Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (66)

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.85 Mб
Скачать
отсутствие грануляций и изменения окружающей слизистой оболочки, по виду напоминавшие стрии. В процессе дальнейшего обследования – малая дексаметазоновая проба, магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ)
головного мозга и брюшной полости – получены данные в пользу болезни Кушинга (АКТГ-продуциру- ющей аденомы гипофиза).
Патогенез хронической язвы желудка представлялся сложным: влияние инфекции H. pylori, лекарств (НПВП, стероидов) и гиперкортицизма. Проведение эрадикационной антигеликобактерной терапии, полная отмена НПВП и стероида, лечение высокими дозами ингибиторов протонного насоса, Н2-блокаторами, висмута субцитратом не привели к заживлению язвы. В январе 2010 г. развилось язвенное кровотечение (IIс стадии по классификации Forrest), остановленное консервативно. Внутривенное введение эзомепразола позволило добиться уменьшения размера язвы и способствовало ее заживлению в дальнейшем. После транссфеноидальной аденомэктомии у пациентки отмечались улучшение самочувствия, похудание, уменьшение мышечной слабости, улучшение показателей обмена глюкозы и артериального давления; язва в желудке не рецидивировала.
Ключевые слова: болезнь Кушинга, язва желудка, желудочное кровотечение.
3, 2011

Обмен опытом

Pathogenesis of chronic stomach ulcer is complex: effect of H.pylori infection, drugs (NSAID, steroids) and hypercorticoidism. Antihelicobacter eradication treatment, complete cancellation of NSAID and steroids, treatment by high doses of proton pump inhibitors, Н2-blockers, bismuth subcitrate did not result in ulcer healing. In January, 2010 the ulcer bleeding developed (Forrest stage IIс), that was stopped by conservative treatment. Intravenous injection of esomeprazole allowed to decrease the size of ulcer and promoted its further healing. After transsphenoidal adenomectomy improvement of general well-being, weight loss, decrease of muscle weakness, improvement of parameters of glucose metabolism and blood pressure were marked; the stomach ulcer did not recur.

Key words: Cushing disease, stomach ulcer, gastric bleeding.

 

 

 

 

 

.RU

практике врача-терапевта пациенты с язвен

ных язв связывают со стимулирующим влиянием

ным

поражением

желудка встречаются-VESTIгиперкальциемии и паратгормона на желудочную

Вдостаточно часто. Как правило, значитель.M-

секрецию.

 

 

 

WWW

• Синдром множественных эндокринных нео­

ных трудностей в оценке происхождения язв не

возникает. Подавляющее большинство случаев

плазий 1-го типа (МЭН-1, или синдром Wermer)

представляют собой обострение язвенной болез-

– аутосомно-доминантное заболевание, при кото-

ни, ассоциированной

с

инфекцией H. pylori,

ром наблюдается сочетание опухолей паращито-

или НПВП-ассоциированную гастропатию, схемы

видных желез, островков поджелудочной железы

лечения которых хорошо разработаны, а лекарс-

и аденомы гипофиза. Наиболее часто проявляется

твенные препараты широко доступны.

 

первичным гиперпаратиреозом (97%), реже –

Существенно реже встречаются симптомати-

гиперфункцией клеток островков (в 80% случаев

ческие язвы, обусловленные эндокринной пато-

гипергастринемией) и гипофиза (у 54% больных

логией. Эти язвы характеризуются как «трудно

гиперпролактинемией). На момент диагностики

рубцующиеся», устойчивы к традиционным схе-

только у 1/3 больных отчетливо выявляются все

мам лечения, могут быть множественными и иметь

три компонента МЭН-1. Образование язвенных

осложненное течение.

 

 

 

дефектов в желудке отмечается более чем у поло-

Симптоматические

гастродуоденальные

язвы

вины больных, что объясняется гиперпаратирео-

наблюдаются при следующих эндокринных рас-

зом и гипергастринемией.

стройствах.

 

 

 

 

• Синдром гиперкортицизма, при котором про-

• Опухоль из гастринпродуцирующих

клеток

исхождение гастродуоденальных язв связывают с

(гастринома, или синдром Золлингера–Эллисона),

гиперсекрецией гастрина под действием высокого

которая наиболее часто локализуется в поджелу-

уровня кортизола:

дочной железе. Гастрин непосредственно стимули-

– в рамках болезни Кушинга – АКТГ-проду-

рует секрецию соляной кислоты в желудке.

цирующей опухоли гипофиза или эктопированной

• Опухоль паращитовидных желез, секретиру-

кортикотропиноме, располагающейся в бронхах,

ющая паратгормон (болезнь Реклингхаузена). Это

яичках, яичниках);

заболевание

характеризуется генерализованным

– в рамках «АКТГ-независимого» синдрома

остеопорозом, деформациями и патологическими

Кушинга надпочечникового происхождения;

переломами костей, формированием камней и

– при ятрогенном (лекарственном) гиперкорти-

кальциноза в почках. Появление гастродуоденаль-

цизме (гастродуоденальные язвы наиболее харак-

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

61

Обмен опытом

 

 

 

 

 

3, 2011

 

 

терны именно для лекарственного гиперкорти­

ющего артроза. Пациентка ежедневно принимала

цизма).

 

ибупрофен, диклофенак. В связи с недостаточной

При эндокринных расстройствах чаще встреча-

эффективностью НПВП неоднократно проводи-

ются язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК),

лись внутрисуставные инъекции кеналога (сум-

патогенез которых связан с гиперсекрецией желу-

марно с марта по сентябрь 2009 г. введено около

дочного сока.

 

800 мг). В эти же месяцы у пациентки увеличи-

В настоящей статье представлено клиничес-

лась масса тела на 15 кг, появились растяжки

кое наблюдение пациентки, страдавшей болезнью

кожи розово-фиолетового цвета в области живота

Кушинга, у которой была выявлена трудно руб-

и подмышечных впадин. Больная отмечала пре-

цующаяся язва желудка. С нашей точки зрения,

кращение менструаций.

 

 

это наблюдение представляет интерес в отношении

В июне 2009 г. присоединилась ноющая боль в

как своевременной диагностики основного заболе-

эпигастральной области, преимущественно после

вания, так и тактики лечения язвы желудка.

приема пищи. При эзофагогастродуоденоскопии

 

 

(ЭГДС) на фоне слабо выраженного гастрита

Клиническое наблюдение

выявлен кратерообразный язвенный дефект ант-

рального отдела желудка размером 2,0×1,5 см.

