6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (2)

ких больных вызвана подавлением активности вируса и экспрессии его антигенов [3]. Исследователи приводят различную частоту (от 16 до 58%) обнаружения генома HBV у лиц, инфицированных HCV, в зависимости от использованных методов диагностики [3, 18]. Эта частота увеличивается в присутствии антительных маркеров HBV [3].

Таким образом, мы предполагаем, что уменьшение частоты спонтанных сероконверсий в антигенных системах HBV у больных с сочетанной инфекцией HBV/HCV может быть следствием подавления экспрессии HBsAg под влиянием HCV. Такая трактовка полученных нами результатов позволяет объяснить данные литературы о высокой частоте "молчащей" инфекции HBV у больных ХЗП С.

При наличии ХСИ тремя вирусами в нашей группе больных реплицировался, как минимум, один РНК-содержащий вирус. При этом репликация HDV преобладала над репликацией HBV и HCV. HBeAg и HBV-DNA значительно реже обнаруживались у HDV-инфицированных больных, чем при моноинфекции HBV, а HCV-RNA

–чем при моноинфекции HCV.

Если большинство исследователей согласны в

том, что суперинфекция HDV обычно приводит к подавлению репликации HBV у носителей HBsAg [13, 24], то мнения авторов о преобладании репликации при ХСИ тремя вирусами различны.

Так, P. Pontisso и соавт. [23] отмечают преобладание репликации HDV над HCV, в то время как G.B. Gaeta и соавт. [11], Y.-F. Liaw и соавт. [19] приводят обратные результаты. Однако последняя группа авторов, исследовавшая межвирусные взаимодействия при острой суперинфек-

ции HDV, подчеркивает преходящий супрессорный эффект HCV на HDV, поскольку частота обнаружения HD-Ag увеличивалась при хронизации инфекции HDV [19].

I.S. Sheen и соавт. [26] считают инфекцию HCV важным фактором клиренса HBsAg у больных хроническим гепатитом D. У больных с

фульминантным течением гепатита (ФТГ) при сочетанной инфекции тремя вирусами HBVDNA в сыворотке крови определялась реже (34%), чем при ФТГ В (86%, р<0,05) [29]. S. Gonzalez и соавт. [12] обнаружили HBV-DNA у 54% и HDV-RNA у 72,5% больных ХЗП С без HBsAg. Оба генома присутствовали одновременно у 33 из 69 больных, у трети из которых не обнаруживалась HCV-RNA. У 44 изученных больных отсутствовала тканевая экспрессия антигенов HBs, HBcor, HD [12].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, у больных с хронической сочетанной инфекцией HBV, HCV и/или HDV отмечается изменение преобладания активности вирусов в течении болезни: на ранних сроках (вскоре после суперинфекции) репликация HBV преобладает над репликацией HCV.

При длительном течении ХСИ в старших возрастных группах больных происходит уменьшение сывороточного пула HBV и нарастание виремии HCV. При наличии сочетанной инфекции тремя вирусами реплицируется, как минимум, один РНК-содержащий вирус, репликация HDV чаще преобладает над репликацией HBV и HCV.

На фоне суперинфекции HCV частота сероконверсий в антигенных системах HBV уменьшена, а экспрессия антигенов HBV подавлена.

1.Alter M.J., Mast E.E. The epidemiology of viral hepatitis in the United States // Gastroenterol. Clin. North. Amer. – 1994. – Vol. 23, N 3. –

P.437–455.

2.Bradley D.W., Maynard J.E., McCaustland K.A. et al. Non–A, non-B hepatitis in chimpanzees: interference with acute hepatitis A virus and chronic hepatitis В virus infections // J. Med. Virol. – 1983. – N 11. – P. 207–213.

3.Cacciola I., Pollicino T., Squadrito G. et al. High prevalence of "occult" HBV infection and evidences of suppressed HBV gene expression in patients with HCV-related chronic hepatitis // J. Hepatol. – 1997. – P. 94 (abstract/p/c05/002/).

4.Capalbo M. Evidence that HCV inhibits HBs-Ag expression in patients with HBV/HCV coinfection // J. Hepatology. – 1993. – Suppl. 1. – P. 31.

