6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (7)

зывается непереносимым. Поэтому сроки нахождения зонда в пищеводе у подобных больных могут быть продлены до 2–3 сут.

После постановки зонда-обтуратора проводится интенсивная заместительная терапия под контролем измерения центрального венозного давления (ЦВД) для оценки адекватности коррекции волемических нарушений. Нельзя допустить снижения гематокритного числа ниже 25% и падения почасового диуреза ниже 40 мл. Несоблюдение указанных условий ведет к развитию печеночноклеточной недостаточности и активации цирротического процесса.

Адекватно проведенная трансфузионная терапия во многом определяет исход вынужденного экстренного хирургического вмешательства.

Инфузионно-трансфузионная терапия строится исходя из следующих принципов:

1)назначение препаратов гемодинамического действия – полиглюкин, желатиноль, плазма, альбумин;

2)ведение кристаллоидов для улучшения транскапиллярного обмена – раствор Рингера, лактасол и др.;

3)инфузия препаратов, улучшающих реологические свойства крови – реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс;

4)трансфузия эритромассы или отмытых эритроцитов.

Количество вводимых препаратов зависит от степени кровопотери.

Эффективно снижают портальное давление

(ПД) постоянная инфузия растворов нитратов (перлинганит, нитроглицерин, нитропруссид натрия).

Нитраты, являясь вазодилататорами, в большей степени уменьшают тонус венул, что приводит к увеличению емкости венозного русла и снижению ПД в среднем на 30%. Их применяют внутривенно капельно из расчета 40 мг перлинганита или 10 мг 1% спиртового раствора нитроглицерина на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10–15 капель в минуту.

Введение нитратов следует начинать только после выведения больного из шока, при стабильном артериальном давлении и положительном ЦВД. Продолжительность инфузии – 48–72 ч. Осложнений при правильном использовании препаратов нитроглицерина не наблюдается.

Имеющиеся в литературе данные, касающиеся высокой эффективности таких препаратов, как сандостатин и ремистип, представляются гиперболизированными [5, 10].

Лечение, направленное на детоксикацию организма, включает очищение кишечника с помощью сифонных клизм. У больных с гепатогенной энцефалопатией после достижения гемостаза рекомендуется применять трансинтестинальную ирригацию растворами осмотически активных веществ (лактулеза, сорбит) через тонкий полихлорвиниловый назоеюнальный зонд, проведен-

Российский журнал

ный в тонкую кишку с помощью эндоскопа, либо через желудочный канал пищеводного зонда-об- туратора.

Капельное введение указанных препаратов, разведенных в 1–1,5 л дистиллированной воды, обеспечивает детоксикацию организма в течение 2 сут до исчезновения клинических признаков печеночной энцефалопатии и появления светлого кала.

Вкомплексной терапии больным также назначались глюкокортикоидные гормоны, имеющие антиоксидантное действие, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие метаболическую функцию печени (витамины, АТФ, концентрированный раствор глюкозы).

Прогнозировать продолжительность гемостатического эффекта комплекса консервативной терапии невозможно, так как рецидив кровотечения может возникнуть в любое время после достижения временного гемостаза и распускания баллонов зонда-обтуратора.

Вто же время все гемостатические мероприятия позволяют выиграть время для принятия решения о дальнейшей тактике, а именно об операции, эндоскопическом склерозировании (ЭСС), эндоваскулярной эмболизации (ЭВЭ) вен желудка или о продолжении консервативной терапии. На все это отводятся часы, а не сутки.

Анализ литературы последних лет и опыт собственных наблюдений свидетельствует об ощутимом снижении летальности при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ), компенсированным и субкомпенсированным ЦП.

Во многом это связано с использованием новых малоинвазивных технологий в достижении гемостаза, таких, как ЭСС, эндоскопическое клипирование, ЭВЭ ВРВ желудка, трансъюгулярное портосистемное шунтирование.

Вто же время результаты лечения больных с декомпенсированным ЦП оставляют желать лучшего. Кровопотеря для данного контингента больных в большом проценте наблюдений оказывается непереносимой, что и обусловливает высокую летальность – 50–70% [4, 6].

Считаем, что больных ЦП с функциональными классами А и В по Чайлду–Туркотту и больных

сВПГ при рецидиве кровотечения или угрозе его возникновения следует экстренно оперировать.

