6 курс / Гастроэнтерология / Хронический_гастрит_Окороков_А_Н_,_Базеко_Н_П_2004
.pdf
60 Глава 3
ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ
Рентгенологическое, гастроскопическое и гистологическое исследования
При рентгеноскопии желудка обнаруживается умень( шение выраженности складок слизистой оболочки
желудка.
Гастроскопия выявляет следующие характерные из( менения:
•складки слизистой оболочки значительно ниже, чем
внорме, в далеко зашедших случаях атрофии они могут вообще отсутствовать;
•слизистая оболочка желудка истончена, атрофична, бледна, сквозь нее хорошо виден сосудистый рисунок;
•часто можно видеть избыточное количество слизи, что связано с увеличением количества слизеобра( зующих клеток;
•привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается
вдвенадцатиперстную кишку, перистальтика желудка вялая, слизь задерживается на стенках желудка;
•антральный отдел желудка при аутоиммунном гас( трите практически не изменен;
•крайне редко при аутоиммунном гастрите можно уви( деть эрозии слизистой оболочки, в этом случае мож( но предполагать сочетание хеликобактерного и ауто( иммунного гастрита и необходимо произвести иссле(
дование биоптатов на наличие хеликобактерий. При гистологическом исследовании в фундальном от(
деле желудка обнаруживается атрофия слизистой обо( лочки желудка с прогрессирующей утратой специали(
Секреты лабораторной диагностики |
61 |
|
|
зированных желез и замещением их псевдопилоричес( кими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел, в отличие от хронического хеликобактерного гастрита, сохраняет свое строение, но определяется гистологическая картина поверхностного гастрита, имеющего тенденцию к обратному развитию.
Состояние секреторной функции желудка
Секреторную функцию желудка исследуют теми же методами, которые были описаны выше. Для хрони( ческого аутоиммунного гастрита характерно резкое снижение кислото( и пепсинообразовательной функ( ции, при наиболее тяжелом течении заболевания-— ахлоргидрия.
Иммунологический анализ крови
У больных аутоиммунным гастритом закономерно обнаруживаются в крови аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину. Аутоантитела к мик( росомальной фракции париетальных клеток являются специфичными для аутоиммунного хронического гас( трита. Антитела к гастромукопротеину блокируют свя( зывание витамина-В12 гастромукопротеином, кроме того, возможно образование антител к витамину-В12.
Обнаруживаются также антитела к гастринсвязы( вающим белкам, они блокируют рецепторы гастрина.
У 1/3 больных аутоиммунным гастритом выявлены антитела к Н+К(АТФ(азе, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты. Этим антителам придается ведущая роль в развитии гипо( и ахлоргидрии.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
62Глава 3
Вряде случаев при хроническом аутоиммунном гастрите наблюдается снижение содержания в крови Т(лимфоцитов супрессоров, увеличение-— Т(лимфо( цитов хелперов и иммуноглобулинов, появление в кро( ви циркулирующих иммунных комплексов.
Общий и биохимический анализ крови
При развитии В12(дефицитной анемии отмечается сни( жение содержания в крови гемоглобина и эритроци( тов, повышение цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.