 

 

Пациентка Л., 47 лет, наблюдается нами с

Данные морфологического исследования указыва-

сентября 2009 г. Поступила с жалобами на боли

ли на наличие хронической язвы. В этот период

и слабость в мышцах преимущественно нижних

исследование инфекции H. pylori не проводилось,

конечностей, что послужило непосредственной

назначались омепразол в дозе 40 мг в сутки и

причиной для обращения к врачам. К этому вре-

антацидные препараты. В связи с сохраняющейся

мени мышечная слабость была настолько выра-

болью в конечностях больная продолжала вводить

женной, что больная не могла подняться на

диклофенак внутримышечно 2–3 раза в неделю.

несколько ступенек, зайти в автобус, испытывала

С самого начала клиническая картина сви-

серьезные трудности при ходьбе. В равной сте-

детельствовала

о системном характере

болез-

пени беспокоили ноющие боли в тазобедренных,

ни и давала основания заподозрить синдром

голеностопных суставах, которые ограничивали

.RU

 

 

гиперкортицизма. В августе 2009 г. пациентка

физическую активность. Также пациентка обра-

обследована в

клинике

эндокринологии

ММА

тила внимание на изменение внешнего вида по

им. И.М. Сеченова. Дифференциальный диагноз

типу «лунообразного лица», увеличение массы

проводился между синдромом Иценко–Кушинга

тела и отложение жира преимущественно в вер-VESTIэндогенного и ятрогенного (обусловленного введе-

хней половине туловища, шейно-воротниковой.M

нием высоких доз кеналога) происхождения.

 

WWW

Сопутствующими заболеваниями оказались сте-

зоне. Отмечались головная боль при повышении

артериального давления до 160/90 мм рт. ст.,

роидный сахарный диабет, ожирение, артериальная

одышка при небольших физических нагрузках и

гипертензия очень высокого риска, дислипидемия,

при разговоре.

 

умеренно выраженная железодефицитная анемия.

Анамнез язвенной болезни прослеживается с

Несмотря на продолжающуюся терапию оме-

2006 г., когда больная впервые была госпитали-

празолом, антацидами, сукральфатом, заживления

зирована в хирургический стационар с приступом

язвенного дефекта в желудке добиться не удалось.

болей в подложечной области. При обследовании

По данным ЭГДС, проводившейся каждые 2 нед,

диагностирована язвенная болезнь желудка. В то

размеры язвы варьировали от 7 до 35 мм (гигант­

время исследование инфекции H. pylori и конт-

ская язва).

 

 

 

 

роль заживления язвы не проводились. Получала

При неоднократных

исследованиях уровень

антисекреторную терапию.

 

свободного кортизола (в 8 ч 401,9 нмоль/л при

В этот же период впервые выявлена гипер­

норме 260–720), АКТГ (40,81 пг/мл при норме

гликемия до 15,0 ммоль/л, установлен диагноз

7,2–63,3), пролактина (223,2 мЕд/мл при норме

сахарного диабета 2-го типа, назначены манинил

70–600), ДГЭА-С (2,1 мкмоль/л при норме 1,73–

и диабетон МВ.

 

6,39) и ТТГ (1,23 мЕд/л при норме 0,4–4,0) в

Кроме того, с 2006 г. стали отмечаться эпизоды

сыворотке крови и свободного кортизола в суточ-

подъема артериального давления максимально до

ной моче (55,8 нмоль при норме 20–200) соответ­

240/100 мм рт. ст., проводилось лечение ингиби-

ствовали норме. Нужно отметить, что определение

торами ангиотензинпревращающего фермента с

базального уровня кортизола и АКТГ не обладает

положительным эффектом.

 

высокой информативностью при проведении диф-

В течение первого полугодия 2009 г. присо-

ференциального диагноза гиперкортицизма.

единились новые симптомы – постоянная ною-

При МРТ головного мозга обнаружены при-

щая боль в поясничном отделе позвоночника,

знаки микроаденомы передней доли гипофиза. По

тазобедренных и коленных суставах, миалгии и

данным мультиспиральной КТ брюшной полости

мышечная слабость. Боль в ногах и нарушения

признаки гиперплазии надпочечников отсутство-

походки расценивались как признаки деформиру-

вали. Для того чтобы дифференцировать эндоген-

62

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

3, 2011

 

 

 

 

Обмен опытом

 

 

 

 

 

 

 

ный и лекарственный гиперкортицизм, требова-

акцент II тона на аорте, ритм сердца правильный.

лось проведение малой дексаметазоновой пробы.

АД 160/100 мм рт. ст., ЧСС 80 в минуту. Живот

Однако на фоне крупного язвенного дефекта

округлый, увеличен за счет избыточного развития

желудка с признаками хронической кровопотери

висцеральной клетчатки при относительном истон-

применение дексаметазона могло повлечь развитие

чении подкожного слоя, что свидетельствовало о

осложнений.

 

 

 

висцеральном ожирении (рис. 1 г). Окружность

Для продолжения противоязвенного лечения

живота на уровне пупка 110 см. При пальпации

пациентка была переведена в клинику пропедев-

живота болезненность в эпигастральной области.

тики внутренних

болезней,

гастроэнтерологии

Со стороны мочеиспускательной системы патоло-

и гепатологии им.

В.Х. Василенко ММА им.

гических отклонений не обнаружено.

И.М. Сеченова. При поступлении: общее состоя-

По данным общего анализа крови выявлены

ние средней тяжести, сознание ясное, положение

гипохромная норморегенераторная анемия (Hb

активное. Лицо лунообразное, с багрово-синюш-

101 г/л, эр. 4,5×1012/л, MCV 70 fL) и нейтро-

ным румянцем («матронизм»). Кожа истончена,

фильный лейкоцитоз (11×109/л). При проведении

сухая, с наклонностью к спонтанному образова-

биохимического анализа существенных откло-

нию синяков и множественными телеангиэкта-

нений не найдено: Na+ 140,3 ммоль/л (норма

зиями. Выявляются широкие синюшно-розовые

135–145), К+ 3,6 ммоль/л (норма 3,5–5,0), общий

стрии в области подмышечных впадин и живота,

белок 7,3 г/дл, АсАТ 35 ЕД/л, АлАТ 37 ЕД/л

угревая сыпь на коже верхней части спины (рис.

