6 курс / Гастроэнтерология / Багненко_С_С_Комплексное_магнитно_резонансное_исследование_в_выявлении
.pdf131
Различные методики жироподавления практически не сказывались на визуализации абсцессов (Рисунок 18 В – Ж).
По мере того как центральные отделы абсцесса подвергались некрозу и расплавлению, в узле начинал преобладать жидкостный компонент,
характеризующийся повышенным сигналом на Т2 и сниженным на Т1 ВИ,
окруженный толстой фиброзной капсулой (Рисунок 18). При адекватном лечении очаг так или иначе дренировался, уменьшался в размерах и постепенно замещался соединительной тканью.
На Т2 ВИ с применением длинного TE абсцессы визуализировались лучше,
чем при использовании небольших значений данного показателя. Контуры очагов становились более отчетливыми, однако зону отека прилежащих тканей печени обнаружить было труднее (Рисунок 18 Д, Е).
При ДКУ большинство (81,8%) абсцессов в артериальную и венозную фазы отставало в динамике усиления от остальной ткани органа. Исключением были лишь единичные мелкие образования (диаметром до 1 см) на ранних стадиях развития патологического процесса (могли быть гиперваскулярными), а также периферические области крупных абсцессов с наличием фрагментов грануляционной ткани. Зона некроза контрастное вещество не накапливала ни в одну из фаз сканирования (за исключением одного случая, когда небольшое количество препарата туда попало в результате процесса диффузии, что было выявлено в поздние отсроченные фазы). Фиброзная капсула в артериальную и портальную-венозную фазы могла замедленно накапливать контрастное вещество, однако на более поздних изображениях постепенно усиливалась и нередко оказывалась гиперинтенсивной (Рисунок 18 Ж – К).
В гепатобилиарную фазу гепатотропный агент в зону некроза также не поступал, однако периферические отделы очага, представленные преимущественно гепатоцитами, препарат обычно накапливали, хотя и менее интенсивно, чем остальная ткань печени (поскольку были функционально угнетены). Кроме того, на данном этапе можно было отчасти визуально оценить функциональное состояние всего органа и при наличии выраженной патологии
132
выявить зоны его угнетенной активности (Рисунок 18 Л, М).
На ДВИ абсцессы обычно сохраняли достаточно высокую интенсивность при больших значениях фактора взвешенности (вплоть до 1000-1500 с/мм²), а
потому отчетливо визуализировались на фоне подавившегося сигнала от остальных структур печени. Данная картина обусловлена, по все видимости,
наличием в очаге большого количества макромолекул, затрудняющих передвижение молекул воды, и в целом соответствует данным, представленным в литературе. На картах ИКД абсцессы были изо-гипоинтенсивны (Рисунок 19),
среднее значение показателя составило (93,6±22,6)· 10-5 мм²/с.
А |
Б |
В |
Г |
Рисунок 19. Диффузионно-взвешенные изображения при пиогенном абсцессе правой доли печени: очаг (стрелки) характеризуется высокой интенсивностью сигнала на «сырых» ДВИ с фактором взвешенности 50, 300 и 800 с/мм² (А – В, соответственно). На картах ИКД (Г) абсцесс изо-гипоинтенсивен
При количественном измерении интенсивности сигнала были получены следующие данные – Таблица 16.