Биохимический анализ крови характеризуется ги( пербилирубинемией, умеренно выраженной (при раз( витии гемолиза у больных с В12(дефицитной анемией), повышением содержания в крови гамма(глобулинов.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО И АУТОИММУННОГО
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Признаки |
Аутоиммунный |
Хеликобактерный |
|
гастрит |
гастрит |
|
|
|
Преимущественная |
Дно, тело желудка |
Антральный отдел |
локализация |
|
желудка |
Воспалительная |
Слабо выражена |
Выражена |
реакция |
|
значительно, гастрит |
|
|
активный |
Атрофия |
Первичная |
Вторичная |
желудочного |
(развивается |
(развивается в |
эпителия |
изначально) |
поздней стадии |
|
|
заболевания) |
Секреты лабораторной диагностики |
63 |
||
|
|
|
|
Признаки |
Аутоиммунный |
Хеликобактерный |
|
|
гастрит |
гастрит |
|
|
|
|
|
Наличие |
Не характерно |
Очень часто |
|
эрозий слизистой |
|
|
|
оболочки желудка |
|
|
|
Helicobacter pylori |
Нет |
Есть |
|
Наличие антител |
Нет |
Есть |
|
к Helicobacter |
|
|
|
pylori в крови |
|
|
|
Антитела к |
Есть |
Нет |
|
париетальным |
|
|
|
белкам |
|
|
|
Антитела |
Есть |
Нет |
|
к гастромуко% |
|
|
|
протеину |
|
|
|
Антитела |
Есть |
Нет |
|
к Н+К%АТФ%азе |
|
|
|
Гипергастринемия |
Выражена |
Незначительна |
|
|
|
или уровень гастрина |
|
|
|
в крови нормальный |
|
Кислотообразующая |
Резкое снижение, |
В начале заболе% |
|
функция желудка |
по мере |
ванияB— нормальная |
|
|
прогрессированияB— |
или повышенная, |
|
|
анацидное |
позжеB— снижена (но |
|
|
состояние |
не анацидное |
|
|
|
состояние) |
|
Развитие |
Характерно |
Не характерно |
|
В12%дефицит% |
|
|
|
ной анемии |
|
|
|
Сочетание |
Не характерно |
Очень часто |
|
с язвенной |
|
|
|
болезнью |
|
|
|
Малигнизация |
Крайне редко |
Часто |
|
|
|
|
|
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
64 Глава 3
ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ
1.Общий анализ крови, мочи.
2.Исследование кала на скрытую кровь.
3.Биохимический анализ крови: билирубин, транса( миназы, альдолаза, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции.
4.Исследование базальной и стимулированной гис( тамином или пентагастрином секреторной функ( ции желудка.
5.Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с прицельной биопсией слизистой оболочки желуд( ка, гистологическим и цитологическим исследо( ванием биоптата (необходимо брать как минимум два биоптата из тела желудка и один-— из ант( рального отдела).
6.Диагностика хеликобактерной инфекции.
7.Рентгеноскопия желудка (при невозможности вы( полнения ФЭГДС).
ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
1.Хронический антральный гастрит, ассоциирован( ный с хеликобактериями, умеренной активности с повышенной секреторной функцией желудка.
2.Хронический аутоиммунный пангастрит с преоб( ладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе с секреторной недостаточностью.
3.Реактивный гастрит, ассоциированный с несте( роидными противовоспалительными препаратами,
Секреты лабораторной диагностики |
65 |
|
|
антрального отдела, с эрозиями, умеренной ак( тивности.
КАКИЕ ВОЗМОЖНЫ ОСЛОЖНЕНИЯ, ЕСЛИ ВОВРЕМЯ НЕ ЛЕЧИТЬСЯ?
Если воспалительный процесс локализован в антраль( ном отделе, болезнь часто протекает бессимптомно и стабильно в течение многих лет.
Антральный хеликобактерный гастрит предраспо( лагает к образованию язв двенадцатиперстной кишки (от 2 до 20% случаев). Гастрит тела желудка предрас( полагает к появлению желудочной язвы. В небольшом проценте случаев (около 3% на каждой стадии) разви( вается кишечная метаплазия, прогрессирующая в ат( рофию и затем в рак.
Международное агентство по изучению рака (International Agency for Research on Cancer) относит H. pylori к канцерогенам I класса. Хеликобактерная инфекция вызывает развитие атрофического гастрита и, вероятно, кишечной метаплазии, которая является документированным маркером карциномы желудка.
Ряд проспективных исследований показал, что у больных, инфицированных H. pylori, в 3–6 раз по( вышен риск заболевания раком желудка (В. Т. Иваш( кин, 1996).
Инфекция H. pylori существует в течение ряда лет («медленная инфекцияª), прежде чем разовьется то или иное заболевание (антральный гастрит с повышенным риском формирования дуоденальной язвы, атрофичес( кий гастрит с повышенной вероятностью развития рака желудка или лимфомы желудка).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
1" 2
«Единственный способ сохранить свое здоровье – есть то, чего не хочется, пить то, что не любишь,
и делать то, что не нравитсяª
Марк Твен
66
О лечении различных форм хронического гастрита |
67 |
|
|
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТА
Лечебная программа:
1.Этиологическое лечение (устранение хеликобактер( ной инфекции).
2.Лечебное питание.
3.Противовоспалительная терапия в периоде обостре( ния.