Выполнение сосудистого анастомоза на высоте кровотечения представляется малоперспективным вмешательством из-за его длительности и технической сложности. Наложение портокавального шунта, по нашему опыту, показано лишь ранее многократно оперированным больным с ВПГ. За 30 лет работы подобная ситуация наблюдалась лишь у 12 больных.

Операцией выбора при остром ГЭК является гастротомия в проксимальном отделе желудка с прошиванием ВРВ эзофагокардиальной зоны.

ВЯпонии широко используют деваскуляриза-

цию пищевода и желудка с транссекцией пищевода и спленэктомией – так называемую операцию Сигиура [7, 8, 9]. Наше отношение к этому вмешательству сдержанное из-за большого объема и травматичности операции.

Операция не показана больным пожилого и старческого возраста, пациентам с декомпенсированным ЦП, а также ранее многократно оперированным больным.

При развившемся рецидиве кровотечения у этих больных единственно переносимым и спасительным может быть повторное введение зондаобтуратора с последующим ЭСС варикозных вен.

При локализации источника кровотечения в пределах нижней трети пищевода используют методику интравазального эндоскопического тромбирования ВРВ. Сразу же после остановки кровотечения зондом-обтуратором в эндоскопическом отделении последний извлекается, в пищевод вводят эндоскоп, инъекторной иглой в просвет варикозной вены вводят 10 мл 1–3% раствора тромбовара с последующим сдавлением вены концом эндоскопа для образования тромба после ожога эндотелия сосуда раствором склерозанта.

Все интравазальные вмешательства сопровождаются внутривенной капельной инфузией 1% раствора нитроглицерина для снижения ПД. Вены кардиального отдела желудка обкалывают 1% раствором этоксисклерола паравазально для создания инфильтрата с последующим развитием соединительной ткани и сдавлением варикозных вен.

Обязательным условием является контрольное эндоскопическое исследование через 7–10 дней,

при котором оценивают состояние варикозных вен и слизистой оболочки над ними, наличие или отсутствие местных осложнений.

Непосредственный гемостаз достигнут у 95% больных. В ближайший период гемостатический эффект сохранен у 63% пациентов. Перспективным, на наш взгляд, является метод эндоскопического клипирования варикозных вен пищевода.

Проведение ЭВЭ возможно только в тех лечебных учреждениях, где имеется ангиографический кабинет. После чрескожной чреспеченочной пункции воротной вены объем эмболизации определяют при спленопортографии. Он зависит от технических возможностей, особенности кровоснабжения гастроэзофагеальной зоны, а также от состояния больного.

Внаших наблюдениях непосредственный гемостаз путем ЭВЭ удалось достичь в 92% наблюдений, стойкий гемостаз в ближайший период сохранился в 65%.

Летальность при плановых вмешательствах у больных с ПГ несравнимо ниже, чем при остром кровотечении из ВРВ пищевода и желудка. Это еще раз подчеркивает влияние кровопотери на организм больного с ПГ.

Всвязи с этим предпочтительным является выполнение плановых профилактических операций, эндоскопических и эндоваскулярных манипуляций с учетом функциональных возможностей печени.

Не вызывает сомнения, что легче предупредить кровотечение, чем с ним бороться.

1.Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Лебезев В.М. и др. Результаты лечения больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Рос. гастроэнтерол. журн. – 1995. – № 2. – С. 11–17.

2.Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. – Ташкент, 1984.

3.Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. – М.: ГЭОТАР, 1999. – С. 186–197.

4.Шерцингер А.Г., Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М. и др. К вопросу о диагностике и консервативном лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Рос. гастроэнтерол. журн. – 1995. – № 2. –

С.89–92.

5.Jenkins S.A. Somatostatin in acute bleeding esophageal varices // Drugs. – 1992. – Vо1. 44, N 12. – P. 36–55.

6.Krahenbuhl L., Seiler C.A., Buchler M.V.

Variceal hemorrhage in portal hypertension: role of surgery in the acute and elective situation // Schweiz. med Wschr. – 1999. – Bd 129, H. 16. –

S. 631–638.

7.Lepner U., Vaasna T., Rebane E., Tamm V.

Sugiura procedure in the treatment of bleeding esophageal varices // Ann. Chir. Gynaecol. – 1999. – Vоl. 88, N 2. – Р. 122–126.

