6 курс / Гастроэнтерология / Багненко_С_С_Комплексное_магнитно_резонансное_исследование_в_выявлении

121

При ДКУ с применением внеклеточных контрастных препаратов, а также в динамические фазы сканирования при усилении гадоксетовой кислотой отмечалось сохранение хода сосудов печени независимо от того, имелись в ней области жировой дегенерации или нет (Рисунок 15 З – Л). В гепатобилиарную фазу специфический агент накапливался ОЖГ с той же интенсивностью, что и остальная ткань органа с сохранением контраста между нормальной паренхимой и очагом, если таковой присутствовал на нативных изображениях (Рисунок 15 М).

На ДВИ ОЖГ не визуализировались, поэтому ИКД данных образований не отличался от соответствующего параметра неизмененной ткани печени и стремился к нулю.

При количественном измерении интенсивности сигнала были получены следующие данные – Таблица 14. Из которых следует, что практически все последовательности с применением методик жироподавления оказались эффективными в выявлении ОЖГ (различие интенсивности сигнала в области поражения и остальной ткани органа достоверны p<0,05). Однако наиболее информативной в данном вопросе следует считать все же Т1 Flash с получением изображений в противофазу (T1 «out of phase»). Особенно в сравнении полученных данных с синфазными томограммами (T1 «in phase»).

Таким образом, ОЖГ локализовались преимущественно в квадратной или правой доле печени, характеризовались округлой или неправильной формой,

нечеткими контурами и изоинтенсивным или незначительно повышенным МР-

сигналом на Т1 и Т2 ВИ. На Т1 ВИ в режиме противофазы (T1 «out of phase»)

данные образования резко снижали свою интенсивность (границы их становились отчетливыми), в то время как на аналогичных синфазных томограммах (T1 «in phase») отчетливо не определялись или были чуть гиперинтенсивны. При ДКУ (в

том числе с применением гепатотропного контрастного агента) ОЖГ ангиоархитектонику печени не изменяли.

122

Таблица 14

Результаты количественного измерения показателей интенсивности МР-сигнала у пациентов с очаговым жировым гепатозом

*– различие показателя интенсивности сигнала в очаге и остальной ткани органа достоверны (уровень значимости p в диапазоне 0,05-0,0002)

**– различие показателя интенсивности сигнала в очаге и остальной ткани органа достоверны (p<0,0002)

4.3. Результаты комплексного магнитно-резонансного исследования пациентов с макрорегенеративными узлами при циррозе

Признаки цирротической трансформации печени (изменение размеров

123

органа и/или отдельных его сегментов, бугристые контуры, неоднородная внутренняя структура, явления портальной гипертензии и т.п.) в том или ином виде выявлялись нами достаточно часто (до 10% обследованных). Столь высокие цифры обусловлены специфическим контингентом направляемых к нам больных

(пациенты хирургических клиник). В большинстве случаев процесс носил мелкоузловой характер (узлы диаметром до 3 мм) и как очаговое поражение печени при МРТ рассматриваться не мог.

Крупные узлы (диаметром от 1 до 7,5 см) в количестве 27 образований выявлены нами у 14 пациентов (10 мужчин и 4 женщины) в возрасте 54,6±17,6

года и 43,0±8,6 года, соответственно. В 74,1% случаев очаги локализовались в правой доле печени (преимущественно S8). Ни одного крупного регенераторного узла (диаметром более 1 см) в хвостатой доле (S1) выявлено не было.

Жалобы пациентов были разнообразны и зависели от этиологии, стадии заболевания и активности патологического процесса. Чаще всего на начальных этапах отмечались снижение работоспособности (85,7%), метеоризм и диспептические проявления (78,6%), боль и чувство тяжести в верхней половине живота (64,3%), уменьшение массы тела (42,9%). В более поздние сроки появлялись признаки портальной гипертензии, энцефалопатии и (в терминальной стадии заболевания) полиорганной недостаточности. Подобная клиническая картина была характерна для цирроза печени независимо от его морфологического подтипа, а потому не может считаться специфической при очаговом (крупноузловом) поражении органа.

При комплексном МР-исследовании пациентов особое внимание уделяли выявлению общих признаков цирроза печени: изменение формы (гипертрофия хвостатой доли) и размеров органа обнаружили у 64,3% и 57,2% больных,

соответственно. Гепатомегалия присутствовала у 2 (14,3%) пациентов, а

уменьшение размеров печени у 6 (42,9%) больных. Структура органа была умеренно или выраженно неоднородной, преимущественно за счет снижения интенсивности сигнала как на Т1, так и на Т2 ВИ (более выражены были данные изменения на Т1 ВИ с применением методики спектрального жироподавления).

124

Бугристость или мелковолнистый контур выявили в 78,6% наблюдений. Асцит присутствовал в 35,7% случаев, спленомегалия и расширенные портокавальные анастомозы – у 78,6% больных.