(норма до 40), глюкоза 109 мг/дл (норма до 110),

1 а, б, в). ИМТ=30 кг/м2. Обращало внимание

креатинин 0,9 мг% (норма 0,7–1,4), щелочная

ожирение с избыточным развитием жировой клет-

фосфатаза 67 ЕД/л (норма до 92), ГГТП 26 ЕД/л

чатки в области плечевого пояса, надключичных

(норма до 61).

 

пространств, шейных позвонков («климактери-

В клинике проведен дыхательный тест с моче-

ческий горбик»). При этом конечности выгля-

виной, меченной С13, который показал, что паци-

дели тонкими вследствие уменьшения толщины

ентка инфицирована H. pylori. Проводились

подкожно-жировой

клетчатки.

Мышечная сила

повторные

биопсии

из краев язвы, а также

в конечностях снижена. Пациентка с большим

.RU

 

рентгенологическое исследование с барием, при

трудом и с опорой на руки могла встать со

которых данных за опухоль желудка не получено.

стула, по лестнице поднималась, подтягиваясь за

По результатам биопсии окружающих язву тка-

перила. Походка «утиная». Отмечалась легкая

ней – картина атрофического гастрита.

дизартрия. Частота дыхательных движений 20-вVESTIОтсутствие отчетливой динамики рубцевания

минуту. Нижний край легких смещен на 1.Mребро

и крупные

размеры

язвы свидетельствовали о

 

 

WWW

том, что патогенез последней в большей степени

вверх. При аускультации дыхание везикулярное,

равномерно ослабленное, хрипы не выслушива-

обусловлен эндокринной патологией. Выявление

ются. Верхушечный толчок в пятое межреберье

микроаденомы гипофиза еще не давало оснований

по левой среднеключичной линии не усилен, не

исключить

наличие множественной эндокринной

разлитой; тоны сердца приглушены, отмечается

неоплазии или гастриномы.

в

 

 

б

 

 

a

 

 

г

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Общий вид пациентки Л. 47 лет.

а) лицо лунообразное. Матронизм. Ожирение с преимущественным отложением жира в верхней части туловища. Кожа истончена, с наклонностью к спонтанному образованию синяков; б) синюшно-розовые стрии в области подмышечных впадин и живота; в) «климактерический горбик». Угревая сыпь в верхней части; г) живот увеличен за счет избыточного развития висцеральной клетчатки при относительном истончении подкожного слоя нижней части живота

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

63

Обмен опытом

 

 

 

 

3, 2011

 

 

 

 

 

 

Для исключения синдрома МЭН-1 и гаст-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

риномы дополнительно

исследовано содержание

 

 

 

 

 

паратгормона и соматотропного гормона (оба

 

 

 

 

 

показателя были в пределах нормы – 10,5 пг/мл

 

 

 

 

 

и 3,0 нг/мл соответственно), уровень гастрина в

 

 

 

 

 

сыворотке оказался повышенным – 84,8 мМЕ/л

 

 

 

 

 

при норме 0,16–13, что могло объясняться атро-

 

 

 

 

 

фией слизистой оболочки желудка и длительным

 

 

 

 

 

применением омепразола. С целью исключения

 

 

 

 

 

гастриномы

выполнена

мультиспиральная КТ

 

 

 

 

 

брюшной полости, при которой признаков опухо-

 

 

 

 

 

ли не обнаружено.

 

 

 

 

 

 

В сентябре 2009 г. пациентке проведена антиге-

 

 

 

 

 

ликобактерная терапия (амоксициллин, кларитро-

 

 

 

 

 

Рис. 2. Сохраняющийся язвенный дефект в антраль-

мицин, нексиум в течение 10 дней). Результат

дыхательного теста с мочевиной-С13 спустя 8 нед

ном отделе желудка

отрицательный, что указывало на успешность эра-

 

 

 

 

 

дикации H. pylori.

 

антисекреторных средств. По сравнению с омепра-

Но несмотря на строгую диету, лечение анти-

золом, нексиум эффективнее блокирует базальную

биотиками, продолжающийся прием ингибиторов

секрецию.

протонной помпы, полную отмену нестероидных

 

После завершения курса лечения нексиумом

и стероидных противовоспалительных средств и

размер язвы уменьшился до 0,4 см, что сделало

отказ от применения препаратов с потенциальным

более безопасным проведение малой дексамета-

гастротоксическим эффектом (в частности, пре-

зоновой пробы. Последняя свидетельствовала об

паратов железа), в течение еще 3 мес в желудке

отсутствии заметного снижения уровня сыворо-

сохранялся овальный язвенный дефект размером

точного кортизола в ответ на прием дексаметазона

0,7–1 см (рис. 2). Дно язвы гладкое, покрыто

 

.RU

(исходно 435 нмоль/л, после приема 415 нмоль/л),

беловатым налетом. Края дефекта гладкие, чет-

что подтвердило наличие эндогенного гиперко-

кие. Обращало внимание полное отсутствие грану-

тицизма. Наличие АКТГ-продуцирующих внут-

ляций в краях язвы. Окружающая язву слизистая

ригрудных опухолей было исключено с помощью

оболочка выглядела истонченной, в ней видны-VESTIмультиспиральной КТ. При этом исследовании

просвечивающие телеангиэктазии. Подобная.Mкар-

обращало внимание избыточное развитие жировой

 

 

WWW

клетчатки средостения, характерное для гиперкор-

тина наводила на мысль о «стриеподобных»

изменениях слизистой оболочки, сходных с изме-

тицизма и, вероятно, способствовавшее появлению

нениями в коже при гиперкортицизме, в основе

одышки у нашей больной.

которых лежит истончение слоя коллагеновых

 

Таким образом, диагноз, который был сформу-

волокон.

 

 

лирован терапевтами совместно с эндокринолога-

К терапии были добавлены блокаторы Н2-

ми, звучал следующим образом:

рецепторов на ночь, висмута субцитрат, однако

 

– болезнь Кушинга (АКТГ-продуцирующая

динамика заживления язвы отсутствовала.

аденома гипофиза). Стероидный сахарный диа-

Хроническая язва, периодически достигающая

бет. Симптоматическая артериальная гипертензия

гигантского размера, несет очень высокий риск

очень высокого риска. Дислипидемия IIа типа.