5.Cotrina M., Buti M., Jardi R. et al. The role of hepatitis B virus replication, hepatitis D and C virus infection in HBsAg-positive chronic hepatitis // J. Hepatol. – 1993. – Vol. 18, suppl. 1. –

P.109.

6.Davis G.L., Hoofnagle J.H., Waggoner J.G.

Acute type A hepatitis during chronic hepatitis B virus infection // J. Med. Virol. – 1984. – Vol.

14.– P. 141–147.

7.De Bac C., Stroffolini T., Gaeta G.B. et al. Pathogenic factors in cirrhosis with and without hepatocellular carcinoma: a multicenter Italian study // Hepatology. – 1994. – Vol. 20, N 5. – P. 1225–1230.

8.Fattovich G., Tagger A., Brollo L. et al. Hepatitis С virus infection in chronic hepatitis В virus carriers // J. Infect. Dis. – 1991. – Vol. 163. – P. 400–402.

9.Feitelson M.A., Duan L.X., Guo J. Precore and X region mutants in hepatitis B virus infections among renal dialysis patients // J. Viral. Hepatitis. – 1995. – N 2. – P. 19.

10.Fong T.L., Di Bisceglie A.M., Waggoner J.G. et al. The significance of antibody to hepatitis С virus in patients with chronic hepatitis B // Hepatology. – 1991. – Vol. 142. – P. 64–67.

11.Gaeta G.B., Rapicetta M., Sardaro C. et al.

Prevalence of anti-HCV antibodies patients with chronic liver disease and its relationship to HBV and HDV infections // Infection. – 1990. – Vol. 18. – P. 277–279.

12.Gonzalez S., Navas S., Madejon A. et al. Hepatitis B and D genomes in hepatitis B surface antigen negative patients with chronic hepatitis C

//J. Med. Virol. – 1995. – Vol. 45, N 2. – P. 168–173.

13.Hadziyannis S.J., Sherman M., Lieberman H.M., Shafritz D.A. Liver disease activity and hepatitis B virus replication in chronic delta anti- gen-positive hepatitis B virus carriers // Hepatology. – 1985. – N 5. – P. 544–549.

14.Kaneko S., Feinstone S.M., Miller R.H. Rapid and sensitive method for the detection of serum hepatitis B virus DNA using the polymerase chain reaction technique // J. Clin. Microbiol. – 1989.

– Vol. 27, N 9. – P. 1930–1933.

15.Kaur S., Rybicki L., Bacon B.R. et al. Performance characteristics and results of a largescale screening program for viral hepatitis and risk factors associated with exposure to viral hepatitis B and C: results of the National Hepatitis Screening Survey. National Hepatitis Surveillance Group // Hepatology. – 1996. – Vol. 24, N 5. – P. 979–986.

16.Koike K., Yasuda K., Yotsuyanagi H. et al. Dominant replication of either virus in dual infection with hepatitis viruses B and C // J. Med. Virol. – 1995. – Vol. 45, N 2. – P. 236–239.

17.Lai M.E., Farsi P., Figus A. et al. Hepatitis B virus DNA in the serum of Sardinian blood donors negative for the hepatitis B surface antigen // Blood. – 1989. – Vol. 73. – P. 17–19.

18.Liang T.J. HBV infection in patients with idiopatic liver disease // Hepatology. – 1991. – Vol. 13, N 6. – P. 1044–1051.

19.Liaw Y.F., Chien R.-N, Chen T.-J. et al. Concurrent hepatitis C virus and hepatitis delta virus superinfection in patients with chronic hepatitis B virus infection // J. Med. Virol. – 1992. – Vol. 37. – P.294–297.

20.Liaw Y.F., Lin S.M., Sheen I.S., Chu C.M.

Acute hepatitis С virus superinfection followed by spontaneous HBeAg and HBsAg seroconversion

//Infection. – 1991. – Vol. 19. – P. 250–251.

21.Loda M., Fiorentino M., Meckler J. et al. Hepatitis C virus reinfection in orthotopic liver transplant patients with or without concomitant hepatitis B infection // Diagn. Mol. Pathol. – 1996. – Vol. 5, N 2. – P. 81–87.