При нативном МР-сканировании в условиях естественной контрастности тканей макрорегенеративные узлы характеризовались округлой формой,

нечеткими контурами и изоинтенсивным или незначительно повышенным МР-

сигналом на Т2 ВИ. На Т1 ВИ данные образования были гиперинтенсивны

(контуры достаточно четкие) или изоинтенсивны остальной паренхиме органа (63

и 37% образований, соответственно) – Рисунок 16. Два узла на нативных Т1 и Т2

ВИ визуализировать не удалось.

Эффект применения различных методик жироподавления зависел от содержания триглицеридов в самом регенеративном узле и остальной паренхиме органа. Структура 3 (11,1%) изученных узлов была неоднородной за счет наличия в них избыточного количества триглицеридов, что косвенно указывало на явления дисплазии в очаге и проявлялось неравномерным понижением интенсивности МР-сигнала на Т1 ВИ в режиме «out of phase». У одного пациента цирроз печени протекал на фоне выраженных явлений ее жировой дегенерации, поэтому узлы цирротической трансформации также лучше визуализировались при применении импульсных последовательностей с режимом спектрального жироподавления.

Остальные образования визуально не меняли свою картину после активации методик жироподавления (Рисунок 16 В – Д).

На Т2 ВИ с использованием короткого и длинного TE цирротические узлы визуализировались одинаково плохо. Нередко единственным признаком наличия соответствующих изменений был деформированный внешний контур печени.

При ДКУ с применением внеклеточных контрастных веществ, а также в динамические фазы сканирования при усилении гадоксетовой кислотой 19

(70,3%) регенеративных узлов накапливали препарат изоинтенсивно остальной паренхиме печени (Рисунок 16 Д – З), 5 (18,5%) очагов несколько отставали по темпу усиления от ткани органа, а 3 (11,1%) образования оказались гиперваскулярными (косвенный признак дисплазии).

125

Рисунок 16. Пациент К., 69 лет. Цирротический узел правой доли печени: на нативных томограммах визуализируется округлое однородное образование

(стрелки) с нечеткими контурами, изоинтенсивное ткани органа на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и изо-гиперинтенсивное с четкими границами на Т1 ВИ (Б, В – T1 Flash «in phase» и «out of phase», соответственно). На Т2* ВИ узел изоинтенсивен печени (Г

–Trufi). При ДКУ (Д – T1 Vibe нативные изображения, Е – артериальная фаза, Ж

–портальная-венозная, З – равновесная) накопление препарата изоинтенсивно остальной ткани органа. В гепатобилиарную фазу паттерн усиления аналогичный

(с сохранением разницы интенсивности сигнала, присутствовавшей на нативных изображениях). На ДВИ определить местоположение узла можно лишь по деформации контура печени (К, Л – «сырые» ДВИ с фактором взвешенности 50 и

800 с/мм², соответственно; М – карты ИКД)

126

В специфическую фазу гепатотропный агент в подавляющем большинстве случаев (81,5% наблюдений) накапливался регенеративными узлами изоинтенсивно остальной ткани органа с сохранением контраста между нормальной паренхимой и очагом, если таковой присутствовал на нативных изображениях (Рисунок 16 И). 5 (18,5%) очагов отставали в контрастировании,

что также явилось признаком дисплазии. Структура 6 (22,2%) узлов стала неоднородной, что связано, по всей видимости, с разным функциональным состоянием гепатоцитов, находящихся в очаге. Следует также отметить, что при циррозе печени отмечалось снижение функциональной активности органа в целом, что сопровождалось замедленным накоплением гадоксетовой кислоты

(отчетливо данные изменения наблюдались при повышении уровня прямого билирубина), поэтому в ряде случаев (28,6% пациентов) специфического контрастирования удалось добиться лишь на 60-й или 90-й минуте после внутривенной инъекции.

На ДВИ лишь один узел демонстрировал незначительное повышение интенсивности сигнала при факторе взвешенности 50 с/мм². Уже при значении данного показателя 300 с/мм² он становился полностью изоинтенсивен остальной паренхиме органа. Все другие регенеративные узлы исходно не визуализировались на «сырых» ДВИ, поэтому ИКД данных образований не отличался от соответствующего параметра ткани печени и стремился к нулю

(Рисунок 16 К – М).

Данные количественного измерения интенсивности сигнала приведены в Таблице 15. Из которой следует, что в ходе применения всех импульсных последовательностей цирротические узлы визуализировались плохо (везде различие показателя интенсивности сигнала в очаге и остальной ткани печени не достоверны, p>0,05). Если в узле содержалось повышенное количество гемосидерина, повышающего интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ, оптимальной последовательностью выявления очага была программа Т1 Flash с получением изображений в противофазу (T1 «out of phase») или программа T1 Vibe. В

остальных случаях наилучший результат достигался в ходе ДКУ, причем

127

эффективность той или иной фазы сканирования зависела от типа васкуляризации и степени дисплазии конкретного очага: гиперваскулярный узел – артериальная,

гиповаскулярный узел – портальная-венозная, узел высокой степени дисплазии – гепатобилиарная.

