6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (27)

явилось нарушение толерантности к углеводам. Назначена терапия стероидами по поводу предполагаемого аутоиммунного ХП. После 2 мес лечения отмечена нормализация размеров железы, по данным динамических КТ и ЭРХПГ – восстановление структуры ГПП. Стент из холедоха удален, редуцировались явления инкреторной недостаточности. Аналогичный случай описан в США, где у больного выявлен аутоиммунный ХП с первичной изолированной локализацией воспалительного процесса в хвосте ПЖ [55].

Эти наблюдения наглядно показывают необходимость дифференциальной диагностики аутоиммунного ХП с так называемыми псевдотуморозными панкреатитами. С учетом указанных выше вариантов течения аутоиммунный панкреатит иногда приходится разграничивать

исо злокачественными новообразованиями [16]. Поскольку при подозрении на рак пункционная биопсия ПЖ наименее предпочтительна, как, возможно, провоцирующая прогрессирование злокачественного процесса путем инплантационного метастазирования, вариантом дифференциальной диагностики может служить пробная терапия кортикостероидами [24, 55].

Овосстановлении внешнесекреторной функции ПЖ на фоне применения кортикостероидов при аутоиммунном ХП сообщалось еще в конце 70-х годов. Возвращаясь к результатам различных исследований, о которых говорилось ранее, интересно отметить факт восстановления инкреторной функции ПЖ при использовании кортикостероидов. В этом отношении очень показательны исследования S. Tanaka и соавт., изучавших гистологический биопсийный материал, полученный от 3 больных аутоиммунным ХП, страдавших сахарным диабетом [48]. Было выявлено, что для этих больных характерна интра-

ипериинсулярная инфильтрация

лекарственного ХП на фоне применения стероидов, что требует поиска не только новых диагностических критериев, но и новых подходов к лечению заболевания. Рекомендуемыми дозами кортикостероидых гормонов считаются 30–40 мг в сутки (из расчета на преднизолон), которые назначаются обычно на срок от 4 до 8 нед.

Список литературы

1.Aalberse R.C., Van der Gaag R, Van Leeuwen J. Serologic aspects of IgG4 antibodies I. Prolonged immunization results in an IgG4restricted response // J. Immunol.

–1983. – Vol. 130. – P. 722–726.

2.Aithal, G.P., Breslin, N.P., Gumustop B. et al. High Serum IgG4 concentrations in patients with sclerosing pancreatitis // New Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 147–148.

3.Boll W.P. et al. Pancreatic lesions associated with chronic ulcerative colitis // Arch. Pathol. – 1950. – Vol. 50. – P. 347–358.

4.Bruggemann M., Williams G.T., Bindon C.I. et al. Comparison of the effector functions of human immunoglobulins using a matched set of chimeric antibodies // J. Exp. Med. – 1987. – Vol.166. – P. 1351–1361.

5.Bьdinger L., Borradori L., Yee C. et al. Identification and characterization of autoreactive T Cell responses to Bullous Pemphigoid antigen 2 in patients and healthy controls // J. clin. Invest. – 1998.

–Vol. 102. – P. 2082–2089.

6.Cavallini G. Is chronic pancreatitis a primary disease of the pancreatic ducts? A new pathogenetic hypotesis // Ital. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 25. – Р. 400–407.

7.Cavallini G., Frulloni L.

Autoimmunity and chronic pancreatitis: A concealed relationship // JOP. J. Pancreas (Online). – 2001.

–Vol.2, N 2. – P. 61–68.

8.Ectors N., Maillet B., Aerts R. et al. Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis // Gut. – 1997. – Vol. 41. – Р. 263–267.

9.Eisner T.D. et al. Crohn’s disease and pancreatitis // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88.

–P. 583–586.

10.Erkelens G.W., Vleggaar F.P., Lesterhuis W. et al. Sclerosing pancreato-cholangitis responsive to steroid therapy // Lancet. – 1999.

–Vol. 354. – Р. 43–44.

11.Frulloni L., Liani C., Calore B. et al. Clinical and morphological

Первичный ответ на терапию кортикостероидами может быть оценен уже через 3–4 нед.