8.Shah S.R., Nagral S.S., Mathur S.K. Results of a modified Sugiura’s devascularisation in the management of “unstable” portal hypertension // HPB Surg. – 1999. – Vоl. 11, N 4. – P .235–239.

9.Sugiura M., Futagawa S. Esophageal transection with paraesophagogastric devascularisation in the treatment of esophageal varices // Wld J. Surg.

– 1984. – Vоl. 8, N 5. – Р. 673–682.

10.Villanueva C., Ortiz J., Sabat M. et al. Somatostatin alone or combined with emergency sclerotherapy in the treatment of acute esophageal variceal bleeding // – 1999. – Vоl. 30, N 2. – Р. 384–389.

Заболевания пищевода наиболее часто сопровождаются такими субъективными симптомами, как изжога, дисфагия и ретростернальная боль.

Если боли оказываются единственным симптомом, то они часто представляют большую диагностическую проблему, поскольку боли в грудной клетке могут возникать при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, средостения, органов дыхания, пищеварения, ребер, грудины и др. Поэтому очень важно знать особенности пищеводных болей, механизм их возникновения и уметь проводить дифференциальный диагноз с болями другого происхождения, в первую очередь с грудной жабой.

Механизм возникновения болей при различных заболеваниях пищевода неодинаков (табл. 1).

Основную роль в происхождении болей играют нарушения моторики пишевода. Дискинезии пищевода, особенно его диффузный спазм, гипертензия нижнего пищеводного сфинктера, непропульсивные хаотические сокращения нижней трети пищевода, так называемый «пищевод Щелкунчика» могут сопровождаться появлением выраженных болей спастического характера.

Аналогичный механизм обусловливает возникновение болевого синдрома при ахалазии

Таблица 1. Механизм возникновения

болей при заболеваниях пищевода

1.Нарушение моторики пищевода: дискинезия пищевода ахалазия кардии

2.Пептическая агрессия желудочного и дуоде нального содержимого при ГЭР

3.Растяжение стенок пищевода при ГЭР

4.Поражение слизистой оболочки пищевода (эзофагит, язвы, эрозии)

5.Нарушение трансэзофагеального пассажа при ахалазии кардии и стенозах пищевода различного генеза

6.Аэрофагия

7.Прорастание серозной оболочки пищевода при злокачественных новообразованиях

кардии: препятствие в виде нераскрывающегося кардиального сфинктера по пути продвижения пищевого комка вызывает усиленное сокращение пищевода, сопровождающееся появлением боли [2, 4].

Второй фактор в механизме болей – гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), при котором важное значение имеет пептическая агрессия желудочного сока, а иногда и дуоденального содержимого, если наряду с ГЭР имеется и дуоденогастральный рефлюкс. Возникающий при этом ре- флюкс-эзофагит может сопровождаться загрудинной болью.

Кроме того, при ГЭР происходит растяжение стенок пищевода, что также вызывает боль. Главное – ГЭР нередко является причиной гипермоторной дискинезии и связанной с ней болью спастического характера. Такой механизм болей отмечается у 60% больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Эзофагиты любой этиологии – пептические, кандидозные, герпетические, застойные (при нарушении трансэзофагеального пассажа больных ахалазией кардии, стриктурами, опухолями пищевода) – также могут стать причиной возникновения загрудинных болей. В зависимости от механизма возникновения характер болей бывает различным (табл. 2).

Спастические боли при дискинезии пищевода носят приступообразный характер. Они могут быть жгучими, давящими, раздирающими, локализуются за грудиной, иногда иррадируют в шею, челюсть, спину, руки, особенно в левую, сопровождаются вегетативными проявлениями (ощущением жара, потливостью, дрожью в теле) [2, 3]. Эти боли появляются без четкой связи с приемом пищи, могут возникать и после еды, и ночью в покое, и при волнениях. Купируются они нитроглицерином, глотком воды, прокинетиками и анальгетиками.

При ГЭРБ наблюдаются и другие боли – неприступообразные, усиливающиеся в горизонтальном положении и при наклоне туловища вперед, купирующиеся переменой положения тела и приемом антацидов.

Пищеводные боли могут быть постоянными, тупыми или жгучими. Подобные загрудинные боли наблюдаются при эзофагитах любой этиологии (пептических, герпетических, кандидозных), язвах пищевода, длительном застое в пищеводе при нарушении трансэзофагеального пассажа у больных ахалазией кардии, с опухолью или стриктурой пищевода, дивертикулитами.