кровотечения и пенетрации. Учитывая возмож-

Язвенная

болезнь желудка, H. pylori-ассоции-

ность недостаточной приверженности больной к

рованная (возможно симптоматическая), трудно

приему медикаментов внутрь, а также вероятность

рубцующаяся язва антрального отдела желудка.

нарушений кишечной абсорбции, было принято

 

Пациентка была направлена в Институт эндо­

решение о внутривенном введении ингибитора

кринологии РАМН для проведения оперативного

протонной помпы – эзомепразола (Нексиума ) по

лечения

– удаления микроаденомы гипофиза.

40 мг в течение 5 дней. Такой выбор был сделан

В конце декабря 2009 г. на фоне высокого арте-

ввиду того, что биотрансформация эзомепразола

риального давления у нее возникло острое кро-

в печени в отличие от других ингибиторов про-

вотечение из язвы (стадия IIc по классификации

тонной помпы в минимальной степени зависит

Forrest), остановленное консервативно. При этом,

от активности цитохрома 2С19. Это способствует

а также в качестве предоперационной подготовки

поддержанию более высокой концентрации дей­

применялся эзомепразол в виде внутривенных

ствующего вещества в крови и более предсказуе-

инфузий и внутрь в сочетании с фамотидином и

мой активности. Однократное введение эзомепра-

висмута субцитратом.

зола обеспечивает сохранение внутрижелудочного

 

В январе 2010 г. при контрольной ЭГДС язвен-

рН>4, необходимого для заживления язвы, на

ный дефект не обнаружен и проведена транссфе-

протяжении

более чем

15 ч – дольше других

ноидальная аденомэктомия.

64

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

3, 2011

 

 

 

Обмен опытом

 

 

 

 

 

В течение последующего полугода отмечались

ла (исключение составляют скрыто протекающие

постепенное улучшение самочувствия, похудание

опухоли бронхов).

 

 

на 6 кг, уменьшение одышки и мышечной сла-

В представленном нами наблюдении в пользу

бости, улучшение показателей обмена глюкозы

АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза, поми-

и артериального давления (130/80 мм рт. ст. в

мо характерных клинических признаков и темпов

отсутствие гипотензивной терапии). Язва в желуд-

развития симптоматики, свидетельствовали поло-

ке не рецидивировала. Сохраняются умеренные

жительный результат малой

дексаметазоновой

боли в костях и в области тазобедренных суста-

пробы, а также обнаружение микроаденомы гипо-

вов. Сохраняется также умеренно выраженная

физа при МРТ головного мозга.

дизартрия, происхождение которой связано с

Определенные

сложности

вызвала тактика

перенесенным нарушением мозгового кровооб-

лечения язвы желудка. Anamnesis morbi указыва-

ращения. Пациентка остается под наблюдением

ет, что язвенная болезнь у нашей пациентки, по

в связи с возможностью рецидива симптоматики

всей вероятности, проявлялась еще в предыдущие

гиперкортицизма.

годы. Особенностями язвенного дефекта в рас-

 

 

сматриваемый нами период были:

Обсуждение

• локализация

– задняя стенка антрального

отдела желудка;

 

 

 

 

 

 

Впервые случай эндогенного гиперкортицизма

• крупные размеры, достигавшие гигантских

был описан Brown в 1928 г. у пациентки, страдав-

(3,5 см в диаметре);

 

шей опухолью легкого, вырабатывавшей корти-

• признаки нарушенной продукции коллагена

котропин. В 1932 г. Harvey Cushing опубликовал

в стенке желудка (отсутствие формирования гра-

7 наблюдений базофильной аденомы гипофиза и

нуляционной ткани);

 

опухоли надпочечников, протекавших с картиной

• неотчетливый ответ на терапию ингибитора-

гиперкортицизма. Эти заболевания были назва-

ми протонной помпы в больших дозах, в том числе

ны в его честь – болезнь и синдром Кушинга.

парентерально.

 

 

В дальнейшем описан целый спектр проявлений

Гигантские язвы встречаются примерно в 8%

гиперкортицизма, которые подчас имеют скры-

.RU

 

 

случаев и их относят к наиболее тяжелым формам

тый характер. Некоторые отклонения, такие как

язвенной болезни. Обычно они трудно рубцуются,

ожирение, артериальная гипертензия, нарушение

осложняются кровотечениями (40–50%), пенетра-

обмена глюкозы, встречаются настолько часто в

цией (40–70%).

 

 

отсутствие болезни или синдрома Кушинга, что-VESTIБезусловно, патогенез язвы желудка у наблю-

притупляют внимание врача к этой проблеме.M

давшейся пациентки оказался сложным и включал

 

WWW

влияние инфекции H. pylori, лекарств (НПВП,

Тщательный анализ клинических проявлений и

анамнеза имеет чрезвычайно важное значение для

стероидов) и эндокринной патологии.

диагностики болезни Кушинга.

Гастродуоденальные язвы при гиперкортицизме

Симптомы гиперкортицизма при АКТГ-проду-

выступают как один из элементов клинической

цирующей аденоме гипофиза развиваются посте-

картины. Преобладают язвенные дефекты, пато-

пенно, в течение нескольких лет. В приведенном

генетически связанные с повышением секреции

нами примере, пожалуй, самыми яркими прояв-

желудочного сока и локализованные в луковице

лениями болезни были выраженная мышечная

ДПК. Как и при других заболеваниях, наиболее

слабость и боли в костях, которые длительное

подвержены образованию гастродуоденальных язв

время ошибочно расценивались как признаки

пациенты, имеющие такие серьезные факторы

радикулита. «Необъяснимая» прибавка массы

риска, как инфицирование H. pylori, прием НПВП

тела, изменения внешнего вида по типу цент-

и уже исходно страдающие язвенной болезнью.

рального ожирения, артериальная гипертензия

Установлено, что кортизол способен не только

и нарушения обмена глюкозы отчетливо прояви-

повышать объем желудочной секреции, но и сни-

лись позднее.

жать скорость пролиферации клеток слизистой

Лабораторные методы имеют ряд ограничений

оболочки желудка.

 

 

в диагностике болезни Кушинга. Во многих слу-

Нарушение процесса регенерации тканей при

чаях аденома секретирует АКТГ периодами или

болезни Кушинга также, по-видимому, вносит

циклически, и в момент проведения анализа крови

вклад в патогенез симптоматических язв. Хорошо

содержание этого гормона, а также кортизола

известен факт, что при гиперкортицизме, осо-

может оставаться в пределах нормы.