При гистологически (цитологически) верифицированном диагнозе аутоиммунного ХП, когда не имеет смысла пробная монотерапия гормонами, мы можем рекомендовать расширение лечебного спектра с включением в него блокаторов желудочной

findings of autoimmune pancreatitis

//Pancreas. – 1999. – Vol. 19. – Р. 420.

12.Frulloni L., Bovo P., Brunelli S. et al. Elevated serum levels of antibodies to carbonic anhydrase I and II in patients with chronic pancreatitis // Pancreas. – 2000. – Vol. 20. – Р. 382–388.

13.Fulcher C.A., de Graaf Mahoney S., Zimmerman T.S. FVIII inhibitor IgG subclass and FVIII polypeptide specificity determined by immunoblotting // Blood. – 1987. – Vol. 69. – P. 1475–1480.

14.Gschwantler M., Kogelbauer G., Klose W. et al. The pancreas as a site of granulomatous inflammation in Crohn’s disease // Gastroenterology. – 1995. – Vol. 108. – Р. 1246–1249.

15.Hagan P., Blumenthal U., Dunn D. et al. Human IgE, IgG4 and resistance to reinfection with Schistosoma haematobium // Nature. – 1991. – Vol. 349. – P. 243–245.

16.Hayakawa T., Naruse S., Kitagawa M., Kondo T. Clinical aspects of autoimmune pancreatitis in Sjogren’s syndrome // JOP. J. Pancreas (Online). – 2001. – Vol. 2, N 3. – P. 88–92.

17.Hegnhj J. et al. Pancreatic function in Crohn’s disease // Gut. – 1990. – Vol. 31. – P. 1076–1079.

18.Hussain R., Poindexter R.W., Ottesen E.A. Control of allergic reactivity in human filariasis. Predominant localization of blocking antibody to the IgG4 subclass

//J. Immunol. – 1992. – Vol. 148. – P. 2731–2737.

19.Ichimura T., Kondo S., Ambo Y. et al. Primary sclerosing cholangitis associated with autoimmune pancreatitis // Hepatogastroenterol. – 2002.

– Vol. 49, N 47. – Р. 1221–1224.

20.Ito T., Nakano I., Koyanagi S. et al. Autoimmune pancreatitis as a new clinical entity. Three cases of autoimmune pancreatitis with effective steroid therapy // Dig. Dis.

Sci. – 1997. – Vol. 42. –

Р. 1458–1468.

21.Kawaguchi K., Koize M., Tsuruta K. et al. Lymphoplasmocytic

секреции (преимущественно ингибиторов протонной помпы) и полиферментных препаратов, как правило, с заместительной целью, поскольку болевой абдоминальный синдром выражен не сильно. С симптоматической целью могут использоваться спазмолитики и нестероидные противовоспалительные средства по показаниям.

sclerosing pancreatitis with cholangitis: a variant of primary sclerosing cholangitis extensively involving pancreas // Hum. Pathol. – 1991. – Vol. 22. – Р. 387–391.

22.Kini D., Aggarwal R., Saraswat V.A., Naik S.R. Symptomatic chronic calcific pancreatitis in a patient with idiopathic ulcerative colitis and sclerosing cholangitis // Indian J. Gastroenterol. – 2000. – Vol. 19. – Р. 29–30.

23.Kino-Ohsaki J., Nishimori I., Morita M. et al. Serum antibodies to carbonic anhydrase I and II in patients with idiopathic chronic pancreatitis and Sjцgren’s syndrome // Gastroenterology. – 1996. – Vol. 110. – Р. 1579–1586.

24.Koga Y., Yamaguchi K., Sugitani A. et al. Autoimmune pancreati-

tis starting as a localized form

//J. Gastroenterol. – 2002. – Vol. 37, N 2. – Р. 133–137.

25.Kurniawan A., Yazdanbakhsh M., Van Ree R. et al. Differential expression of IgE and IgG4 specific antibody responses in asymptomatic and chronic human filariasis // J. Immunol. – 1993. – Vol. 150. – P. 3941–3950.