Иногда при эзофагитах, язве пищевода боль возникает только во время глотания. Она называется одинофагией, зависит от характера пищи, усиливается при приеме кислой, острой пищи, очень горячей или очень холодной.

Своеобразная загрудинная боль, сочетающаяся с чувством распирания в эпигастрии и нехватки воздуха, наблюдается при аэрофагии. Эта боль проходит после отрыжки.

Пищеводные боли требуют тщательного обследования для выяснения характера поражения пищевода. Обследование включает тщательный расспрос больного с выяснением особенностей болей, их зависимости от характера пищи и других провоцирующих факторов, средств купирования болей и т. д. (табл. 3)

Объективные методы исследования по информативности значительно уступают расспросу, но полностью их игнорировать нельзя. Они позволяют выявить потерю массы тела, обезвожен-

Таблица 3. Методы диагностики, применя

емые для уточнения характера пищевод ных болей

1.Расспрос

2.Осмотр

3.Эзофагоскопия

4.Рентгенологическое исследование пищевода

5.Эзофагоманометрия

6.24 часовая рН метрия

7.Провокационные пробы

8.Пробы с антисекреторными препаратами

ность, увеличение шейных лимфоузлов, например при раке пищевода.

При выраженном нарушении трансэзофагеального пассажа можно отметить исчезновение полулунного пространства Траубе, а при аэрофагии – его увеличение. Однако эти симптомы выявляются редко. Поэтому в диагностике заболеваний пищевода большое значение имеют инструментальные исследования, в том числе эзофагоскопия, с помощью которой можно выявлять опухоли, язвы, эрозии пищевода, объясняющие причину возникновения пищеводных болей.

Однако ГЭР, как и другие нарушения моторики пищевода, не выявляется при эзофагоскопии: у 30–60% больных с выраженными симптомами ГЭР нет видимых изменений слизистой оболочки [5, 6]. В связи с этим не потеряло практическое значение рентгенологическое исследование пищевода. С его помощью изучают топографию и анатомию пищевода: по движению контрастного вещества оценивают пропульсивную способность, отмечают дискинетические изменения, ГЭР, наличие стриктур, язв и опухолей.

Рентгенологический метод дает возможность оценить состояние соседних органов и систем: кровообращения, дыхания, а также средостения, которые также могут быть источником болей в грудной клетке.

В оценке двигательных нарушений пищевода (наиболее частой причины загрудинных болей) большое значение имеет эзофагоманометрия, регистрирующая двигательную активность эзофагеальной мускулатуры. С помощью этого метода можно выявить ахалазию кардии, диффузный спазм пищевода, гипертензию нижнего пищеводного сфинктера. Однако считать их несомненной причиной болевого синдрома можно только в тех случаях, когда боли совпадают по времени с нарушением моторики, а это наблюдается только у 20% исследуемых пациентов [9].

Поскольку в происхождении пищеводных

болей большое значение имеет ГЭР, их оценку облегчает суточное мониторирование рН в пищеводе, позволяющее определить число рефлюксов за сутки и время, в течение которого рН в пищеводе находится ниже 4.

При ГЭРБ число рефлюксов превышает 50 в сутки, а время низкого рН в пищеводе суммарно превышает 1 ч. Совпадение рефлюкса с возникновением боли может свидетельствовать о ее пищеводном происхождении. Если же при инструментальном исследовании не удается доказать пищеводный генез загрудинных болей, используются провокационные пробы.

Состояние ГЭР можно моделировать с помощью пробы Бернштейна. Перфузия пищевода через катетер 0,1 Н раствором HCl со скоростью 6–8 мл/мин может вызвать типичные загрудинные боли. Оценка этой пробы неоднозначна: от 10–27% положительных результатов [7, 9] до 80% [6].

К провокационной пробе относится и проба с раздуванием баллона. Баллон длиной 30 мм устанавливается на 10 см выше нижнего пищеводного сфинктера. Раздувание баллона воздухом вызывает боли. Проба положительна в 60% случаев.

Наиболее точным является метод одновременного суточного мониторирования рН и давления в пищеводе. По информативности он превосходит пробы и значительно физиологичнее их [11, 13].

