6 курс / Гастроэнтерология / Кислотозависимые_заболевания_у_детей_Приворотский_В_Ф_,_Луппова

зверобой продырявленный (трава) - 39 г.

Принимать по 1/3-2/3 стакана отвара 3 раза в день за 30 мин до еды.

2. Фенхель обыкновенный (плоды) - 30,0 г; .

ромашка аптечная (цветки) - 30,0 г;

липа сердцевидная (цветки) - 40,0 г.

Принимать по 1/3-2/3 стакана настоя 3 раза в день за 30 мин до еды.

Также возможно использование фитосборов, предложенных в разделе ГЭРБ.

Для бальнеологического лечения обычно используют воды малой и средней минерализации с преобладанием гидрокарбонатного иона - "Боржоми", "Лужанская", "Смирновская", "Ессентуки 4", "Ессентуки 17" и др.

Для снижения повышенной секреторной функции желудка минеральную воду назначают из расчета 3-5 мл/(кг/сут) за 1,5-2 часа до приема пищи.

При необходимости стимулировать секреторную функцию желудка минеральную воду принимают в том же количестве за 20-30 мин до еды.

Желательный атрибут реабилитационной программы детей с кислотозависимыми заболеваниями - санаторно-курортное лечение (см. раздел ГЭРБ).

Диспансеризация

Вопросы диспансеризации больных с ХГ и ХГД в педиатрической практике на сегодняшний день окончательно не отработаны. Ранее существовавшие рекомендации требуют пересмотра с учетом современных требований.

Частота осмотров ребенка участковым педиатром и (или) гастроэнтерологом определяется клинико-эндоскопическими данными и должна составлять не менее 2 раз в год.

Необходимость проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических иследований и длительности клинической ремиссии.

Секреторная функция желудка имеет конституционально-детерминированный характер, а показатели кислотности у большинства детей имеют достаточно стабильные значения, что позволяет избегать назначений рН-метрии чаще одного раза в 2-3 года.

Пересматривается также идеология проведения противорецидивной терапии. Назначение антацидов,антисекреторных препаратов, прокинетиков и т. д. в период стойкой клинико-морфологической ремиссии, как правило, не показано. Профилактическое назначение этих препаратов не является гарантией безрецидивного течения заболевания. Следует помнить, что назначение антацидов и цитопротекторов обязательно на фоне приема ульцерогенных

61

препаратов.

Вкачестве противорецидивной терапии могут рассматриваться осенне-весенние курсы фито-, витаминотерапии и бальнеолечение.

Втех случаях, когда ХГД протекает с частым рецидивированием приведенная выше терапия должна усиливаться за счет антацидов с репаративными свойствами.

Вопрос о снятии с учета может решаться только при условии достижения стойкой трехлетней клинико-морфологической ремиссии.

Клинические примеры

Саша С., 14 лет, поступил с жалобами на интенсивные, ноюще-колющие боли в животе (эпигастральная область, вокруг пупка), средней продолжительности (до 1,5-2 часов), чаще до еды или через 1,5-2 часа после еды, иногда - по утрам до завтрака. В последнем случае прием пищи частично купировал болевой синдром. Боли усиливались после употребления в пищу кислых, острых и жареных блюд (в течение последних 2 месяцев мальчик находился на диете с частичным их исклкочением). Для купирования боли иногда применял спазмолитики и антациды (с непродолжительным эффектом).

Диспепсические жалобы: периодически отмечается отрыжка, изжога (со слов ребенка, при переедании вечером), чувство быстрого насыщения, склонность к запорам.

Комплекс "общих" жалоб представлен выраженным астеническим синдромом.

Из анамнеза известно, что мальчик болен в течение 3 лет, ранее не обследовался

ине лечился. Среди факторов запуска обострения называет погрешности в диете

инарушение режима питания, а также физические нагрузки (занимается восточными единоборствами). Частота обострений 2-3 раза в год, сезонность отчетливо не прослеживается, однако летом самочувствие ребенка значительно улучшается.

Наследственность отягощена по ХГД (дед по отцовской линии) и по ЯБДК (мать и тетя по матермнской линии).

Ранний анамнез без особенностей. До 3 лет не болел. Перенесенные заболевания: ОРВИ (1-2 раза в год), острый бронхит, фолликулярная ангина, травматический гемартроз правого коленного сустава, краснуха, ветряная оспа. Аллергический анамнез не отягощен.