26.Mourelle M., Salas A., Vilaseca J. et al. Induction of chronic cholangitis in the rat by trinitrobenzenesulfonic acid // J. Hepatol. – 1995. – Vol. 22. – Р. 219–225.

27.Nakamura M., Okumura N., Sakakibara A. et al. A case of Sjogren’s syndrome presenting pancreatitis symptoms which responded to steroid therapy // Proc. Jpn. Pancreas Soc. – 1976. – Vol. 6. – Р. 135–136.

28.Nakano S., Takeda I., Kitamura K. et al. Vanishing tumor of the patient with Sjogren’s syndrome

//Amer. J. Dig. Dis. – 1978. – Vol. 23. – Р. 75–79.

29.Nieminen U. et al. Sjхgren’s syndrome with chronic pancreatitis, sclerosing cholangitis and pulmonary infiltration // Amer. J. Gastroenterol. – 1997. – Vol. 92.

– P. 139–142.

30.Nishimori I., Morita M., Kino J. et al. Pancreatic involvement in patients with Sjцgren’s syndrome

and primary biliary cirrhosis // Int. J. Pancreatol. – 1995. – Vol. 17. – Р. 47–54.

31.Nishimori I., Suda K., Oi I., Ogawa M. Autoimmune pancreatitis // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. – 2000. – Vol. 97. –

Р.1355–1363.

32.Okazaki K., Uchida K., Ohana M. et al. Autoimmune-related pancreatitis is associated with autoantibodies and a Th1/Th2-type cellular immune response // Gastroenterology. – 2000. – Vol. 118. – P. 573–581.

33.Onodera M. et al. Immune complex specific for pancreatic duct antigen in patients with idiopathic chronic pancreatitis and Sjхgren’s syndrome // Autoimmun. – 1994.

– Vol. 19. – P. 23–29.

34.Parkkila S., Parkkila A.K., Juvonen T., Rajaniemi H.

Distribution of the carbonic anhydrase isoenzyme I, II and IV in the human alimentary tract // Gut. – 1994. – Vol. 35. – Р. 646–650.

35.Potamianos S., Koutroubakis I.E., Chatzicostas C. et al. Idiopathic fibrosing pancreatitis and Crohn’s disease: an interesting association // Europ. J. Gastroenterol., Hepatol. – 2000. – Vol. 12. –

Р.1021–1024.

36.Procacci C., Carbognin G., Biasiutti C. et al. Autoimmune pancreatitis: possibilities of CT characterization // Pancreatol. – 2001. – Vol. 1, N 3. – Р. 246–253.

37.Puig-Divi V., Molero X., Salas A. et al. Induction of chronic pancreatitis disease by trinitrobenzene sulfonic acid infusion into rat pancreatic ducts // Pancreas. – 1996. – Vol. 13. – Р. 417–424.

38.Puig-Divi V., Molero X., Vaquero E. et al. Ethanol feeding aggravates morphological and biochemical parameters in experimental chronic pancreatitis // Digestion.

– 1999. – Vol. 60. – Р. 166–174.

39.Rasmussen H.H., Fonager K., Sorensen H.T. et al. Risk of acute pancreatitis in patients with chronic inflammatory bowel disease. A Danish 16-year nationwide follow-up study // Scand. J. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 34. – Р. 199–201.

40.Rihet P., Demeure C.E., Dessein A.J., Bourgois A. Strong serum inhibition of specific IgE correlated to competing IgG4, revealed by a new methodology in subjects from a S. mansoni endemic area // Europ. J. Immunol. – 1992. – Vol. 22. – P. 2063–2070.

41.Saito T., Tanaka S., Yoshida H. et al. A Case of autoimmune pancreatitis responding to steroid therapy. Evidence of histologic recovery // Pancreatol. – 2002. – Vol. 2, N 6. – Р. 550–556.

42.Sarles H., Sarles J.C., Muratore R., Guien C. Chronic inflammatory sclerosis of the pancreas, an autonomous pancreatic disease? // Amer. J. Dig. Dis. – 1961. – Vol. 6. – Р. 688–698.