При ГЭРБ характер болей можно уточнить пробами с антисекреторными препаратами. Среди них наиболее распространена омепразоловая проба. Назначение омепразола по 40 мг утром и 20 мг вечером в течение 7 дней приводит к купированию болей у большинства больных, если они имеют пищеводное происхождение.

В клинической практике боли, обусловленные патологией пищевода, необходимо дифференцировать с болями другого происхождения. Главная задача врача при загрудинной локализации болей

– правильно оценить состояние больного и исключить заболевания, требующие неотложных

мероприятий: инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, тромбоэмболию легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, ущемление диафрагмальной грыжи, перфорацию пищевода.

Отсутствие признаков угрозы жизни больного при ретростернальной боли не исключает необходимости выяснения ее источника. Особенно большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике пищеводных болей с грудной жабой.

Псевдокоронарные (ангиноподобные) боли при заболеваниях пищевода наблюдаются у 20–60% больных, что нередко приводит к ошибочному диагнозу. Коронарография, проводимая при загрудинных болях, в 30% случаев не выявляет изменений в коронарных артериях [1]. С другой стороны, у пожилых больных достаточно часто сочетаются ГЭРБ и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Так, при проспективном исследовании функционального состояния пищевода у больных с нормальными ангиограммами коронарных артерий и у пациентов с ИБС было выявлено появление загрудинных болей при ГЭР в обеих группах с одинаковой частотой [8].

Поскольку при ГЭР у больных с ИБС боли могут иметь двоякий характер, то есть и коронарный, и псевдокоронарный, важно уметь их различать. Сравнительная характеристика этих болей представлена в табл. 4. Их большое сходство по характеру, локализации, иррадиации объясняется одинаковой иннервацией сердца и пищевода.

Различие болей следует искать в факторах, вызывающих и облегчающих боль, и в сопутствующих симптомах. Например, при патологии пищевода они зависят не только от объема съеденной пищи, но и от ее характера (острая, очень холодная или горячая). Они могут продолжаться дольше, чем приступ стенокардии, купироваться переменой положения тела, глотком воды, антацидами.

При стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при пищеводных болях, но при ней отмечаются угнетенное психическое состояние (страх надвигающейся смерти), одышка, слабость, что нехарактерно для заболеваний пищевода.

Если по клиническим признакам не удается уточнить характер болей, у пациента необходимо в первую очередь исключить ИБС. Для этого выясняют наличие факторов риска ИБС (возраст, пол, наследственность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и др.), выявляют признаки поражения сердечно-сосудистой системы (гипертрофия левого желудочка, изменение тонов сердца, шумы). Используют инструментальные методы диагностики ИБС: суточное мониторирование

ЭКГ, велоэргометрию, эхокардиографию (в покое и при нагрузке), радионуклидные исследования (перфузионную сцинтиграфию миокарда), а при неинформативности этих методов – коронарографию.

Исключение выраженной коронарной патологии позволяет более тщательно обследовать пищевод.

Таким образом, мы знаем, что пищеводные боли могут иметь различный характер. Особенно трудны для распознавания ангиноподобные боли. Их можно объяснить эзофагеальной патологией только в том случае, если они по времени четко совпадают с ГЭР или с нарушением моторики пищевода, а главное – если достаточно надежно исключена ИБС.

1.Билхарц Л.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1998. – Т. 8,

№5. – С. 69–76.

2.Гребенев А.Л., Нечаев В.М. Общая симптоматика болезней пищевода // Руководство по гастроэнтерологии: В 3 т. / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева. – М.: Медицина, 1995. – Т. 1.

– С. 15–29.

3.Нечаев В.М., Степенко А.С. Дискинезия пищевода // Пробл. гастроэнтерол. – 1995. – Т. 3,

№1–2 (14). – С. 3–6.

4.Трухманов А.С. Тактика комплексного лечения ахалазии кардии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1995.

5.Bate C.M. et al. Reflux symptom relief with omeprazole in patients without esophagitis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1996. – Vol. 10. – P. 547–555.

6.Bennet J.R. Ethiology, Pathogenesis and Clinical manifestation of GERD // Scand. J. Gastroenterol. – 1988. – Vol. 23. – P. 67–72.

7.Bernstein L.M. et al. Differentiation of esophageal pain from angina pectoris: role of esophageal acid perfusion test // Medicine. – 1962. – Vol. 41. – P. 143–162.