22.Ohkawa K., Hayashi N., Yuki N. et al. Hepatitis C virus antibody and hepatitis C virus replication in chronic hepatitis B patients // J. Hepatol. – 1994. – Vol. 21, N 4. – P. 509–514.

23.Pontisso P., Ruvoletto M.G., Fattovich G. et al. Clinical and virological profiles in patients with multiple hepatitis virus infections // Gastroenterology. – 1993. – Vol. 105. – P. 1529–1533.

24.Rizzeto M., Canese M.G., Gerin J.L. et al. Transmission of the hepatitis B virus-associated delta antigen to chimpanzees // J. Infect. Dis. – 1980. – Vol. 141. – P. 590–602.

25.Sato S., Fujiyama S., Tanaka M. et al. Coinfection of hepatitis C virus in patients with chronic hepatitis B infection // J. Hepatol. – 1994. – Vol. 21, N 2. – P. 159–166.

26.Sheen I.S., Liaw Y.F., Lin D.Y, Chu C.M. Acute exacerbation in chronic hepatitis C: a clini-

copathologica and prognostic study // J. Hepatology. – 1996. – Vol. 24, N 5. –

P.525–531.

27.Shih C.M., Lo S.J., Miyamura T. et al. Supression of hepatitis B virus expression and replication by hepatitis C virus core protein in HuH-7 cells // J. Virology. – 1993. – Vol. 67. –

P.5823–5832.

28.Syutkin V., Lopatkina T., Ivanikov I. Risk factors of chronic multiple infection HBV, HCV and/or HDV (CMI) // Abstract № 157, Falk Symposium № 115, October 22–24, 1999, Basel, Switzerland.

29.Tassopoulos N.C., Hatzakis A., Koutelou M. et al. H. Hepatitis C virus infection in drug abuseds // J. Hepatol. – 1990. – Vol. 11, suppl. 2. – P. 60.

30.Thiers V., Nakajima E., Kremsdorf D. et al. Transmission of hepatitis B from hepatitis B seronegative subjects // Lancet. – 1988. – N 2.

– P. 1273–1276.

31.Thomas H.C., Carman W.F. Оболочечный и прекоровый/коровый варианты HBV // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1994. – Т. 4, № 2. – C. 55–62.

32.Tsega E., Nordenfelt E., Hansson B.G. Hepatitis C virus infection and chronic liver disease in Ethiopia where hepatitis B infection is hyperendemic // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. – 1995.

– Vol. 89, N 2. – P. 171–174.

33.Tsiquaye K.N., Portman B., Tovey G. Non-A, non-B hepatitis in persistent carriers of hepatitis В virus // J. Med. Virol. – 1983. – N 11. –

P.179–189.

34.Wands J.R., Lieberman H.E., Muchmore E. et al. Detection and transmission in chimpanzee of hepatitis B virus related agents formerly designated "non-A, non-B hepatitis" // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1982. – Vol. 79. – P. 7552–7556.

35.Yu M., Yuan J., M, Ross R.K., Govidarajan S.

Presence of antibodies to hepatitis B surface antigen is associated with an excess risk for hepatocellular carcinoma among no-asians in Los-Angeles County, California // Hepatology. – 1997. – Vol. 25. – P. 1237–1245.

36.Zarski J.-P., Bohn B., Bastie A. et al. Characteristics of patients with dual infection by hepatitis B and C viruses // J. Hepatology. – 1998. – Vol. 28. – P. 27–33.

Таким образом, можно говорить о вирусном гепатите G у 4 детей, протекавшем как моноинфекция, у 10 – как микст-инфекция. В том числе у 4 был микст-гепатит G и В (острый – у 3, хронический – у 1), у 6 – микст-гепатит G и С (острый – у 3, хронический – у 3). У 1 больного признаков поражения печени не отмечалось.

Острый гепатит G-моноинфекция у 2 больных протекал циклически в безжелтушной форме. Заболевание начиналось остро с подъема температуры тела у одного до 38,0оС, у другого – до 38,6оС, отмечалась тошнота. У 1 больного были рвота, боли в животе. Печень у одного ребенка выступала из-под края реберной дуги на 1 см, у другого – на 4 см. Активность печеночно-клеточ- ных ферментов была повышена: АлАТ – в 20 и 30 раз, АсАТ – в 5 и 6 раз выше нормы.