бенно протекающем с сахарным диабетом, сни-

В отличие от базофильной аденомы гипофиза

жаются активность фибробластов и выработка

при АКТГ-продуцирующих эктопированных опу-

предшественников коллагена. В экспериментах на

холях симптомы гиперкортицизма обычно раз-

животных убедительно показано подавление фор-

виваются в короткие сроки; характерно наличие

мирования грануляционной ткани и, в частности,

гиперпигментации кожи. В крови определяется

постинфарктного рубца в условиях искусственно-

заметное повышение содержания АКТГ и кортизо-

го гиперкортицизма.

 

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

65

Обмен опытом

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3, 2011

 

 

Клиническими проявлениями нарушения «про-

тицизм может приводить к необратимым измене-

чности» коллагеновой основы кожи у нашей паци-

ниям в организме, инвалидизации, летальному

ентки служат выраженные стрии, многочислен-

исходу. Основная причина тяжелых осложнений –

ные телеангиэктазии, истончение кожи и наклон-

артериальная гипертензия, нарушения мозгового

ность к спонтанному образованию кровоподтеков.

кровообращения, сердечная и почечная недоста-

Характерный вид язвы желудка (отсутствие тен-

точность. Риск опасных осложнений определяется

денции к формированию грануляций) также ука-

степенью

выраженности

и продолжительностью

зывал на нарушение коллагенообразования.

 

эндокринных нарушений, наличием сопутству-

С нашей точки зрения, именно сложный пато-

ющей гиперпродукции андрогенов и зависит от

генез язвы объясняет практически полное отсутс-

возраста пациента. Как видно из представленного

твие динамики ее рубцевания в течение полугода и

наблюдения, у лиц, страдающих гиперкортициз-

развившиеся осложнения (оккультное и манифест-

мом, язва желудка также может нести высокий

ное кровотечение).

 

 

 

 

 

 

 

риск осложнений.

 

 

 

Такие меры, как проведение успешной анти-

 

Внимательное обследование больного и пра-

геликобактерной терапии, полная отмена НПВП,

вильная оценка симптомов – ключ к своевре-

строгая диета, продолжительное лечение антисек-

менному

распознаванию

системного

характера

реторными средствами, позволили достичь лишь

болезни. В описанном случае одним из наиболее

некоторого сокращения размера язвенного дефек-

ранних симптомов оказалась миопатия, происхож-

та. И лишь удаление микроаденомы гипофиза ока-

дение которой первоначально было неверно истол-

залось тем действенным вмешательством, которое

ковано. В процессе ведения подобных больных

вместе с ранее проводившимся лечением привело

необходим индивидуальный подход, в частности

к полному заживлению язвы.

 

 

 

 

оценка вклада каждого из факторов, оказываю-

Следует подчеркнуть важность своевременного

щих повреждающее действие на слизистую обо-

оперативного вмешательства, поскольку гиперкор-

лочку желудка.

 

 

 

Список литературы

 

 

 

 

 

 

6. Kranz .DRU, Hecht A., Fuhrmann I., Keim U. The

1. Atkinson A.B., Kennedy A.L., Carson D.J. et

al. Five

 

influence of diabetes mellitus and hypercorticism on the

 

wound healing of experimental myocardial

infarction in

cases of cyclical Cushing’s syndrome //

Br. Med. J.

 

 

rats // Exp. Pathol. (Jena). – 1977. – Vol. 14, N 1–2. –

– 1985. – Vol. 291. – P. 1453–1457.

 

 

-

 

 

 

 

P. 1–8.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Bailey R.E. Periodic hormonogenesis–a new phenomenon.VESTI

 

 

 

Periodicity in function of a hormone-producing tumorMin

7.

Messer J., Reitman D., Sacks H. et al. Association of

 

 

 

 

 

 

.

 

 

adrenocorticosteroid therapy and peptic ulcer disease //

man // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1971. – Vol. 32.

 

N. Engl. J. Med. – 1983. – Vol. 309. – P. 21–25.

– P. 317–327.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8.

Quddusi

S., Browne

P.,

Toivola B.,

Hirsch I.B.

3. Cizza G., Nieman L.K., Doppman J.L. et al. Factitious

 

Cushing

syndrome due

to

surreptitious

glucocorticoid

Cushing syndrome

//

J. Clin.

Endocrinol.

Metab.

 

 

administration // Arch. Intern. Med. – 1998. – Vol. 158,

 

 

 

WWW

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– 1996. – Vol. 81, N 10. – P. 3573–3577.

 

 

 

 

N 3. – P. 294–296.

 

 

 

4. Howlett T.A., Rees L.H.,

Besser G.M. Cushing’s

 

 

 

 

9. Ross E.J., Linch D.C. Cushing’s syndrome-killing disease:

syndrome // Clin. Endocrinol. Metab. – 1985. – Vol. 14,

 

discriminatory value of signs and symptoms aiding early

N 4. – P. 911–945.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

diagnosis // Lancet. – 1982. – Vol. 2. – P. 646–649.

5. Katayama M., Nomura

K.,

Ujihara M. et

al. Age-

 

10. Terzolo M., Pia A. et al. Adrenal incidentaloma: a new

dependent decline

in

cortisol

levels

and

clinical

 

cause of the metabolic syndrome? // J. Clin. Endocrinol.

manifestations in

patients

with

ACTH-independent

 

 

Metab. – 2002. – Vol. 87, N 3. – P. 998–1003.

Cushing’s syndrome // Clin. Endocrinol. (Oxf). – 1998.

 

11. Yanovski J.A., Cutler

G.B.Jr. Glucocorticoid action

– Vol. 49, N 3. – P. 311–316.

and the clinical features of Cushing’s syndrome //

 

 

Endocrinol. Metab. Clin. North Am. – 1994. – Vol. 23.

 

– P. 487–509.