8.Cooke R.A., Anggiansah A., Chambers W.J. et al. A prospective study of esophageal function in patients with normal coronary angiograms and controls with angina // Gut. – 1998. – Vol. 42.

– P. 323–329.

9.Janssens J., Vantrappen G. Angina-like chest pain of esophageal origin // Baillieres clin.

Gastroenterol. – 1987. – Vol. 1, N 4. –

P.843–855.

10.London J.R., Ouyang A., Snape W. et al. Provocation of esophageal pain by edrophonium // Gastroenterology. – 1981. – Vol. 81, N 1. –

P.10–14.

11.Peters L., Maas L., Petty D. et al. Spontaneous noncardiac chest pain. Evaluation by 24-hour ambulatory esophageal motility and pH-monito- ring // Gastroenterology. – 1988. – Vol. 95. –

P.878–886.

12.Richter J.E., Barish C.F., Castel D.O. Abnormal sensory perception in patients with esophageal chest pain // Gastroenterology. – 1986. – Vol. 91. – P. 845–852.

13.Vantrappen G., Janssens J. What is irritable esophagus? Another point of view. Gastroenterology. – 1988. – Vol. 95, N 4. –

P.1032–1094.

ВВЕДЕНИЕ

Хронический толстокишечный стаз у людей старших возрастов остается серьезной и во многом нерешенной проблемой колопроктологии. Достоверно ус-

тановлено увеличение количества пациентов с запорами по мере их старения [8, 9].

Морфологически подтвержденные наблюдения гипер- и гипоганглиоза толстой кишки, возраст-

ные дегенеративные процессы в структуре органа охватывают далеко не все клинически значимые случаи этой патологии [1, 10]. Недостаточно изученным, по данным M. Henry (1988), остается состояние мышечных и соединительнотканных элементов стенки толстой кишки у лиц старших возрастов и их роль в развитии клиники запоров.

Неудовлетворенность результатами как консервативной терапии, так и оперативного лечения составляет 10–30% [4, 6, 11, 12]. В связи с этим

Рис. 3. П-форма толстой кишки

нами проведено морфологическое исследование структуры толстой кишки с учетом возраста больных, определено качественное и количественное соотношение соединительнотканных и гладкомышечных элементов ее стенки.

Параллельное сопоставление результатов ирригоскопии и антропометрических данных с результатами морфометрического исследования представляется нам прогностически важным. Это, возможно, облегчит определение критериев при формировании клинических групп пациентов

с толстокишечным стазом для преимущественно консервативных или оперативных способов лечения.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Вцелях уточнения вариантов качественных и количественных взаимоотношений мышечных и соединительнотканных элементов толстой кишки

внорме изучали ее препараты, материал которых был взят при судебно-медицинском вскрытии лиц, погибших от острой травмы или патологии, не связанной с заболеваниями толстой кишки и не имевших в анамнезе указаний на колостаз. Применено комплексное сочетание антропометрических, органометрических и морфологических методов исследования.

Морфологические исследования проводили макро- и микроскопическим препарированием, окраской срезов по Ван-Гизону, Вейгерту и Карупу, гематоксилином и эозином, толуидиновым синим (рН 2,8–4,6) и с помощью ШИК-реакции.

На гистологических препаратах изучали размер, расположение и взаимоотношение волокон соединительной ткани, фибробластов и гладкой мускулатуры, оценивали выраженность дистрофических процессов. При помощи окулярной сетки выявляли объем соединительной ткани и гладкомышечных клеток.

Входе исследования изучены 58 препаратов

толстой кишки у лиц II зрелого возраста (36–60 лет, n=24), пожилого (61–74 года, n=21) и старческого (75–90 лет, n=13) возрастов. Использовали схему возрастной периодизации, принятую на VII Всесоюзной конференции по проблемам возрастной морфологии, физиологии и биохимии АН СССР (1986). Мужчин было 30, женщин 28.

Материал обрабатывали статистически с вычислением средней арифметической и ее средней ошибки, среднего квадратического отклонения, коэффициента парной корреляции, его ошибки и достоверности различия показателей.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При исследовании материала у лиц II зрелого возраста выделяли три формы расположения толстой кишки в брюшной полости: Л, П и М.

Для п е р в о й, Л-формы толстой кишки – подковообразной по П.А. Куприянову [5] – характерно высокое расположение слепого, восходящего и поперечного ее отделов (рис. 1).