133
Таблица 16
Результаты количественного измерения показателей интенсивности МР-сигнала у пациентов с пиогенными абсцессами печени
Имп. последова- |
Абсцесс |
Паренхима |
Селезенка |
Аорта |
Нижняя |
|
тельность |
печени |
полая вена |
||||
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
T2 Haste* |
219,9±51,9 |
117,6±47,0 |
181,7±92,5 |
44,0±14,1 |
50,7±34,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T2 Haste 320 |
165,1±107,6 |
59,2±6,0 |
107,5±0,7 |
21,5±1,8 |
22,6±0,8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Т2 Trufi |
307,7±153,7 |
239,3±156,2 |
381,7±32,7 |
– |
648,4±83,0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T2 Trufi + FS |
346,5±136,3 |
242,9±77,4 |
362,2±22,5 |
– |
– |
|
|
|
|
|
|
|
|
T1 Vibe |
87,1±38,5 |
121,1±52,8 |
93,6±28,1 |
91,2±51,3 |
65,9±13,8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T1 Vibe 320 |
115,6±36,3 |
149,1±7,4 |
101,1±5,8 |
74,8±11,7 |
66,2±8,2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T2+T2 (73 мс)* |
141,8±51,3 |
80,6±38,3 |
142,3±63,3 |
19,8±6,7 |
19,4±4,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T2+T2 (170 мс)* |
66,9±24,4 |
24,7±13,9 |
63,0±37,6 |
10,2±3,1 |
10,6±2,1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T1 Flash |
152,1±77,6 |
206,1±81,3 |
154,9±52,8 |
148,1±68,1 |
132,5±45,3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T1 in phase |
119,5±55,7 |
167,2±76,8 |
120,5±37,9 |
122,1±33,7 |
100,8±29,1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
T1 out of phase |
121,7±60,4 |
170,5±82,5 |
120,3±33,2 |
116,0±38,1 |
92,5±26,7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
ДВИ (b=50) |
90,8±40,8 |
30,7±16,1 |
59,8±11,5 |
20,7±8,2 |
20,6±8,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
ДВИ (b=300) |
56,3±27,4 |
33,2±3,0 |
63,1±19,0 |
25,5±1,9 |
24,7±0,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
ДВИ (b=800) |
47,0±13,2 |
30,8±6,1 |
53,4±28,7 |
24,5±0,4 |
24,5±0,1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
ИКД (50-300-800) |
93,6±22,6 |
– |
68,8±0,6 |
– |
– |
|
|
|
|
|
|
|
|
Арт. фаза |
112,0±52,5 |
145,0±63,8 |
182,7±84,2 |
265,6±129,7 |
191,4±87,7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Веноз. фаза |
124,6±67,1 |
166,6±61,3 |
170,3±72,9 |
223,5±115,8 |
171,0±75,7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Равновес. фаза |
132,3±75,3 |
161,6±57,1 |
145,6±59,0 |
186,5±107,2 |
151,5±64,0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Отсроч. фаза |
180,1±70,1 |
191,7±63,6 |
164,4±43,0 |
239,2±97,0 |
168,2±64,0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Гепатобил. фаза* |
93,6±45,5 |
170,2±59,9 |
100,6±16,4 |
93,2±13,9 |
100,4±10,4 |
|
|
|
|
|
|
|
* – различие показателя интенсивности сигнала в очаге и остальной ткани органа достоверны (p<0,05)
При наличии выраженного жидкостного компонента оптимальная
134
визуализация очагов была на Т2 ВИ, здесь же можно было выявить зону отека окружающих тканей печени. Если полость некроза находилась в стадии формирования, более отчетливо узлы определялись на Т1 ВИ, при этом ряд образований лучше в ходе ДКУ в артериальную или портальную-венозную фазы сканирования. ДВИ также были информативны в выявлении мелких абсцессов, в
том числе на стадии инфильтративных изменений. Гепатобилиарная фаза помогала не только обнаружить очаги воспалительных изменений, но и позволяла косвенно оценить функциональное состояние печени в целом.
Таким образом, для пиогенных абсцессов печени была характерна яркая клиническая симптоматика и воспалительные изменения формулы крови. Печень,
как правило, была увеличена в размерах. Количество и локализация очагов зависели от стадии развития процесса и пути инфицирования печени
(холангиогенные абсцессы – множественные мелкие образования по ходу внутрипеченочных желчных протоков, другие пути распространения – единичные крупные абсцессы). На ранних стадиях заболевания узлы характеризовались нечеткими неровными контурами и несколько повышенным МР-сигналом на Т2
ВИ, сниженным на Т1 ВИ. По мере формирования полости некроза начинал преобладать жидкостный компонент, гиперинтенсивный на Т2 ВИ. При адекватном лечении очаг постепенно разрешался, размеры его уменьшались,
контуры становились нечеткими и в конце концов он исчезал. При ДКУ большинство очагов отставали в усилении от остальной ткани печени. Область некроза не накапливала препарат ни в одну из фаз сканирования (в том числе гепатобилиарную). На ДВИ абсцессы сохраняли достаточно интенсивный МР-
сигнал при высоких значениях фактора взвешенности, что помогало обнаружить даже мелкие очаги (в том числе в фазе инфильтративных изменений).