При объективном исследовании состояние ребенка удовлетворительное. Мальчик правильного телосложения, удовлетворительного питания с развитой мускулатурой верхнего плечевого пояса. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые. Язык обложен белым налетом, больше у корня. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные ритмичные, 62 удара в 1 минуту; систолический шум на верхушке сердца, средней интенсивности. АД 100/б0 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, доступен поверхностной пальпации во всех отделах. При глубокой пальпации

62

определяется болезненность в области эпигастрия, пилоро-дуоденальной зоне, правом подреберье, точке Мейо - Робсона. Симптомы Менделя и пузырные (Ортнера, Кера, Мерфи) - положительны. Печень и селезенка не увеличены в размерах, сигма не спазмирована. Стул, со слов, ежедневный, реже - через день, оформленный, без патологических признаков. Мочеиспускание не нарушено.

В результате проведенного обследования выявлено следующее:

1)гемограмма, биохимический анализ крови, общий анализ мочи - без особенностей;

2)копрограмма - мышечные волокна без исчерченности (+), жирные кислоты (+), крахмал внеклеточный (++);

3)интрагастральная рН-метрия - кислотообразующая функция желудка повышена (диапазон рН 1,2 - 1,4) при сохранении компенсаторных возможностей антрального отдела (рН 6,5-6,8), скорость кислотообразования повышена;

4)УЗИ - признаки дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП), реактивного состояния паренхимы поджелудочной железы (эхопозитивные сигналы в области хвоста с увеличением его размеров);

5)ФЭГДС - поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антральный гастрит (8 "острых" эрозий диметром до 0,3 см), поверхностный бульбит, недостаточность кардии;

6)хелпил-тест (++);

7)УЗИ сердца - выявлена добавочная хорда в левом желудочке;

8)оценка исходного вегетативного тонуса - парасимпатикотония.

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторноинструментальных данных были поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, поверхностный бульбит), язвенноподобный вариант, НР(+), с повышенной кислотообразукощей функцией, фаза обострения.

Диагноз сопутствующий: дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу; реактивный панкреатит с умеренно выраженной экскреторной недостаточностько поджелудочной железы; малая аномалия сердца (добавочная хорда в левом желудочке).

Лечение.

1.Диета - стол 1-в.

2.Режим полупостельный.

3.Медикаментозная терапия: антихеликобактерная тройная схема:

63

- квамател - 20 мг 2 раза в день - 2 недели, затем 20 мг - вечером - 1 неделя, до еды;

-де-нол - 2 табл. 2 раза в день - 2 недели, до еды;

-флемоксин-солютаб - 1 табл. (500 мг) 2 раза в день 7 дней, до или после еды.

При переходе на однократный прием кваматела - фосфалюгель, 1 пакетик 3 раза в день - 2 недели, до еды;

-мезим-форте (3500 МЕ), 1 табл. 3 раза в день - 2 недели, до еды;

-галстена 10 кап. 3 раза в день - 4 недели, после еды.

Контрольная ФЭГДС проведена амбулаторно через 3 недели после первого исследования. Все эрозии эпителизировались, несколько уменьшился воспалительный фон слизистой желудка; хелпил-тест (+/-).

На фоне лечения самочувствие ребенка значительно улучшилось: исчезли спонтанные боли в животе и диспепсические признаки, уменьшилась пальпаторная болезненность.

Разрешено посещение школы и проведение профилактических прививок. Дано освобождение от уроков физкультуры и тренировок на 1 месяц с постепенным вводом в обычный тренировочный ритм.

Аня П., 13 лет, обратилась к районному гастроэнтерологу с жалобами на боли в животе (вокруг пупка), колюще-ноющие, длительностью до 30-40 минут, возникающие через 20-30 минут после еды, не зависящие от характера съеденной пищи, проходящие самостоятельно. Выражена отрыжка, чувство тяжести в животе, быстрое насыщение. Периодически бывает вздутие и урчание в животе. Аппетит снижен. Признаки астенизации выражены умеренно.

Из анамнеза известно, что девочка больна в течение 1,5 лет. Дважды обращалась к участковому педиатру: поставлен диагноз ДЖВП, назначалась желчегонная фитотерапия без существенного улучшения. Обострения заболевания отмечаются 2-3 раза в год и носят сезонный характер (весна - осень). Наследственность по заболеваниям ЖКТ не отягощена.