43.Sarles H., Sarles J.C., Camatte R. et al. Observations on 205 confirmed cases of acute pancreatitis, recurring pancreatitis, and chronic pancreatitis // Gut. – 1965. – Vol. 6. – P. 545–559.

44.Seyring J.A. et al. Idiopathic pancreatitis associated with inflammatory bowel disease // Dig. Dis.

Sci. – 1985. – Vol. 30. –

P.347–358.

45.Snook J. Are the inflammatory bowel diseases autoimmune disorders? // Gut. – 1990. – Vol. 31.

– Р. 961–963.

46.Takizawa H. et al. Pancreatitis in ulcerative colitis: a case report of improved structure of the main pancreatic duct // J. clin. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 28. –

P.74–76.

47.Tanaka S., Kobayashi T., Nakanishi K. et al. Corticosteroid-respon- sive diabetes mellitus associated with autoimmune pancreatitis // Lancet. – 2000. – Vol. 356. –

P.910–911.

48.Tanaka S., Kobayashi T., Nakanishi K. et al. Corticosteroid-respon- sive diabetes mellitus associated with autoimmune pancreatitis: pathological examinations of the endocrine and exocrine pancreas // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2002. – Vol. 958. – Р. 152–159.

49.Tavarela Veloso F., Dias L.M., Carvalho J. et al. Ulcerative colitis, primary biliary cirrhosis and

chronic pancreatitis: coincident or coexistent? // J. clin. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 16. –

Р.55–57.

50.Thal A.P., Murray M.J., Egner W.

Isoantibody formation in chronic pancreatitis // Lancet. – 1959. –

Р.1128–1129.

51.The Criteria Committee for Chronic Pancreatitis of the Japan Pancreas Society. Final report of clinical diagnostic criteria of chronic pancreatitis // J. Jpn. Pancreas Soc. – 1995. – Vol. 10. – Р. 23–24.

52.Toki F., Kozu T., Oi I. An unusual type of chronic pancreatitis showing diffuse irregular narrowing of the entire main pancreatic duct on ERCP – A report of four cases // Endoscopy. – 1992. – Vol. 24.

– Р. 640.

53.Triantafillidis J.K., Cheracakis P., Hereti I.A. et al. Acute idiopathic pancreatitis complicating active Crohn’s disease: favorable response to infliximab treatment // Amer. J. Gastroenterol. – 2000. – Vol. 95. – Р. 3334–3336.

54.Tsubakio K., Kiriyama K., Matsushima N. et al. Autoimmune pancreatitis successfully treated with ursodeoxycholic acid // Intern. Med. – 2002. – Vol. 41, N 12. – Р. 1142–1146.

55. Venu R.P., Radke J.S., Brown R.D. et al. Autoimmune pancreatitis, pancreatic mass, and lower gastrointestinal bleed // J. clin. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 28, N 4. – Р. 364–367.

56.Uchida K., Okazaki K., Konishi Y. et al. Clinical analysis of autoim- mune-related pancreatitis // Amer. J. Gastroenterol. – 2000. – Vol. 95, N 10. – Р. 2788–2794.

57.Yamada T., Sartor R.B., Marshall S. et al. Mucosal injury and inflammation in a model of chronic granulomatous colitis in rats // Gastroenterology. – 1993. – Vol. 104. – Р. 759–771.

58.Yoshida K., Toki F., Takeuchi T. et al. Chronic pancreatitis caused by an autoimmune abnormality. Proposal of the concept of autoimmune pancreatitis // Dig. Dis. Sci. – 1995. – Vol. 40. – Р. 1561–1568.

Таблица 2

Общая заболеваемость органов пищеварения в Южном федеральном округе

Примечание. В числителе – показатели по Ростовской области, в знаменателе

– по РФ.