4.Коррекция желудочной секреции (гиперсекреции-— при очаговом антральном гастрите, сниженной сек( реторной функции-— при диффузном атрофичес( ком гастрите).
5.Коррекция моторных нарушений желудка.
6.Стимуляция репаративных процессов слизистой оболочки желудка.
7.Фитотерапия.
8.Физиотерапия.
9.Минеральные воды.
10.Санаторно(курортное лечение.
Этиологическое лечение (устранение хеликобактерной инфекции)
Инфекция H. pylori с трудом поддается лечению, для достижения успеха необходимо одновременное назна( чение не менее двух антихеликобактерных средств.
Какие же препараты помогают избавиться от хели( кобактерной инфекции?
Применяют следующие антихеликобактерные средства:
1. Препараты висмута (трикалийный дицитрат вис( мута-— de#nol, субсалицилат висмута-— pepto#bismol),
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
68 Глава 4
обладающие бактерицидным действием в отношении как вегетативных, так и кокковых штаммов H. pylori. Кроме того, препараты висмута (де#нол) обладают гас( троцитопротекторным действием, повышая синтез за( щитных простагландинов бикарбонатов. В то же вре( мя у препаратов висмута отсутствуют антисекретор( ные и антикислотные свойства, они практически не влияют на рH в просвете желудка.
Наиболее часто применяемым препаратом висму( та для подавления хеликобактерной инфекции явля( ется де#нол в таблетках. Согласно принятой схеме ле( чения, принимают 120-мг 4 раза в день за 30-минут до еды и перед сном, запивая водой, но не молоком. Бак( терицидные концентрации висмута в слое желудочной слизи создаются уже после приема одной дозы де(нола. Де(нол-— единственная соль висмута, в значительной степени подавляющая прилипание хеликобактерий к эпителиальным клеткам слизистой желудка.
2. Антибиотики и антимикробные препараты. Амоксициллин (1-г 2 раза в сутки) ингибирует син(
тез клеточной стенки хеликобактерий, он более акти( вен в нейтральной среде, быстро всасывается слизис( той оболочкой желудка.
Тетрациклин (0,5-г 4 раза в день) ингибирует синтез клеточной стенки бактерий, более активен при низ( ком рН желудочного сока.
Кларитромицин-— макролидный антибиотик, инги( бирует синтез клеточной стенки хеликобактерий, яв( ляется кислотоустойчивым, лучше абсорбируется. Ре( комендуют принимать по 0,5-г 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.
Метронидазол (трихопол)-— оказывает бактерицид( ное влияние на хеликобактерии, активность его не за( висит от рН желудочного содержимого. Резистентность
О лечении различных форм хронического гастрита |
69 |
|
|
к метронидазолу развивается медленнее, если он на( значается вместе с де(нолом или другими антихели( кобактерными средствами. Принимают по 0,25-— 0,5-г 2–3 раза в день внутрь.
3. Блокаторы протоновой помпы (Н+К+(АТФ( азы)-— угнетают желудочную секрецию, оказывают на хеликобактерии лишь супрессивное воздействие без эра( дикации их. Возможно, за счет повышения рН желу( дочного содержимого создаются более благоприятные условия для воздействия таких антимикробных средств, как амоксициллин, кларитромицин.
Согласно консенсусу Европейской группы по изу( чению хеликобактерий в Маастрихте (1996), для эра( дикационной терапии, то есть для уничтожения хели( кобактерной инфекции, рекомендуются следующие возможные схемы.
1 я схема
Один из блокаторов протонной помпы (париет по 20-мг, или омепразол по 20-мг, или пантопразол по 40-мг, или лансопразол по 30-мг) 2 раза в день с интервалом между приемами 12 часов
+
метронидазол по 250-мг 4 раза в день (или тинида( зол по 500-мг 2 раза в день)
+
кларитромицин по 250-мг 2 раза в день.
Вместо этой схемы можно применить лечение пи# лобактом. Каждый блистер (суточная доза) состоит из 2 таблеток кларитромицина по 250-мг, 2 капсул омеп( разола по 20-мг и 2 таблеток тинидазола по 500-мг. Ут( ром принимают 1 капсулу омепразола, 1 таблетку кла( ритромицина и 1 таблетку тинидазола; вечером прием этих препаратов повторяют.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/