В т о р а я, М-форма органа – У-образная по П.А. Куприянову [5] – характеризуется низким расположением слепого и восходящего отделов. Поперечный ее отдел провисает до пупка и ниже (рис. 2).

Т р е т ь я, классическая П-форма толстой кишки занимает промежуточное положение между двумя предыдущими (рис. 3).

Так, П-форма толстой кишки, занимающая промежуточное положение между Л- и М-форма- ми, во II зрелом возрасте встретилась у 91,2% умерших, преимущественно у лиц с овоидной формой живота, и у 85% мужчин. Такому расположению органа соответствует определенное распределение абсолютных и относительных размеров различных отделов кишки. Абсолютная длина толстой кишки при этой форме минимальная

–89,7±3,0 см.

Врезультате морфологического и морфометрического изучения установлено, что соединительная ткань серозной, мышечной и подслизистой оболочек толстой кишки, переходя друг в друга, образует единый соединительнотканный остов

(СТО) данного органа. Соединительная ткань каждой оболочки отличается архитектоникой, размерами, качественным и количественным составом волокнистых элементов, относительным объемом основного вещества, концентрацией гликозамингликанов (ГАГ), гликопротеинов (ГП), количеством и формой фибробластов, гладкомышечных клеток. Кроме того, строение и выраженность соединительнотканных и гладкомышечных структур стенки толстой кишки неодинаковы в различных ее отделах по протяжению (табл. 1).

Так, содержание волокнистой стромы в серозной и подслизистой оболочках органа наибольшее в слепом и сигмовидном отделах и наименьшее в поперечном. Толщина продольного, циркулярного и мышечного слоев увеличивается в

каудальном направлении – от 803,4±38,0 мкм до 2266±51 мкм. Продольные мышечные пучки в гаустрах слепой кишки расположены под углом друг к другу. В других же отделах они расположены преимущественно параллельно.

Объем гладкомышечных клеток в слепой кишке довольно высок (63,6±1,2 объема). В поперечном отделе кишки этот показатель снижается на 15–20% и вновь возрастает в сигмовидном отделе. В основном веществе выявлена концентрация ГП (3–4 балла) и ГАГ (3–4 балла).

Л-форма толстой кишки (рис. 1) во II зрелом возрасте существенно отличается от П-формы органа. Восходящий ее отдел имеет меньшую как относительную, так и абсолютную длину. Длина поперечного отдела наибольшая. Она составляет до 40% длины всего органа. Оставшиеся 60% приходятся на слепой, восходящий, нисходящий, сигмовидный и прямой отделы кишки. Выявленная форма встречается у мужчин в 100% случаев (с грушевидной формой живота с основанием, расширенным вверх – у 93,9%) и имеет наибольшую длину – 127,3±3,5 см.

При морфологическом исследовании (табл. 2) обращает внимание большое количество эластических волокон в серозной оболочке по сравнению с таковыми у лиц с П-формой органа. Подобные изменения выявляются в продольном и циркулярном мышечном слоях, где уменьшается количество ретикулярных, и повышается объем эластических волокон и гладкомышечных клеток.

Аналогично изменяются объемные соотношения в серозной и подслизистой оболочках. В основном веществе определяется повышенное содержание ГП (4–5 баллов) и низкая концентрация ГАГ (2–3 балла).

М-форма толстой кишки (рис. 2), характерна для людей с грушевидной формой живота с основанием, расширенным вниз. Она встречается у 80% женщин. Длина толстой кишки составила 99,9±2,5 см, что соответствует промежуточному положению между двумя предыдущими формами органа.

Для М-формы характерно низкое расположение слепого и восходящего отделов. Поперечный ее отдел провисает до пупка и ниже. Высота расположения правого и левого изгибов на 4–6 см ниже, чем у предыдущих форм, что согласуется с данными других авторов [7].

Восходящий и поперечный отделы вместе взятые занимают до 60% длины всего органа, на поперечный приходится до 1/3 ее длины. При морфологическом исследовании (табл. 3) в серозной и подслизистой оболочках кишки определяются повышенное на 20–25% количество коллагеновых волокон и сниженная на 30–35% концентрация эластических структур по сравнению с таковыми при П-форме.

В мышечной оболочке отмечаются снижение числа гладкомышечных клеток на 10–15%, повышенное на 15–20% содержание ретикулярных волокон по сравнению с таковыми при П-форме