4.5. Результаты комплексного магнитно-резонансного исследования пациентов с эхинококкозом печени (гидатиоз)
Изучено 19 очагов гидатидного поражения печени, выявленных у 7
135
пациентов (3 мужчин и 4 женщины) в возрасте от 23 до 77 лет (в среднем
43,3±14,4 года). Размеры образований варьировали от 2,3 до 15,3 см и в среднем составили 7,0±3,6 см. Чаще (71,4% наблюдений) поражение было множественным и локализовалось в правой доле органа (преимущественно S7 и S6).
Клиническая картина обычно отсутствовала или жалобы носили неспецифический характер (неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, увеличение размеров печени). У одного пациента с нагноившейся эхинококковой кистой имелась лихорадка, лейкоцитоз и др. изменения,
обусловленные воспалительным процессом. В другом случае крупный очаг (15,3
см в диаметре) спровоцировал клинику холестаза и пожелтение кожных покровов.
При клинико-лабораторном исследовании у больных эхинококкозом чаще всего выявляли эозинофилию и повышение СОЭ. Реже присутствовали лейкоцитоз и изменение активности щелочной фосфатазы, а также уровня гаммаглютамилтранспептидазы. Серологические тесты были положительными в подавляющем большинстве (85,7%) наблюдений.
МР-семиотика была весьма разнообразной и зависела от размеров и стадии развития паразитарной кисты. С учетом классификации Lewall D.B., МсCorkell S.J. (1985), отображающей эволюцию патологического процесса,
морфологической классификации Gharbi Н.А. et al. (1981), а также классификаций Иванова С.А., Котива Б.Н. (2001) и Черемисинова О.В. (2005) были выделены следующие типы МР-томографической картины гидатидного поражения печени.
1.Тонкостенная однокамерная киста (4 образования) – округлое или овоидное образование с однородным жидкостным содержимым, четкими ровными контурами и тонкой стенкой. По сигнальным характеристикам и внешнему виду схожа с непаразитарными кистами (Рисунок 20).
2.Однокамерная киста с утолщенной слоистой стенкой (7 очагов).
Форма округлая или овоидная (реже неправильная). Контуры четкие, но неровные. Стенка толстая, чаще многослойная (Рисунок 21). Внутренняя структура нередко гетерогенная. Возможно частичное или полное отделение кутикулярной оболочки паразита в кисту.
136
А |
Б |
В |
Г |
Рисунок 20. Эхинококковая киста печени 1-го типа (А – T2 Haste; Б – T1 Flash; В – T1 Vibe нативные изображения; Г – венозная фаза ДКУ): в правой доле органа визуализируется округлое кистозное образование с четкими контурами и однородной структурой, не накапливающее контрастное вещество ни в одну из фаз сканирования
А |
|
Б |
|
|
|
Рисунок 21. Эхинококковая киста печени 2-го типа (А – T2 Haste; Б – T1 Vibe): в правой доле органа визуализируется округлое образование с нечеткими контурами, толстой многослойной стенкой (одинарные стрелки) и неоднородной внутренней структурой, где на фоне жидкостного содержимого визуализируются инородные включения (двойные стрелки)
137 3. Многокамерная киста (5 образований). Может иметь различную
форму, размеры и внутреннюю структуру. Внутри образования имеются множественные перегородки, являющиеся стенками дочерних кист (Рисунок 22).
По форме очаги напоминают «пчелиные соты» или «колесо со спицами».
А |
Б |
В |
Г |
Д |
Е |
Ж |
З |
И |
Рисунок 22. Эхинококковая киста 3-го типа: на нативных изображениях визуализируется округлое жидкостное образование с четкими контурами и множественными внутренними перегородками, преимущественно гиперинтенсивное на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и гипоинтенсивное на Т1 ВИ (Б – T1 Flash). При ДКУ накопления препарата не определяется (В – T1 Vibe нативные изображения, Г – артериальная фаза, Д – равновесная). Специфическое усиление в гепатобилиарную фазу отсутствует (Е). На ДВИ жидкостный компонент очага демонстрирует высокую интенсивность сигнала при факторе взвешенности
50 с/мм² (Ж) и полностью подавляется при 800 с/мм² (З), в то время как мягкотканая составляющая сохраняет относительную гиперинтенсивность на второй серии томограмм (стрелки). На картах ИКД жидкостный компонент гидатидной кисты гиперинтенсивен, а мягкотканый – изо-гипоинтенсивен (И)
138
4.Псевдоопухолевое поражение (2 узла). Мягкотканые структуры
(фрагменты паразитарных мембран, дочерних кист и матрикса), плотно заполняющие образование, имитируют солидный компонент (Рисунок 23).