66

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

3, 2011

Обмен опытом

 

 

УДК 617.55-009.7-036.12-06

Хроническая боль в животе и стойкое нарушение трофологического статуса

В.Т. Ивашкин, Е.А. Полуэктова

(Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им И.М. Сеченова)

Chronic abdominal pain and persistent disorder of nutritional status

V.T. Ivashkin, Ye.A. Poluyektova

Цель публикации. Продемонстрировать слож-

The aim of publication. To show difficulties of

ности проведения дифференциальной диагностики

differential diagnostics and prescription of adequate

и подбора адекватной терапии у пациентки с болью

treatment in patient with abdominal pain and nutritional

в животе и нарушением трофологического статуса.

disorders

Основное содержание. Больная Ч., 58 лет, пос-

The main.RUcontents. Patient C., female, 58 years

тупила в клинику весной 2008 г. с жалобами на

old, admitted the clinic in the spring of 2008. Symptoms

боль в эпигастральной области, иногда опоясыва-

included epigastric pain, sometimes belt-like, not relat-

-

ed to food intake, posture or defecation, sensation of

ющую, не связанную с приемом пищи, положением

M

VESTIbitter taste, fever up to 37,2–37,4 °С without relation to

тела и актом дефекации. Отмечала также ощущение

горечи во рту, повышение температуры тела. до

time of day, physical activity or pain intensity. Symptoms

WWW

started in childhood, onset of disease patient associ-

37,2–37,4 °С без четкой связи со временем суток,

физической активностью и интенсивностью болей.

ated to irregular and improper nutrition.

Больна с детских лет, начало заболевания связывает

From 18-years of age almost permanently receives

с нерегулярным и неправильным питанием.

conservative treatment for abdominal pain, underwent

С 18-летнего возраста практически постоянно

three surgical operation without definite indications

получает консервативное лечение по поводу абдо-

(cholecystectomy, Roux stomach resection, Bilroth I

минальной боли, трижды была прооперирована

stomach resection). Conservative and surgical treat-

без четких показаний (холецистэктомия, резекция

ment did not result in pain relief.

желудка по Ру, резекция желудка по Бильрот I).

At examination presence of nutritional insufficiency

Консервативное и оперативное лечение не привело

draw attention. BMI was 15 kg/m2. The aim of investiga-

к купированию болевого синдрома.

tion was to define the cause of abdominal pain, and to

При осмотре обращает внимание наличие тро-

determine treatment approach. According to the results

фологической недостаточности. ИМТ 15 кг/м2.

of investigation in the patient with tesselated personality

Целью обследования было определение при-

disorder somatoform disorder was diagnosed (general-

чины боли в животе, а также тактики дальнейшего

ized somatoform pain). Treatment included drug thera-

лечения. На основании полученных результатов у

py along with repeated conversations with the patient,

пациентки с мозаичным личностным расстройством

that resulted in relative stabilization of her state.

диагностировано соматоформное расстройство

Conclusion. Estimating presented clinical case it is

(герализованная соматоформная алгия). Лечение,

possible to draw conclusion on involvement of various

включавшее помимо медикаментозной терапии

departments of nervous system, including emotional

 

 

 

 

 

 

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Росздрава. Контактная информация для переписки: v.ivashkin@gastro-j.ru; 119991, г. Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко ГОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Росздрава Полуэктова Елена Александровна – кандидат медицинских наук, врач-терапевт отделения общей терапии клиники ­пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им В.Х. Василенко, УКБ № 2 ПМГМУ

им И.М. Сеченова. Контактная информация для переписки: polouektova@rambler.ru; 119991, г. Москва, ул. Погодин­ ская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко ГОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Росздрава

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

67

Обмен опытом

3, 2011

длительные повторные беседы с больной, привело к относительной стабилизации состояния.

Заключение. Оценивая представленное клиническое наблюдение можно сделать вывод о вовлеченности в механизм развития абдоминальной боли различных отделов нервной системы, в том числе эмоционального компонента.

Таким образом, ключевым моментом в обследовании пациента, предъявляющего жалобы на боль, помимо проведения лабораторных и инструментальных исследований должен быть тщательный анализ жалоб, анамнеза жизни и заболевания. Выбор препарата для лечения абдоминальной боли зависит от уровня ее формирования.

Ключевые слова: боль в животе, нарушение трофологического статуса, план обследования, соматоформное расстройство.

component into the mechanism of abdominal pain. Thus, the key moment in investigation of the patient presenting complaints of pain, besides laboratory and instrumental tests is careful analysis of symptoms, past history and family history. The choice of an agent for treatment abdominal pain depends on the level of its generation.

Key words: abdominal pain, nutritional disorder, the plan of investigation, somatoform disorder.

óльшая часть обращений к врачу связана

Кроме того, восприятие боли тесно связано с

с жалобами на боль. У пациентов, страда-

изменением эмоциональной переработки афферент­

Бющих от боли, значимо снижается качес-

ных сигналов и недостаточностью кортикальной

тво жизни, кроме того, такие больные нередко

активации системы, ингибирующей боль [11], что

пропускают рабочие дни, часто обращаются за

согласуется с классической теорией боли, согласно

медицинской помощью и, таким образом, эконо-

которой сенсорный и аффективно-когнитивный

мически обременяют общество.

.RU

 

 

 

 

компоненты в равной мере играют важную роль в

Постановка правильного клинического диа-

ее ощущении.

 

 

 

 

гноза и назначение лечения пациентам, основной

Приведенное в данной статье клиническое

жалобой которых служит боль в животе, крайне

наблюдение демонстрирует сложности дифферен-

сложная, по существу исследовательская, задача-,VESTIциального диагноза и подбора адекватной терапии

от правильности решения которой зависит .качестM-

у пациентки 58 лет с болью в животе и нарушени-

во их дальнейшей жизни.

WWW

ем трофологического статуса.

 

 

 

 

 

Хроническая боль в зависимости от преиму-

Больная Ч., 58 лет, поступила в клинику

щественной вовлеченности в механизм ее развития

пропедевтики внутренних болезней, гастроэнте-

различных отделов нервной системы может быть

рологии и гепатологии им В.Х. Василенко весной

периферической, центральной, сочетанной пери-

2008 г. с жалобами на

боль в

эпигастральной

ферически-центральной и психологической [1].

области, иногда опоясывающую, не связанную с

Периферический механизм формирования боли

приемом пищи, положением тела и актом дефека-

предполагает постоянное раздражение ноцицепто-

ции. Пациентка характеризовала боль как режу-

ров внутренних органов, сосудов, костно-мышеч-

щую, жгущую или колющую. Жаловалась также

ной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi

на ощущение горечи во рту, более выраженное

nervorum) и др. Это так называемая «ноцицептив-

по утрам,

обесцвечивание

кала

на

протяжении

ная боль». Устранение причины боли приводит к

3 месяцев до госпитализации с сохранением нор-

избавлению от нее.