Полное клиническое выздоровление с нормализацией показателей функциональных проб печени и элиминацией РНК HGV из сыворотки крови у одного ребенка наступило через 4,5 мес,

увторого – через 4 мес.

Вкачестве примера приводим выписку из истории болезни мальчика больного острым гепатитом G, протекавшем как моноинфекция.

Денис Б., 9 лет, рос и развивался здоровым ребенком. В 5,5 лет заболел кишечной инфекцией, по поводу чего получал внутривенные инфузии. За неделю до возникновения настоящего заболевания был удален зуб.

Заболевание началось остро с подъема температуры тела до 38оС. На 3-й день появились боли в животе и тошнота. Диагностирован острый гастрит, по поводу которого лечился амбулаторно без эффекта. На 13-й день болезни при биохимическом анализе крови активность АлАТ превысила нормальные показатели в 8 раз, АсАТ – в 1,5 раза. Госпитализирован с подозрением на ви-

русный гепатит.

При поступлении температура тела 37,1оС. Жалуется на боли в животе. Желтухи нет, пе-

чень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, болезненная при пальпации. Селезенка не увеличена.

При повторном биохимическом анализе крови активность АлАТ превысила нормальные показатели в 20 раз, АсАТ – в 5 раз при нормальном уровне билирубина. Многократные исследования на маркеры гепатитов А, В, С, цитомегаловирусную инфекцию оказались отрицательными, но была обнаружена РНК HGV, что позволило диагностировать гепатит G.

В дальнейшем состояние улучшилось. На 34-й день от начала заболевания выписан в удовлетворительном состоянии. Жалоб не отмечалось. Край печени выступал из-под реберной дуги на 0,5 см. Уровень активности АлАТ был повышен в 5 раз, АсАТ – в 3 раза. Полная нормализация активности печеночно-клеточных ферментов наступила через 4,5 мес от начала заболевания. В

Российский журнал

это же время отмечена элиминация РНК HGV из сыворотки крови.

Данный клинический пример иллюстрирует острый гепатит G, протекавший как моноинфекция, циклически, в безжелтушной форме, завершившийся полным клиническим выздоровлением

иисчезновением РНК HGV из сыворотки крови.

У2 больных гепатит G протекал в хронической форме.

Из 10 больных вирусными гепатитами установленной этиологии (В, С) у одной больной острым гепатитом С отмечена суперинфекция HGV. У остальных 9 детей клинические проявления и характер течения не имели отличий от HGV-нега- тивных вирусных гепатитов В и С.

Уодной девочки (Яна Т., 11 лет) нами выявлена HGV-инфекция, протекавшая без признаков поражения печени. К моменту обнаружения РНК HGV в сыворотке крови в течение полугода наблюдалась по поводу хронической почечной недостаточности, развившейся в исходе гломерулонефрита, по поводу чего находилась на гемодиализе.

Печень не выступала из-под края реберной дуги. При биохимическом анализе крови стойко отмечались нормальные показатели печеночно-кле- точных ферментов. При отрицательных результатах исследования на маркеры вирусных гепатитов В и С в сыворотке крови обнаружена РНК HGV. Данный пример говорит о возможности так называемого "здорового"носительства вируса гепатита G.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В группе больных гепатитом ни А, ни В, ни С, ни D гепатит G документирован только в 6,7% случаев, тогда как в группе больных с установленным гепатитом В или С, или микст-гепатитом

– в 15,2%, а у больных, находившихся на гемодиализе – в 21%. Очевидно, что выявленное различие можно объяснить “насыщенностью" парентерального анамнеза, прежде всего частотой переливания препаратов крови.

При детальном рассмотрении оказалось, что в группе больных с неустановленной этиологией поражения печени (гепатит ни А, ни В, ни С, ни D) число больных с переливанием препаратов крови и вообще с “насыщенным" парентеральным анамнезом (18 из 60) было достоверно ниже, чем у больных с установленной этиологией вирусных гепатитов (32 из 66; р<0,05).