Таблица 15

Результаты количественного измерения показателей интенсивности МР-сигнала у пациентов с макрорегенеративными узлами при циррозе

Таким образом, для цирроза печени было характерно изменение формы и размеров органа, неоднородная внутренняя структура и бугристые внешние контуры, наличие спленомегалии, асцита, расширенных портокавальных

128

анастомозов и другие проявления портальной гипертензии. На фоне данных изменений макрорегенеративные узлы характеризовались преимущественно округлой формой, нечеткими контурами и изоинтенсивным МР-сигналом на Т2

ВИ. В ряде случаев (при повышенной интенсивности сигнала на Т1 ВИ) хорошо визуализировались и были четко очерчены на Т1 ВИ (особенно с применением режима спектрального жироподавления – «out of phase»). Чаще имели портальное кровоснабжение и усиливались изоинтенсивно остальной ткани органа (в том числе в гепатобилиарную фазу сканирования), не визуализировались на ДВИ и нередко деформировали наружный контур печени. Неоднородная внутренняя структура, повышенное содержание триглицеридов в очаге, артериальный тип кровоснабжения, а также замедленное накопление препарата в гепатоспецифическую фазу указывало на диспластические явления в рассматриваемом узле.

4.4. Результаты комплексного магнитно-резонансного исследования пациентов с пиогенными абсцессами печени

Изучено 22 пиогенных абсцесса печени, выявленных у 6 пациентов

(5 мужчин и 1 женщина, средний возраст 59,5±14,9 года). Размеры очагов варьировали от 1 до 4 см в диаметре и в среднем составили 2,4±1,1 см. Во всех случаях поражение было множественным и чаще локализовалось в правой доле печени или захватывало обе доли, распространяясь по ходу внутрипеченочных желчных протоков.

Клиническая картина обычно была характерной и практически всегда (за исключением одного пациента) развивалась достаточно остро. Все пациенты в том или ином виде отмечали эпизоды лихорадки, недомогания и озноба. Имелись жалобы на болезненные ощущения в верхнем правом квадранте живота, снижение массы тела и тошноту. При лабораторных исследованиях наблюдался сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, а также повышение сывороточного уровня щелочной фосфатазы.

129

При нативном МР-сканировании в условиях естественной контрастности тканей у 83,3% обследованных пациентов присутствовала гепатомегалия.

Внешний вид очагов зависел от стадии развития патологического процесса и характера инфицирования печени. Холангиогенные абсцессы были множественными, небольшого размера (временами сливались в более крупные образования) и располагались по ходу внутрипеченочных желчных протоков

(Рисунок 17). В других случаях очаги оказывались единичными, имели более крупные размеры и могли локализоваться в любой части органа (Рисунок 18). На ранних стадиях развития образование имело нечеткие неровные контуры,

округлую или неправильную форму и несколько повышенные сигнальные характеристики на Т2 ВИ. Вокруг абсцессов нередко (81,8%) наблюдалась зона диффузного отека паренхимы печени в виде области незначительного повышения интенсивности сигнала. На Т1 ВИ очаги демонстрировали гипоинтенсивный МР-

сигнал и отчетливо визуализировались с самого начала заболевания (Рисунок 18

А, Б).

Рисунок 17. Холангиогенные абсцессы печени (А – T2 Haste; Б – T1 Flash):

по ходу желчных протоков (преимущественно правой доли печени)

визуализируются множественные округлые образования (часть из которых обозначена стрелками) изо-гиперинтенсивные на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и

гипоинтенсивные на Т1 ВИ (T1 Flash)

130

преимущественно в правой доле органа визуализируются округлые образования с нечеткими контурами, изо-гиперинтенсивные на Т2 ВИ (А – T2 Haste) и изо-

гипоинтенсивные на Т1 ВИ (Б, В – T1 Flash «in phase» и «out of phase»,

соответственно). На Т2* ВИ жидкостный компонент очагов (одинарные стрелки)

резко гиперинтенсивен (Г – Trufi с жироподавлением). На Т2 ВИ с жироподавлением и двумя TE (Д – ТЕ=73 мс; Е – ТЕ=170 мс) абсцессы визуализируются более контрастно на второй серии изображений. При ДКУ (Ж –

T1 Vibe нативные изображения, З – артериальная фаза, И – портальная-венозная,

К – равновесная) очаги замедлено накапливают препарат, периферические отделы с пиком на отсроченных томограммах (двойные стрелки), зоны некроза не накапливают контрастное вещество. В гепатобилиарную фазу (Л, М) вокруг полостей некроза визуализируются зоны пониженного накопления гадоксетовой кислоты (зона функционально угнетенных гепатоцитов – тройные стрелки)