 

мального цвета мочи и отсутствием желтухи,

Периферически-центральный механизм наряду

повышение

температуры

тела

до

37,2–37,4 °С

с участием периферического компонента предпо-

без четкой связи с временем суток, физической

лагает связанное с ним (и/или им обусловленное)

активностью и интенсивностью боли в животе.

нарушение функции центральных ноцицептивных

Повышение температуры ощущает как чувство

и антиноцицептивных систем спинального и цереб-

внутреннего жара.

 

 

 

 

рального уровня. При этом длительно продолжа-

Из анамнеза известно, что пациентка была

ющаяся боль периферического происхождения

младшей из трех детей в семье. Считает себя

может быть причиной дисфункции центральных

больной с момента поступления в первый класс –

механизмов, что и вызывает необходимость макси-

очень часто при малейшей погрешности в диете

мально эффективного устранения периферической

(жирные, жареные блюда), а порой и без видимой

боли на этапе ее возникновения.

причины у нее возникали боль в правом подребе-

Центральная боль обусловлена первичным дис-

рье и подложечной области, тошнота, длящиеся

балансом центральных ноцицептивных и антино-

иногда на протяжении 1–2 дней и проходящие

цицептивных систем.

 

самостоятельно. Родители,

особенно отец, не

68

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

 

3, 2011

 

 

 

 

Обмен опытом

 

 

 

 

 

 

 

 

считали девочку больной, жалобы воспринимали

своей коллеге по работе. На этом фоне боль в

как несерьезные, однако когда дочь жаловалась

животе значительно усилилась, что послужило

на боль, мать жалела ее. Тем не менее готовить в

причиной для повторной госпитализации. На

семье отдельные диетические блюда возможности

обзорном снимке органов брюшной полости были

не было. Девочка очень часто пропускала обед, а

выявлены тени, подозрительные на конкременты

иногда и ужин или ела очень немного, вероятно

в проекции желчного пузыря. Жалобы в сочета-

поэтому выглядела хрупкой. К моменту оконча-

нии с данными рентгенологического исследования

ния школы она воспринимала боль и тошноту как

позволили сделать вывод о наличии у больной

часть своей жизни.

 

 

 

желчнокаменной болезни – хронического кальку-

После школы поступила в медицинское учи-

лезного холецистита, в связи с чем была выпол-

лище, закончила его, стала работать акушеркой.

нена

открытая холецистэктомия.

Конкрементов

Начало

самостоятельной трудовой

деятельности

в желчном пузыре не оказалось, после операции

ознаменовалось неприятным событием, а именно

существенной динамики в самочувствии пациентки

пищевой

токсикоинфекцией, которая протека-

не отмечалось.

 

ла с характерной клинической картиной: через

В дополнение к уже имеющимся жалобам на

несколько часов после употребления рыбы возник-

боль в животе, со слов больной, периодически

ла однократная рвота, появились схваткообразная

стал появляться «черный дегтеобразный стул»,

боль в животе, многократный жидкий стул, повы-

что послужило поводом для выполнения в 1992 г.

силась температура тела до 39 °С. Была госпита-

резекции желудка по Ру. Медицинскую доку-

лизирована в инфекционную больницу. Через 48 ч

ментацию, подтверждающую необходимость про-

от начала заболевания температура понизилась до

ведения данной операции, больная предоставить

субфебрильных цифр, диарея прекратилась, но

не может. Полагает, что операция была сделана

обычная боль в эпигастрии значительно усили-

ошибочно – «хирург перепутал ее с другой паци-

лась, что послужило поводом для перевода паци-

енткой».

 

ентки в терапевтический стационар.

 

В 1993 г. муж больной впервые привез ее на

В терапевтическом

стационаре

проводилось

лечение в Москву (поступила в отделение хрони-

исследование кислотности желудочного сока.

 

.RU

 

ческих заболеваний кишечника и поджелудочной

Была определена «ахлоргидрия», в связи с чем

железы нашей клиники). На основании прове-

назначался пепсин и желудочный сок. Однако

денного обследования был поставлен следующий

на фоне лечения и после его отмены сохранялась

клинический диагноз: язвенная болезнь желуд-

боль в эпигастрии различной интенсивности, для-VESTIка – резекция по Ру в 1992 г., гастрит культи

купирования которой

пациентка самостоятельно.M

желудка, анастомозит, холецистэктомия в 1987 г.,

 

 

 

WWW

хронический билиарный панкреатит в стадии

принимала аспирин, иногда несколько таблеток в

сутки; периодически была рвота съеденной пищей.

стихающего обострения. В клинике пациентка

Так продолжалось около 5 лет.

 

получала лечение антисекреторными препаратами,

В 1975 г. больная вышла замуж, в 1976 г.

спазмолитиками, ферментами. Выписана с улуч-

родила здорового доношенного мальчика. Через

шением – субъективно отмечала некоторое умень-

несколько месяцев после родов самочувствие значи-

шение абдоминальной боли. Однако в дальнейшем

тельно ухудшилось – усилилась боль в эпигастрии,

продолжала беспокоить режущая, распирающая

присоединилась боль в правом подреберье, почти

боль в животе, иногда отмечался обесцвеченный

ежедневно возникала рвота съеденной пищей «с

стул, при этом желтухи и потемнения мочи не

прожилками крови», пропал аппетит, за 3 месяца

было.

 

 

похудела на 15 кг. Для ухода за ребенком вызвала

В 1998 г. по месту жительства выполнена

из другого города свою мать и поступила в боль-

реконструктивная операция – резекция желуд-

ницу для обследования. При проведении эзофаго-

ка по Бильрот I. Показания остаются не вполне

гастродуоденоскопии (ЭГДС) у больной впервые

понятными: предполагалось наличие у больной

был выявлен язвенный дефект в субкардиальном

аденомы фатерова соска и нарушение оттока

отделе желудка с признаками состоявшегося кро-

желчи, проявляющееся обесцвеченным стулом.

вотечения. Были назначены антисекреторные пре-

В том же году пациентка вновь приехала в Москву

параты, на фоне приема которых удалось добиться

для обследования в связи с продолжающимися

рубцевания язвы, однако боль в эпигастрии и пра-

болями в животе. Была выполнена папиллосфин-

вом подреберье сохранялись и после выписки из

ктеротомия, не принесшая облегчения.