Гепатотропная HGV-инфекция может протекать как моноинфекция, но все же чаще как микст-инфекция в сочетании с гепатитом В или С.

Среди больных с микст-гепатитами отчетливо выделяются те, клиническое течение у которых проявляется как коинфекция, когда произошло одновременное заражение HGV, HBV или HCV, а также те больные, у которых заболевание про-

текает по типу суперинфекции HGV на HBV или HCV. При этом суперинфекция HGV обычно манифестирует в безжелтушной форме с выраженной гиперферментемией.

Особого внимания заслуживает тот факт, что HGV-инфекция документирована у больного с ярко выраженными признаками аутоиммунного процесса, протекавшего в виде рецидивирующего процесса с полиорганной патологией при отрица-

тельных результатах обследования на все известные маркеры вирусных гепатитов. Возможно, что дальнейшие исследования позволят расшифровать часть случаев аутоиммунного гепатита как вирусный гепатит G. В связи с этим представляется особенно важным отмеченная нами чувствительность HGV к препаратам рекомбинантного интерферона.

1.Alter H. J. The cloning and clinical implification of HGV and GBV-C // New Engl. J. Med. – 1996. – Vol. 334. – P. 1536–1537.

2.Karayiannis P., Hadziyannis S. J., Kim J. et al. Hepatitis G virus infection: clinical characteristics and response to interferon // J. Vir. Hepat. – 1997. – N 4. – P. 37–44.

3.Linnen J., Wages J. Jr., Zhang-Keck Z.-Y. et al. Molecular cloning and disease association of hepatitis G virus: a transfusion-transmissible agent // Science. – 1996. – Vol. 271. – P. 505–508.

4.Simons J.N., Leary T.P., Dawson G.J. et al.

Isolation of novel virus-like sequences associated with human hepatitis // Nat. Med. – 1995. – N 1. – P. 564–569.

5.Simons J.N., Pilot-Matias T.J., Leary T.P. et al. Identification of two flavivirus-like genomes in the GB hepatitis agent // Proceedings of the Natural Academy of Sciences, USA. – 1995. – Vol. 92. – P. 3401–3405.

6.Thomas H.C., Pickering J., Karayiannis P. Identification, prevalence and aspects of molecular biology of hepatitis G virus // J. Vir. Hepat. – 1997. – N 4. – P. 51–54.

Дивертикулярная болезнь – широко распространенное заболевание в индустриально развитых странах, в основном среди людей пожилого и старческого

возраста [4, 11].

В течение последних 30 лет также наблюдается неуклонный рост заболеваемости дивертикулезом у лиц в возрасте до 50 лет [10, 12]. Течение заболевания осложняется у 10–25% больных [11, 13]. По данным Национального центра медицинской статистики, ежегодно в США регистрируется 131 000 обращений по поводу дивертикулита [7].

Тем не менее, несмотря на столь широкую распространенность и высокую частоту осложнений, нередко приводящих к смерти, вопросы этиопатогенеза дивертикулярной болезни ободочной кишки изучены недостаточно.

Впервые дивертикулы толстой кишки описал французский патолог J. Cruveilhier в 1849 г. Спустя 8 лет Habershan выявил утолщение мышечной оболочки кишки, характерное для дивертикулеза. Однако более подробные исследования патогенеза заболевания, значимые для клиницистов, выполнены только через 100 лет.

На основании данных морфологического исследования B. Morson (1963) выделил две клини- ко-анатомические формы болезни: атоническую и спастическую, или дивертикулярную болезнь.

Кроме того, он опроверг доминировавшую в то время точку зрения, что основная клиническая симптоматика и утолщение мышечной оболочки обусловлены воспалительными явлениями в дивертикулах.

Вдальнейшем Arfwidsson в 1964 г. и Hughes в 1969 г. показали, что сегментация ободочной кишки и изменения ее мышечной оболочки предшествуют образованию дивертикулов и, по-види- мому, отражают нарушения координированной двигательной активности ободочной кишки.

