечения были оперированы в разные сроки, 2 больных отказались от операции, и им продолжалось консервативное лечение.

Прослеживается определенная закономерность во взаимосвязи тяжести острой кровопотери и эффективности консервативного лечения. Если при кровопотере легкой степени рецидивы кровотечения наступили в 2,5 % случаев, средней степени—в 30%, то при тяжелой кровопотере консервативное лечение было эффективным только у 44,6 % больных. Есть все основания утверждать, что синдром Мэллори-Вейса является очень опасным заболеванием при кровопотере средней и тяжелой степени. Опасность и частота рецидивов острого кровотечения у больных с синдромом Мэллори-Вейса с тяжелой кровопотерей примерно в 2 раза выше, чем у больных с язвенным кровотечением.

Ряд исследователей полагали, что основной причиной высокой кровоточивости разрывов слизистой оболочки области кардии являются нарушения коагуляции. Так, G. Hellers (1975) обследовал 10 больных с синдромом в периоды от 6 мес до 3¹/₂ лет после эпизода кровотечения. Исследования показали, что у 9 из 10 больных обнаружены какие-либо патологические изменения гемостаза. Те же авторы сообщили, что у многих больных определялся низкий протромбиновый индекс и сниженное количество эритроцитов (1978).

U. Rimer и соавт. (1986), обследовав 14 больных с синдромом Мэллори—Вейса в сроки от 4 нед до 6 лет, не обнаружили каких-либо закономерностей в нарушении гемостаза.

Нами состояние свертывающей системы крови было изучено у 34 больных с синдромом Мэллори-Вейса методом тромбоэластографии (тромбоэластограф фирмы Hellige). При сопоставлении данных тромбоэластографии со степенью острой кровопотери установлена следующая закономерность. У больных с умеренной кровопотерей преобладала гиперкоагуляция, нарастание фнбринолитической активности не прослеживалось. По мере увеличения степени тяжести острой кровопотери возрастали гиперкоагуляция и фибринолиз. Эти данные указывают на значительное нарушение гемостаза у этой категории больных, однако реакция эта не специфична. Аналогичные нарушения свертывающей системы крови были выявлены у больных с тяжелыми язвенными кровотечениями. Следовательно, нарушение гемостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейса обусловлено острой кровопотерей, не имеет признаков специфичности, но существенным образом способствует повышенной кровоточивости в период острой постгеморрагической анемии.

Исследуя давление в венах большого сальника и желудка во время операции у 13 больных, мы неожиданно обнаружили высокое давление в v. porta, достигающее 360 мм вод. ст. В известной нам отечественной и зарубежной литературе мы не обнаружили указаний на состояние давления в v. porta у больных с синдромом Мэллори-Вейса, оперированных на высоте кровотечения. Высокое давление в системе воротной вены у этих больных несомненно влияет на многие показатели кровообращения и способствует кровоточивости из поврежденных вен при острых разрывах слизистой оболочки кардиопищеводной зоны.

Существенную роль в лизисе тромбов в поврежденных со­судах слизистой оболочки играют анатомо-функциональные особенности кардиопищеводной зоны: наличие аксиальных грыж, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, а также воздействие желудочного содержимого.

Из 361 больного, лечившегося консервативными методами, от различных причин умерли в стационаре 7 (1,9%) больных:

2—от продолжающегося кровотечения, 2—от острой печеночной недостаточности и хронического алкоголизма, 2— вследствие ракового истощения и 1 — от острого нарушения мозгового кровообращения.

Низкая летальность при консервативном лечении среди наших больных с синдромом Мэллори-Вейса объясняется не только эффективностью разработанных в клинике схем лечения, но и своевременностью принимаемых решений на оперативное вмешательство. Поэтому результаты консервативной терапии в данном случае следует рассматривать как интегральный показатель выбранной тактики лечения больных с синдромом Мэллори-Вейса.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показаниями к оперативному лечению при синдроме Мэллори-Вейса являлись продолжающееся пищеводно-желудочное кровотечение, когда интенсивная консервативная терапия в течение нескольких часов не давала положительных результатов, неустойчивый гемостаз (на фоне тяжелой кровопотери) и рецидив кровотечения. Согласно этим показаниям было оперировано 143 (27,9%) больных с синдромом Мэллори-Вейса (табл. 37).

Незначительное число больных с легкой степенью острой кровопотери мы оперировали в период освоения методики и накопления клинического опыта, когда методы эндоскопической диагностики находились в стадии внедрения, а лечебной эндоскопии еще не было. Наша оперативная активность при синдроме Мэллори-Вейса (28 %) совпадает с данными S. Dica и соавт. (1986). Ряду авторов [Братусь В. Д. и др., 1986; Sugawa С. et al., 1983; Cannon R. et al., 1985, и др.] удалось существенно уменьшить число операций при синдроме Мэллори-Вейса благодаря применению различных методов консервативного лечения. Операция выполнялась под общей эндотрахеальной анестезией, которая при синдроме Мэллори-Вейса имеет ряд особенностей.

Прежде всего у этих больных часто отмечается высокая толерантность ко многим наркотическим препаратам, и поэтому расход эфира, фторотана, барбитуратов, а также средств

Таблица 37