5. Обызвествленный очаг (1 образование). Частичное или полное обызвествление капсулы или всего паразита (признак девитализации возбудителя)
– Рисунок 24.
При нативном МР-сканировании независимо от типа эхинококковой кисты жидкостный компонент обладал обычно высокой интенсивностью сигнала на Т2
ВИ и низкой – на Т1 ВИ. Однако выраженность данных изменений (иногда даже в пределах одного очага) варьировала в зависимости от содержания белковых структур и макромолекул (Рисунки 21-24). Массивные обызвествления характеризовались резко гипоинтенсивным сигналом на изображениях всех типов взвешенности и лучше определялись при использовании импульсных последовательностей градиентного эха (Рисунок 24). Капсула и внутренние перегородки эхинококковых кист были преимущественно гипоинтенсивными на Т2 и изо-гипоинтенсивными на Т1 ВИ (Рисунок 21). Однако при расслоении оболочек и выраженной многослойности капсулы могли демонстрировать различную МР-картину (Рисунок 22).
Применение методик жироподавления не сказывалось на визуализации абсцессов. На Т2 ВИ с применением длинного TE жидкостные структуры очага визуализировались более контрастно, в то время как на аналогичных томограммах с коротким TE лучше можно было изучить структуру обызвествленных образований (Рисунок 24).
При ДКУ большинство гидатидных кист в динамические фазы сканирования контрастное вещество не накапливали (Рисунки 20, 22, 24), однако в ряде случаев многослойная капсула очага на отсроченных изображениях могла усилиться, преимущественно за счет периферического компонента,
представленного фиброзно измененными тканями хозяина (Рисунок 25).
Кистозный компонент образований, а также участки обызвествлений контрастный препарат не накапливали ни в одну из фаз сканирования.
139
А |
|
Б |
|
В |
|
|
|
|
|
Рисунок 23. Эхинококковое поражение печени 4-го типа: в 7 сегменте органа визуализируется мягкотканый очаг (стрелки) с нечеткими контурами,
изоинтенсивный на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и изо-гипоинтенсивный на Т1 ВИ (Б –
T1 Flash), напоминающий по своим характеристикам опухоль. На Т2 ВИ с жироподавлением и TE=73 мс (В) контуры образования визуализируются более отчетливо
А |
Б |
В |
Г |
Д |
Е |
Рисунок 24. Обызвествленный очаг эхинококкоза печени 5-го типа: на нативных изображениях в правой доле органа визуализируется округлое образование (стрелки) с ровными нечеткими контурами на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и
достаточно отчетливыми на Т1 ВИ (Б – T1 Flash), гипоинтенсивное или изо-
гипоинтенсивное на изображениях всех типов взвешенности. Лучше внутренняя структура очага определяется на изображениях градиентного эха (В – Trufi с
жироподавлением) и на Т2 ВИ с жироподавлением и коротким значением ТЕ (Г – ТЕ=73 мс; Д – ТЕ=170 мс). При ДКУ накопление препарата отсутствует полностью (Ж – равновесная фаза)
140
А |
Б |
В |
Г |
Рисунок 25. Динамическое контрастное усиление при эхинококковом поражении левой доли печени (А – T1 Vibe нативные изображения, Б – артериальная фаза, В – портальная-венозная, Г – равновесная): отмечается постепенное медленное накопление препарата периферическими отделами очага
(стрелки), более выраженное на отсроченных изображениях
При применении гепатотропного контрастного вещества в специфическую гепатобилиарную фазу паразит препарат не накапливал (Рисунок 22 Е). Однако перикистозные участки печени, представленные функционально угнетенными гепатоцитами, могли замедленно усиливаться относительно остальной ткани органа.
На ДВИ кистозный компонент поражения обычно демонстрировал высокую интенсивность сигнала при низких значениях фактора взвешенности и полностью давился при b=800 с/мм² и выше. В то же время капсула и перегородки паразита чаще сохраняли несколько повышенный сигнал – вплоть до 1000 с/мм² и более.
На картах ИКД эхинококковые кисты были преимущественно гиперили изо-
гиперинтенсивными, мягкотканые структуры очага гипоили изо-
гипоинтенсивными (Рисунок 22 Ж – И), среднее значение показателя для очагов составило (164,21±101,48)· 10-5 мм²/с.
При количественном измерении интенсивности сигнала были получены следующие данные – Таблица 17.