Внастоящее время ведущую роль в патогенезе болезни отводят нарушениям двигательной активности ободочной кишки. Большинство специалистов сходится во мнении, что повышение внутрипросветного давления приводит к развитию гипертрофии мышечной оболочки, сменяющейся

ееатрофией и пролабированием слизистой оболочки через слабые места кишечной стенки в участках прохождения через нее сосудов [3, 8, 9]. Предполагают, что указанные нарушения двигательной активности ободочной кишки могут быть вызваны недостатком в пищевом рационе растительной клетчатки и обусловливают клинические проявления неосложненного дивертикулеза. Это сопровождается уменьшением объема каловых масс и усилением сегментации кишки [1,8].

При физиологических исследованиях также выявлены нарушения сократительной способнос-

ти мышечных волокон стенки ободочной кишки у пациентов с дивертикулярной болезнью, когда преобладают сокращения перемешивающего характера [9].

Установлено, что изменения индекса моторной активности толстой кишки обусловливают клинические проявления дивертикулеза. При бессимптомном дивертикулезе этот физиологический параметр практически не отличается от нормальных значений, тогда как при клинически выраженных или осложненных формах его значения достоверно повышаются. С изменением данного показателя связывают риск развития осложненного течения дивертикулярной болезни [5].

Возможность использования только одного диагностического параметра для характеристики двигательной активности ободочной кишки весьма ограничена. Кроме того, исследование моторики толстой кишки и измерение внутрипросветного давления на разных уровнях – сложная диагностическая процедура, требующая специальной подготовки врачей и дорогостоящего оборудования.

Далеко не все клиники располагают такими возможностями, а выполнение физиологического исследования подвержено в определенной мере субъективизму в зависимости от уровня подготовки специалиста и специфики используемой аппаратуры. На эти недостатки в диагностике нарушений моторики указывали C. Cortesini и D.Pantalone (1991), которые установили, что публикуемые данные содержат многочисленные методологические погрешности [5].

Данные обстоятельства являются причиной ограниченного применения в практике диагностических критериев, основанных на результатах физиологических исследований. Это, в свою очередь, существенно тормозит дальнейшее изучение вопросов диагностики, лечения и прогнозирования течения дивертикулярной болезни.

Таким образом, в настоящее время назрела необходимость разработки нового интегрированного подхода к оценке двигательной активности толстой кишки при дивертикулярной болезни, удобного для применения в клинической практике, который позволил бы оценивать риск развития ее осложнений и патогенетически обосновывать показания к хирургическому лечению.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Нами проведен ретроспективный анализ течения заболевания, данных обследования и лечения 236 больных дивертикулезом ободочной кишки (о с н о в н а я группа), находившихся под наблюдением в ГНЦ колопроктологии МЗ РФ с 1985 по 1999 г. Мужчин было 121 (51,3%), женщин 115 (48,7%) в возрасте от 30 до 88 лет (средний возраст – 57,5±6,8 года).

У 105 (44,5%) пациентов имелись различные

осложнения заболевания. У 94 (39,8%) выявлен клинически выраженный дивертикулез, у 37 (15,7%) – бессимптомный.

К о н т р о л ь н у ю группу исследования составили 32 больных с полипами ободочной кишки размером до 0,5 см.

Комплексную оценку анатомо-функциональ- ных особенностей толстой кишки проводили на основании данных рентгенологического, эндоскопического и физиологического исследований. Полученные данные сопоставляли с результатами морфологического исследования сегментов толстой кишки, удаленных во время операции.

Рентгенологическое исследование толстой кишки у больных дивертикулезом проводили методом бариевой клизмы, который в зависимости от вида осложнений дополнялся одномоментной фистулографией, пероральной энтерографией, цистоили вагинографией.

Изучение измененных отделов с прицельной рентгенографией выполняли на разных стадиях контрастирования толстой кишки в оптимальных позициях с разведением петель. На основании данных рентгеновских снимков определяли ширину просвета кишки в зоне максимально выраженных функциональных нарушений, эластичность кишечной стенки, характер сегментации, высоту складок слизистой оболочки и расстояние между ними, распространенность дивертикулов и протяженность функциональных изменений.