При анализе общей заболеваемости органов пищеварения в регионе (табл. 2) обращает на себя внимание существенное различие показателей: от 178,4 на 1 тыс. населения в Дагестане до 40,3 – в Ингушетии, наряду с тем, что в Ростовской области

иКраснодарском крае эти показатели выше федеральных (110,2 и 106,6 на 1 тыс. населения соответственно), а в некоторых национальных республиках

– более чем в 2 раза ниже (Республика Адыгея – 46,7, Республика Северная Осетия – 49,7 на 1 тыс. населения). Такой разрыв можно объяснить разным уровнем развития специализированной гастроэнтерологической помощи и несовершенством медицинской статистики. Поэтому совершенствование отчетно-статистической документации является одним из важных элементов реорганизации гастроэнтерологической службы.

Более детальный разбор состояния гастроэнтерологической помощи населению региона представлен на примере Ростовской области, в которой работают 58 гастроэнтерологов в 26 кабинетах и 6 специализированных стационарных отделениях. В области, так же как в России в целом, сохраняется тенденция к увеличению общей заболеваемости органов пищеварения (2000 г. – 90,4, 2001 г. – 102,9

и2002 г. – 110,2 на 1 тыс. населения; в РФ – 98,5, 100,5 и 101,1 соответственно). Данный факт свидетельствует о необходимости улучшения диагностики заболеваний путем распространения современных медицинских технологий и большей их доступности широким слоям населения.

Анализ отдельных классов заболеваний показывает отсутствие роста и даже некоторое снижение заболеваемости язвенной болезнью за последние годы (2000 г. – 10,6, 2002 г. – 10,4 на 1 тыс. населения), что можно рассматривать как результат по-

Таблица 5

Заболеваемость хроническим вирусным гепатитом В и С в Ростовской области на 100 тыс. населения

регионе программы «Профилактика и лечение предраковых заболеваний желудочно-кишечно- го тракта».

Продолжается рост выявления новых случаев хронического вирусного гепатита С и не увеличивается и даже несколько снизилось ежегодное обнаружение хронического гепатита В (табл. 5).

Реализация задач по совершенствованию специализированной помощи гастроэнтерологическим больным в Южном регионе России может быть достигнута при согласованной деятельности существующих структур: Координационного Совета по здравоохранению ЮФО, клиник и кафедр Ростовского государственного медицинского университета (РостГМУ), Южного окружного медицинского центра, Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии в Краснодаре, реабилитационных гастроэнтерологических центров Кавказских Минеральных Вод и др..

Создание регионального гастроэнтерологического центра на базе клиник и кафедр РостГМУ позволит эффективно координировать работу специализированных подразделений медицинских учреждений округа. Деятельность всех заинтересованных структур ЮФО будет направлена в ближайшее время на реализацию решений, принятых Коллегией Министерства здравоохранения России.

Начиная с 60–70-х годов прошлого столетия ахалазия пищевода заняла

довольно весомое место среди эзофагогастроэнтерологических заболеваний, которые стали активно изучаться в направлении диагностики, клиники и, естественно, тактики лечения. Обусловлено это двумя основными обстоятельствами. Во-первых, частотой данного заболевания, во-вторых, тем фактом, что возникает оно, как правило, в 20–50-летнем возрасте, т. е. поражает наиболее работоспособ-

ную часть населения [1]. К настоящему времени уже накоплен огромный пласт научных исследований, посвященных как диагностике и клиническим проявлениям, так и лечению ахалазии пищевода, но тем не менее до конца не решены некоторые, и прежде всего теоретического плана, вопросы, связанные с этой патологией [3, 12].

Ахалазия относится к так называемым нейромышечным заболеваниям, куда входит еще и кардиоспазм. Особняком среди пищеводной патологии, имею-

щей преимущественно функциональный характер со свойственным ей нарушением моторики пищевода, стоит эзофагоспазм

– «штопорообразный пищевод», описанный Th. Barsony, а позднее W. Teschendorf как отдельная форма спастического заболевания этой области пищевода. Если эзофагоспазм (синдром Барсони–Тешендорфа), и это принято всеми исследователями, является самостоятельным заболеванием, отличающимся от ахалазии и кардиоспазма по этиологии, патогенезу, клинико-