Ранний анамнез без особенностей. До 1 года не болела. Росла и развивалась соответственно возрасту. Перенесенные заболевания: ОРВИ (2-3 раза в год), бронхопневмония (в 5 лет), энтеробиоз (в 6 лет), ветряная оспа, скарлатина.

Аллергический анамнез не отягощен.

При объективном исследовании состояние ребенка удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Язык обложен белым налетом. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные ритмичные, 70 ударов в 1 минуту. АД 110/75 мм pr. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, доступен поверхностной пальпации во всех отделах. При глубокой пальпации определяется болезненность в области эпигастрия, пилоро-дуоденальной зоне, левом и правом подреберье. Симптомы Менделя и пузырные (Ортнера, Кера, Мерфи) - положительны. Печень и селезенка не увеличены в размерах, сигма не спазмирована. Стул, со слов, ежедневный, оформленный, без патологических

64

признаков. Мочеиспускание не нарушено.

В результате проведенного амбулаторного обследования выявлено следующее: 1) гемограмма, общий анализ мочи - без особенностей, 2) копрограмма - мышечные волокна без исчерченности (++), жирные кислоты (++), крахмал внутриклеточный (++), соскоб на энтеробиоз (-); 3) интрагастральная рН-метрия - кислотообразующая функция желудка сохранена (диапазон рН 1,7-1,8) при сохранении компенсаторных возможностей антрального отдела (рН 6,7-7,0), 4) УЗИ - увеличение сагиттального размера печени, признаки ДЖВП, 5) ФГДС - поверхностный распространенный гастрит, поверхностный бульбит, недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит I степени, ДГР II ст., б) хелпилтест (-), 7) оценка исходного вегетативного тонуса - парасимпатикотония, 8) осмотр ЛОРврачом - диагноз: хронический тонзиллит (компенсированный).

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторноинструментальных данных поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный пангастрит, поверхностный бульбит, ДГР II ст.), гастритоподобный вариант, НР (-), с сохраненной кислотообразующей функцией, в фазе обострения.

Диагноз сопутствующий: рефлюкс-эзофагит I степени; дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Хронический тонзиллит (компенсированный).

Лечение.

1.Диета - стол 1-в.

2.Режим полупостельный.

3.Медикаментозная терапия: викалин - 3 недели, мотилиум - 3 недели, хофитол -

3недели, затем - мезим-форте 2 недели, ламинолакт - 4 недели, компливит - 3 недели.

Под влиянием проведенного лечения самочувствие девочки улучшилось, болевой синдром купировался, исчезла болезненность при пальпации, уменьшились диспепсические признаки. Разрешено посещение школы и профилактические прививки. Разрешены занятия физкультурой в подготовительной группе. Показано дальнейшее наблюдение у районного гастроэнтеролога и участкового педиатра.

Приведенные примеры взяты из жизни и иллюстрируют существенные различия по ключевым признакам у двух разных детей с одинаковым, на первый взгляд, диагнозом. Как видно из клинических примеров, лечебная тактика в каждом случае выстраивалась по-разному, в соответствии с индивидуальной картиной заболевания. Расшифровка всех этих особенностей, скрывающихся под аббревиатурой ХГД, является задачей педиатра и позволяет избежать ошибочного суждения об однородности этого заболевания.

65

Известно, что язвенная болезнь в 7 раз чаще встречается у школьников, чем у дошкольников и в 2 раза чаще у городских детей, нежели сельских.

В структуре язвенной болезни у детей преобладают язвы двенадцатиперстной кишки - бульбарные и постбульбарные (81-85%), значительно реже встречаются язвы желудка (13%), еще реже - сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (4-6%). У людей молодого возраста соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 1:13 (20), в то время как после 60 лет - 1:1.

Более половины всех случаев язвенной болезни составляют дети старшей школьной группы; существенных половых различий не отмечено.

Этиология

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями(кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":

1)наследственно-конституциональный фактор;

2)экзогенные факторы;

3)эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1)принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2)так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3)недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4)высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

67

5)высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6)гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7)выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью.

Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в

последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования,

выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна

68

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно- гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1.Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия --> повышенный тонус парасимпатической нервной системы --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <-->депрессия.

2.G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3.Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> развитие G-клеточной гиперплазии --> желудочная гиперсекреция --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4.Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в

70