При колоноскопии определяли распространенность дивертикулов, ширину просвета кишки, высоту складок слизистой оболочки и расстояние между ними.

Состояние двигательной активности дистального отдела сигмовидной ободочной кишки, величину внутрипросветного давления и тонус кишечной стенки изучали на этом уровне с помощью баллонокимографического метода. Для оценки моторики применяли следующие критерии: индекс активности, среднюю амплитуду, среднюю продолжительность волн, спектр распределения волн по амплитуде и продолжительности.

Полученные при записи кривые позволяли судить о типе двигательной активности толстой кишки и характеризовать ее функциональное состояние.

При индексе активности меньше 10 тип моторики определяли как гипокинетический, когда количественно преобладают низкоамплитудные сокращения различной продолжительности. Если индекс активности колебался в пределах 10–25, то преобладали волны средней амплитуды средней продолжительности, а тип моторики определяли как нормокинетический. При индексе активности выше 25, когда преобладали волны высокой амплитуды большой продолжительности, вариант моторной активности обозначали как

гиперкинетический.

Тонус стенки толстой кишки определяли по амплитуде дыхательных волн на баллонограм-

Российский журнал

мах. При преобладании волн высотой до 4 мм регистрировали гипертонус, при волнах 5–6 мм – нормотонус, а при амплитуде дыхательных волн выше 6 мм – гипотонус [2].

Морфологическое исследование сегментов толстой кишки, удаленных во время операции, проводили после предварительной фиксации препаратов путем введения в просвет 10% формалина под давлением 40–50 см вод. ст. Этот метод позволяет максимально сохранить прижизненную анатомию кишечной стенки, сравнимую с выявляемой при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Макроскопическое изучение операционного материала с применением обычной иммерсионной фиксации для изучения анатомических аспектов дивертикулярной болезни непригодно. При использовании такого метода дивертикулы спадаются, и обнаружить их в клетчатке жировых подвесков и брыжейке затруднительно. Кроме того, сразу после удаления толстая кишка сокращается, что затрудняет оценку ее сегментации.

Статистическую обработку материала проводили с использованием критерия Стьюдента t с поправкой Бонферрони и критерия согласия χ2 (хиквадрат) К. Пирсона (GraphPad, Prism®, Version 2.01).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У 32 больных контрольной группы ширина просвета левых отделов ободочной кишки, по данным рентгенологического исследования, составила 3,7±1,4 см. При колоноскопии высота складок слизистой оболочки варьировала в пределах 0,6±0,3 см, расстояние между ними – 2,7±0,2 см. Толстокишечная сегментация была упорядоченной, равномерной.

По данным баллонокимографии, нормотонус кишечной стенки зарегистрирован у 16 (50,0%) больных, у 11 (34,4%) обнаруживалась склонность к гипотонусу, у 5 (15,6%) – к гипертонусу. Чаще других, в 18 (56,3%) наблюдениях, встречался нормокинетический тип моторной активности. Гипокинетическая активность обнаружена у 9 (28,1%) больных, гиперкинетическая – у 5 (15,6%). Величина внутрипросветного давления в сигмовидной ободочной кишке составила 37,7±12,2 мм вод. ст.

Комплексный анализ результатов исследований, выполненных у пациентов основной группы, а также учет данных морфологического изучения операционного материала позволили выделить три типа двигательной активности толстой кишки при дивертикулезе.

При п е р в о м типе двигательной активности, выявленном у 48 (20,3%) больных основной группы (первая группа наблюдений), по данным ирригоскопии, ширина просвета кишки составила 3,4±0,6 см (3,7±1,4 см в контрольной группе, р>0,05). Картина сегментации не была изменена.

Российский журнал

Рис. 1. Рентгенограмма левых отделов ободочной кишки: картина кишечной сегментации не изменена, тонус кишки сохранен, эластичность кишечной стенки не нарушена

Тонус кишки был сохранен или даже несколько снижен. Нарушений эластичности стенки кишки не выявлено (рис. 1).

При колоноскопии также отмечался несколько сниженный тонус кишечной стенки. Высота межгаустральных складок составила 0,4±0,2 см (0,6±0,3 см в контрольной группе, р>0,05), а расстояние между ними – 2,3±0,2 см (2,7±0,4 см в контрольной группе, р>0,05).

При физиологическом исследовании гипокинетический тип моторной активности был выявлен у 28 пациентов, нормокинетический – у 19, гиперкинетический – у 1. Тонус кишечной стенки был в пределах нормы или несколько ее превышал. Различия величины внутрипросветного давления также были статистически недостоверны, составляя 41,6±6,9 мм вод. ст. (р>0,05).

Результаты морфологического изучения удаленных препаратов подтвердили данные предоперационного обследования. У больных этой группы стенка кишки не была утолщена или же утолщена незначительно, несколько уплотнена. Слизистая оболочка с редкими, мелкими, неглубокими складками (рис. 2).

При в т о р о м типе двигательной активности, выявленном нами у 106 (44,9%) пациентов (вторая группа наблюдений), обнаружены умеренно выраженные нарушения. При ирригоскопии у всех больных прослеживался гипертонус стенки кишки. Во время исследования развивался спазм кишечной стенки в отделах, пораженных дивертикулами. Просвет кишки был умень-

Рис. 2. Макропрепарат левых отделов ободочной кишки: кишечная стенка не утолщена, слизистая оболочка с редкими, мелкими, неглубокими складками

Рис. 3. Рентгенограмма левых отделов ободочной кишки: гипертонус кишечной стенки, просвет кишки уменьшен, сегментация ободочной кишки неравномерная, деформированная, учащенная, эластичность кишечной стенки сохранена, складки слизистой обо-

шен в сравнении с таковым в контрольной и первой группах и составил 2,4±0,7 см (р<0,05). Сегментация ободочной кишки была неравномерной, деформированной, местами учащенной. Эластичность кишечной стенки сохранялась. Складки слизистой оболочки были глубокими (рис. 3).

При колоноскопии у таких больных кишка плохо расправлялась при инсуффляции воздуха. Складки слизистой оболочки глубоко выступали в просвет, высота их составила 1,1±0,2 см, превышая значения, полученные в первых двух группах наблюдений (р<0,05). Такие складки иногда перекрещивались, перекрывая до полови-

Рис. 4. Макропрепарат левых отделов ободочной кишки: кишечная стенка умеренно утолщена, ригидная. Выраженная гиперсегментация кишки. Межгаустральные складки серповидной формы

ны просвета кишки. Расстояние между складками было снижено до 1,2±0,3 см (р<0,05).

Во время исследования моторной функции регистрировались резкие колебания малой амплитуды на фоне значительного повышения тонуса кишечной стенки. Величина внутрипросветного давления превышала значения в первых двух группах более чем в 1,5 раза и составляла 65,3±9,6 мм вод. ст. (р<0,05).

При морфологическом исследовании (рис. 4) операционных препаратов отмечались умеренное утолщение кишечной стенки, ригидность и укорочение taeniae (лент), выраженная гиперсегментация кишки. Межгаустральные складки имели серповидную форму. В наибольшей степени складки слизистой оболочки были выражены между брыжеечной и противобрыжеечной taeniae, где их высота составляла 1,3±0,2 см (р<0,05).

Следует отметить, что проявления умеренных нарушений моторики, по данным ирригоскопии, наблюдались на ограниченных участках, как правило, в области максимальной концентрации дивертикулов. В единичных наблюдениях умеренно выраженные проявления нарушений моторики определялись проксимальнее и дистальнее дивертикулярных выпячиваний. Однако во всех случаях находились в границах левых отделов.

Распространяясь в каудально-краниальном направлении, описываемые во второй группе изменения постепенно убывали. Можно было выделить условную переходную зону в 1–2 гаустры между сегментами ободочной кишки с нормальной картиной двигательной активности и с умеренно выраженными нарушениями. Морфологические исследования удаленных сегментов толстой кишки подтвердили характер и распространенность изменений, выявленных ранее при ирригоскопии (рис. 3, 4).

Т р е т и й тип двигательной активности толстой кишки при дивертикулезе, выявленный у 82 (34,8%) больных (третья группа наблюдений), представлен признаками значительно выраженных нарушений.

Российский журнал