стационара. На протяжении последующих 10 лет

В

последующем проводились

многократные

абдоминальная боль была практически постоян-

обследования. В 2004 г. при ЭГДС обнаружены

ной. Периодически обращалась за медицинской

подслизистые образования в субкардиальном отде-

помощью, принимала антисекреторные препараты,

ле желудка на задней стенке (2,5 см) и в облас-

спазмолитики с неустойчивым эффектом.

ти гастроеюноанастомоза на большой кривизне

В 1987 г. больная перенесла стрессовую ситу-

(1,5×2 см), в биопсийном материале – кусочки

ацию – ее муж стал оказывать знаки внимания

слизистой оболочки желудка с участками склероза

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

69

Обмен опытом

 

 

3, 2011

 

 

в одном из фрагментов и единичными кистозно

ребенок большую часть времени проводил с дедом

расширенными железами. Наличие и размеры

и бабушкой, муж оставил интересную работу,

выявленных образований были подтверждены при

поскольку из-за постоянных командировок не

проведении компьютерной томографии (КТ)

мог неотлучно находиться при больной супруге.

органов

брюшной полости с контрастировани-

Пациентка практически не работала, как правило,

ем. От каких-либо терапевтических мероприятий

была «временно нетрудоспособной».

решено было воздержаться и осуществлять эндо­

Таким образом, когда больная поступила в

скопическое наблюдение один раз в год. Уровень

клинику, перед нами встала нелегкая задача:

гастрина, исследованный двукратно, оставался в

установить причину боли в животе – симптома,

пределах нормы.

 

который длительное время отрицательно сказы-

В июне 2006 г. больная находилась на стацио-

вался на жизни не только нашей пациентки, но и

нарном обследовании и лечении в Национальном

ее близких.

медико-хирургическом центре им. Н.И. Пирогова.

На основании диагностического поиска мы

Для уточнения состояния желчевыводящих путей

должны были ответить на вопрос: есть ли у боль-

была выполнена магнитно-резонансная холангио­

ной патология в форме заболевания внутренних

графия, при которой существенных отклонений

органов или проводящих болевых путей, которые

от нормы не определялось: внутрипеченочные

могли бы на протяжении многих лет проявляться

желчные протоки извиты, прослеживаются фраг-

болью в животе? Или же рассматриваемый симп-

ментарно. Правый печеночный проток до 4 мм в

том отражает социальную неполноценность паци-

диаметре, левый до 4,5 мм, формирование общего

ентки и служит инструментом адаптации к жизни?

печеночного протока обычное (до 5 мм в диамет-

Ответ на этот вопрос крайне важен и налагает на

ре). Культя пузырного протока до 3 мм в диамет-

врача большую ответственность, так как от пра-

ре. Холедох до 3 мм, прослеживается на протяже-

вильности его решения зависит дальнейшая тера-

нии 1 см. Просвет видимых отделов вирсунгова

певтическая тактика и нередко судьба больного.

протока однороден, до 2,5 мм, прослеживается до

Что же такое боль и какие механизмы участ-

места впадения в двенадцатиперстную кишку.

вуют в ее формировании? Согласно определению

На протяжении последующих 2 лет продол-

.RU

международной ассоциации по изучению боли, мы

жала беспокоить боль в животе. Периодически

определяем ее как неприятное сенсорное и эмоци-

пациентка обращалась в различные медицинские

ональное переживание, связанное с истинным или

учреждения, где выполнялись повторные лабора

потенциальным повреждением ткани или описыва-

торные исследования, неоднократно ЭГДС, про-VESTIемое в терминах такого повреждения [10]. Кроме

токолы

которых были сходны с протоколом.M

того, боль – это сочетание объективных патологи-

 

 

WWW

ческих реакций, протекающих в органах и тканях,

исследования, сделанного в 2004 г., проводилась

также сцинтиграфия паращитовидных желез, при

с эмоциональным переживанием и когнитивны-

которой существенных отклонений от нормы не

ми процессами (осознаванием и запоминанием).

найдено.

 

 

Наша задача как интернистов сводилась, в пер-

Весной 2008 г. больная была госпитализирова-

вую очередь, к исключению или подтверждению

на в нашу клинику. Основной жалобой при пос-

наличия у наблюдаемой пациентки объективных

туплении вновь была абдоминальная боль.

патологических процессов, которые объясняли бы

Что обращает внимание при сопоставлении

абдоминальную боль.

анамнеза жизни и заболевания пациентки? Во-

Мы начали решение данной задачи с обсле-

первых, больная родилась последним и неждан-

дования больной. При осмотре: состояние отно-

ным ребенком в многодетной семье в тяжелом

сительно удовлетворительное. Сознание ясное.

послевоенном 1949 г. и вполне вероятно, что уход

Положение активное. Телосложение астеничес-

за ней в детском возрасте был недостаточным. Во-

кое. Кожные покровы бледные. Индекс массы

вторых, дебют абдоминальной боли и значимые

тела (ИМТ) 15 кг/м2. Толщина кожно-жировой

ухудшения в самочувствии были связаны с жиз-

складки над трицепсом (КЖСТ) – 8 мм (норма

ненными событиями, требовавшими от больной

10,5–11,7), объем плеча (ОП) – 21 см, объем

определенных усилий. Впервые боль в животе

мышц плеча (ОМП) – 18 см (норма 23,2–20,9).

возникла при поступлении в школу, значительное

Отеков нет. Видимые слизистые чистые, бледно-

ухудшение наступило после окончания техникума

розовые. Периферические лимфатические узлы не

в начале самостоятельной работы, затем – после

пальпируются. Частота дыхания – 17 в минуту.

рождения ребенка, когда требовался уход за ним

Тоны сердца ритмичные. Пульс 72 в минуту, АД

(помощь в воспитании оказывали ближайшие

105/70 мм рт. ст. При поверхностной пальпации

родственники), последующее ухудшение, привед-

живота болезненность в правом подреберье, око-

шее к выполнению хирургического вмешательства,

лопупочной области определяется в случае, когда

было связано с предполагаемой изменой мужа.

пациентка фиксирует свое внимание на осмотре.

В дальнейшем вся жизнь пациентки и ее близких

Если ее удается отвлечь, то пальпация живота

зависела от степени выраженности боли в животе:

безболезненна. Печень у края реберной дуги по

70

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология