4 курс / ВПХ ВПТ / Voenno_polevaya_khirurgia_Pod_red_E_K_Gumanenko_2_e_izdanie_2008

а) моноинфекции:

- клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; - анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;

б) полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

- синергический некротический фасциит; - синергический некротический целлюлит.

Хронические формы:

1. Хроническое нагноение:

-свищи мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры, инородные тела);

-пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

2. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

-фасциит;

-тендовагинит;

-остеомиелит.

3. Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

- прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена; - хроническая пробуравливающая язва.

22 Нагноение огнестрельной раны с общебиологических позиций нельзя однозначно относить к осложнениям. Самостоятельное очищение и заживление огнестрельной раны с первичным и вторичным некрозом возможно только через нагноение. При таких условиях - нагноение не осложнение, а обязательный этап заживления раны. Нагноение послеоперационных ран следует считать осложнением, когда оно является результатом нерационального лечения (неполное удаление очагов некроза и нежизнеспособных тканей при хирургической обработке; инфицирование послеоперационных ран; неадекватное послеоперационное лечение и дренирование; формирование новых очагов некроза при травматичном оперировании)

II. Висцеральные ИО 23 - клинико-патогенетические формы инфекционного процесса,

развивающегося на дистанции от первичного очага в органах и системах организма, скомпрометированных факторами СВО на ранение или травму.

1.ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).

2.Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).

191

3.Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).

4.Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибио-тикоассоциированные колиты, в т.ч. псевдомембранозный колит).

5.Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).

6.Системные поражения соединительной ткани - полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

III. Генерализованные ИО - клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, вызванные генерализацией и неадекватным развитием СВО на первичный очаг повреждения при участии микробов, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага и отличающийся невозможностью самостоятельного выздоровления.

1.Сепсис: синдром СВО и очаг инфекции.

2.Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит 24 : сепсис и ПОН.

3.Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония. Одним из важнейших выводов и требований классификации является необходимость диагностирования всех трех групп ИО ранений и травм, а не только местных, на которые нередко традиционно направлено все внимание практического врача. Следует также подчеркнуть, что новые местные и висцеральные ИО у раненых с сепсисом должны

23Эти осложнения объединены в самостоятельную группу и систематизированы в соответствии с локализацией патологического процесса. Они не могут быть отнесены ни к местным, ни к генерализованным инфекционным осложнениям. Группа висцеральных ИО представлена как «хирургическими» осложнениями, требующими оперативного или инвазивного лечения (деструктивный холецистит, инфицированный панкреонекроз, экссудативный плеврит и другие серозиты), так и «терапевтической» патологией, которая предполагает проведение интенсивного консервативного лечения

24Также неоднозначной в предлагаемой классификации является оценка перитонита. Так называемые ограниченные и неограниченные местные формы перитонита в зоне повреждения не имеют принципиальных отличий от нагноения или раневой инфекции и поэтому относятся к местным осложнениям. Дистантные поражения брюшины на фоне системного воспалительного ответа практически не встречаются. В то же время, разлитой перитонит, независимо от причины, всегда протекает как абдоминальный сепсис, т.е. относится к генерализованным формам ИО

рассматриваться как вторичные септические очаги, и это является признаком прогрессирования септического процесса.

Классификация ИО ранений и травм является обязательной составляющей концепции травматической болезни и описывает все многообразие ИО в рамках этой патологии. В свою очередь, теоретический смысл концепции ТБ состоит в логичном построении причинно-следственных отношений между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитно-приспособительных

192

процессов в каждом временном интервале - и на этой основе моделировании течения болезни в каждом конкретном случае. Именно такой подход объясняет закономерную взаимосвязь и последовательность развития событий по схеме: тяжелое ранение/травма - шок - СВО - полиорганная дисфункция - ИО.

Из этого исходит практический смысл концепции травматической болезни - прогнозирование и своевременное выявление этих процессов, управление защитно-приспособительными реакциями и устранение патологических процессов, своевременная профилактика и опережающее лечение осложнений.

ИО ранений и травм являются особой формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой - механизмы СВО - включаются уже в момент ранения/травмы, на поле боя, еще до начала активного размножения возбудителей. Развитие инфекции приводит к повторному нарастанию негативных эффектов СВО.

11.2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ БОЕВОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

О развитии ИО у раненого свидетельствуют следующие клинические признаки:

1.Наличие пяти классических симптомов местного воспаления - боль, гиперемия, отек, повышение температуры, нарушение функции (dolor, rubor, tumor, calor, functio laesa).

2.Клиническая манифестация ССВО (см. гл. 11, раздел 11.4).

3.Сочетание первых и вторых признаков. Первый вариант клинических проявлений соответствует местным

ИО. При втором необходима диагностика конкретной формы висцеральных ИО, и высока вероятность развития сепсиса. Третий вариант однозначно характеризуется как сепсис.

Дальнейшая клиническая, лабораторная и инструментальная диагностика включает:

•анализ клинических проявлений инфекционного процесса; •общеклинические анализы крови, мочи;

•биохимические анализы крови (глюкоза, билирубин, креатинин, мочевина, общий белок, аланин- и аспартатаминотрансферазы и др. показатели); •маркеры воспалительного (с-реактивный белок), инфекционного (прокальцитониновый тест - РСТ) процессов и иммунограмма по показаниям; •ЭКГ;

•лучевые методы диагностики - ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенологическое исследование, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ); •инструментальное обследование - пункционные методы, фибро-бронхоскопия (ФБС), фиброгастродуоденоскопия (ФЭГДС), фиброколоноскопия (ФКС), эндовидеохирургические методы; •микробиологические методики - исследования раневого отделяемого, стенок раны, биологических жидкостей в соответствии с локализацией процесса; бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму при подозрении на анаэробную инфекцию. На основании полученных данных формулируется диагноз ИО (табл. 11.1). Составными частями диагноза ИО должны быть все разделы классификации ИО.

193

• характером раны - обширный, с повреждением костей, загрязнением землей, наличием инородных тел и гематом.

2. Дифференциальная диагностика нагноения раны и раневой инфекции

основана на местных и общих симптомах:

-нагноение раны диагностируется, если преобладают местные симптомы в виде расплавления очагов первичного некроза с образованием гноя в ране. Общие признаки выражены слабо - субфебрилитет до 38 ?С, умеренный лейкоцитоз до 12х109/л;

-раневая гнойная инфекция диагностируется, если клинические

проявления инфекционного процесса начинаются с общих

? симптомов - фебрилитет 38 С и выше, лейкоцитоз 12х109/л

и больше, лимфопения <20%, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности острого воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, наличие эозинофилов на этом фоне свидетельствует об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции. Если с самого начала раневая флора представлена грамотри-цательными эндотоксическими микробами, то общие проявления инфекции в некоторых случаях запаздывают (отсутствует экзотоксин) и достигают клинической выраженности только после активного размножения возбудителей в тканях и их прорыва в сосудистое русло (эндотоксин). Подобные ситуации возникают при тяжелых закрытых повреждениях и при глухом шве раны после операции, когда ведущим путем заражения является эндогенный.

Раневая гнойная инфекция может протекать в 3 основных вариантах или их сочетаниях.

1.Абсцесс (раневого канала, полости, органа) - скопление гноя, детрита, раневого экссудата в раневой полости и распространение воспаления стенок раневого канала на глубжележащие ткани (возникновение околораневой флегмоны) из-за нарушения оттока раневого отделяемого.

2.Околораневая флегмона - диффузно распростран яющийся инфек-ционно-воспалительный процесс с нарастанием отека, гиперемии, усилением болей в окружности раны, увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, тромбофлебитом. В зависимости от вида пораженных тканей флегмона протекает в форме целлюлита, фасциита, миозита. Следует всегда определять границы гнойной и серозной инфильтрации (воспаления) тканей. Точное обозначение пораженных тканей необходимо для определения объема лечебного пособия.

3.Затек (гноя, детрита, раневого экссудата) - вариант абсцесса раневого канала с распространением гноя, детрита, раневого экссудата по межмышечно-фасциальным пространствам. Его следует подозревать

при несоответствии между общим тяжелым состоянием раненого и видом раны. Местно в ране определяются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого, а в отдалении от раны, в дис-тально расположенных областях тела или сегментах конечностей, при внимательном обследовании

195

можно диагностировать формирование т.н. «неожиданных» инфильтратов, наличие которых подтверждается при УЗили КТ-исследованиях.

Хроническая раневая инфекция проявляется главным образом формированием свищей. Чаще всего микробному повреждению подвергается плотная соединительная ткань (фасциит, тендовагинит) или кость (остеомиелит). Речь может идти и о хроническом нагноении, когда расплавлению подвергается выпавший в полость раны мягкот-канный или костный секвестр или инородное тело, а инфекционный процесс в окружающих живых тканях ликвидирован или протекает благоприятно.

3. Определение преобладающего характера раневой инфекции - аэробный и ли анаэробный.

Патогномоничные (и наиболее постоянные) симптомы анаэробного характера раневой инфекции (рис. 11.3, 11.4 цв. илл.)).

1.Зловонный, гнилостный запах экссудата (образование летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота, метана).

2.Гнилостный характер некроза - бесструктурный детрит серого, серо-зеленого или коричневого цвета.

3.Отделяемое раны в виде жидкого экссудата серо-зеленого или коричневого цвета с капельками жира; при микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляется большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов (гноя нет!). При этом обнаружение лейкоцитов и наличие гнойного пропитывания не исключает анаэробного компонента инфекционного процесса.

4.Газообразование в очагах анаэробной инфекции наблюдается в 2 вариантах:

-эмфизема, выявляемая при пальпации и аускультации (крепитация), а также при рентгенографии (ячеистый рисунок при целлюлите, перистый - при миозите);

-анаэробный газовый абсцесс - скопления газа в тканях и полостях с образованием уровня «газ-жидкость» на рентгенограммах.

5. Симптомы, характерные для любого раневого инфекционного процесса, при анаэробной инфекции имеют специфические черты, позволяющие заподозрить это осложнение:

- боль быстро нарастает, перестает купироваться анальгетиками; - отсутствие в начальном периоде развитие раневой инфекции выраженных внешних признаков воспаления на фоне тяжелого эндотоксикоза; имеется лишь легкая гиперемия кожи, пастозность, отсутствие гноеобразования, серозный характер воспаления тканей, окружающих зоны некроза; ткани имеют тусклый, бледный вид; - признаки эндотоксикоза: бледность кожного покрова, икте-ричность склер, выраженная тахикардия (ЧСС до 120 в 1 мин и более) всегда «обгоняет» температуру, эйфория сменяется заторможенностью, быстро нарастает анемия и гипотензия; - динамика признаков: появившись, симптомы нарастают в течение одного дня или ночи (анемия, симптом «лигатуры», тахикардия и т.д.). Значение анаэробных возбудителей или анаэробноаэробных ассоциаций при перитонитах, абсцессах легких и эмпиемах плевральной полости, инфекциях в органах малого таза, ЛОР-органах и челюстно-лицевой облости настолько велико, что инфекции другой этиологии уходят на последний план как в ходе диагностики, так и в процессе лечения.

196

Дифференциальные признаки различных форм анаэробной инфекции яснее проявляются в начальных стадиях, когда поражен какой-либо определенный вид ткани. В далеко зашедших случаях эти отличия стираются, и у врача остается возможность определить лишь анаэробный характер инфекционного процесса для выработки адекватной лечебной тактики.

4. Определение конкретных возбудителей инфекции (оценка бактериологических исследований). Ориентировочная этиологическая диагностика проводится на основании:

•сроков с момента повреждения, сроков поступления, сроков

•появления признаков инфекционного процесса; клинических ориентиров, характерных для того или иного вида

•возбудителя; данных микробиологического мониторинга лечебного стационара. В результате оценки этих данных определяетсяхарактер инфекции: •внебольничная инфекция - 1-2 сут после госпитализации;

•госпитальная инфекция - свыше 2 сут после поступления;

•аэробный или анаэробный характер инфекции (в т.ч. по данным нативной бактериоскопии).

Выводы используются для проведения рациональной эмпирической (стартовой) антибактериальной терапии.

Окончательная этиологическая диагностика проводится следующим образом.

1.Забор материала для посевов производится из глубоких слоев раны, по возможности из кусочков стенки раны после удаления раневого отделяемого, обработки раневой поверхности антисептиком и 0,9%

раствором натрия хлорида. Возбудители раневой инфекции находятся в живых тканях и могут отличаться от микробов, вегетирующих на поверхности раны.

2.Интерпретация результатов. При выделении условно-патогенных микроорганизмов, их необходимо отнести к одной из следующих категорий:

- микроорганизм - истинный возбудитель инфекции, если он выделен из первично стерильного локуса

(термин, характеризующий микробиологическое состояние органов, тканей и жидкостей организма,

стерильных у здорового человека) или из необычного для него локуса в количестве более 105 бактерий в 1 г ткани;

-микроорганизм - компонент нормальной микрофлоры локуса, например, S. epidermidis при его выделении с кожного покрова или S. viridans при их выделении со слизистой оболочки зева;

-микроорганизм - колонизующий локус, если получен малопатогенный микроорганизм из инфекционного очага в небольшом количестве. Например, Enterococcus spp. или S. epidermidis, обнаруженные в ране иммунокомпетентного раненого, как правило, не участвуют в патологическом процессе;

197

- микроорганизм - контаминировавший (загрязнивший) клинический материал, если получены единичные колонии микроорганизмов - представителей кожной или воздушной микрофлоры. Загрязнение клинического материала нужно выявлять предварительным просмотром мазка. Наличие эпителиальных клеток и отсутствие лейкоцитов в мазке свидетельствует о возможности массивной контаминации клинического материала и делают нецелесообразным дальнейшее исследование.

3. Бактериологическая диагностика анаэробной инфекции требует применения специальной анаэробной техники - специальные

среды, анаэростаты и др. Наиболее перспективным в настоящее время считается метод парофазного газохроматографического анализа, позволяющий определить вид возбудителя и даже чувствительность к антибиотикам в течение нескольких часов. Более простой и доступной является микроскопия мазков экссудатов, окрашенных по Граму: - большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов

подтверждает анаэробный характер инфекции; - наличие крупных грамположительных палочек с четко выраженной капсулой говорит о клостридиальной инфекции; - грамположительные кокки в виде цепочек или гроздей свидетельствуют об анаэробной кокковой моноинфекции; - мелкие грамотрицательные палочки, в т.ч. веретенообразной формы, являются бактероидами или фузобактериями. 5.Оценка

результатов лабораторных и инструментальных методов исследований.

1.Клинический анализ крови является чрезвычайно информативным тестом. Ухудшение показателей клинического исследования крови - нарастание лейкоцитоза, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др., - свидетельствуют о нарастании антигенной нагрузки и прогрессировании воспалительного процесса, т.е. о раневой инфекции. Нейтрофилез свидетельствует об активности острого воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, возрастание числа эозинофилов на этом фоне свидетельствует об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции.

2.УЗИ очень быстро и достоверно позволяет выявить и локализовать зону серозного воспаления, флегмоны, абсцесса и газообразования в тканях.

3.Рентгенологическое исследование проводится для диагностики свищевых, анаэробных форм инфекции, для выявления деструктивного процесса в костях.

4.При некоторых локализациях местных ИО (внутричерепные и внутрибрюшинные абсцессы, гнойный медиастинит, паранефрит и др.) необходимо выполнение КТ, МРТ, сцинтиграфии.

5.Пункционный метод является самым доступным, однако он сопряжен с определенным риском и имеет высокий процент лож-ноотрицательных результатов.

• Результатом диагностического процесса становится диагноз, который должен содержать следующие характеристики местного ИО: длительность процесса: острый, хронический; •топография: поверхностный (эпифасциальный), глубокий (суб-фасциальный), межмышечный, межкишечный, подпеченочный и т.п.; •этиология: - моноинфекция, полимикробная инфекция, смешанная (аэробноанаэробная) инфекция; - преобладающий характер инфекционного процесса - аэробный или анаэробный;

•морфологическая характеристика: целлюлит, миозит, некроз тканей; •область (сегмент) тела.

198

Диагноз должен обеспечить тактическое решение по лечению раненого, преемственность между врачами и возможность научного анализа.

11.2.2. Диагностика висцеральных инфекционных осложнений

Цепь патофизиологических процессов при травматической болезни, запущенных этиологическими факторами, воздействующими на организм в момент травмы/ранения с последующим развитием неинфекционных, инфекционных висцеральных и генерализованных осложнений, можно трактовать, используя теорию адаптации и теорию функциональных систем. Согласно этим теориям, при тяжелом повреждении немедленно включаются запрограммированные механизмы срочной адаптации, направленные на устранение гипоксии основных жизнеобеспечивающих систем. Примерами таких механизмов являются централизация и гипердинамия кровообращения, аутогемодилюция, стимуляция процессов гликогенолиза и липолиза.

Особенностью этих приспособительных реакций, обеспечивающих первый (острый) период ТБ и период относительной стабилизации жизненно важных функций, является их высокая энергоемкость и, как следствие этого, быстрая истощаемость. При отсутствии адекватного лечения, к исходу вторых суток механизмы срочной компенсации становятся неэффективными. «Перерасход» свободного биоэнергетического потенциала организма на реакции срочной адаптации замедляет развертывание механизмов более совершенной долговременной адаптации, основанной на синтезе белков-адаптогенов (альбуминов, глобулинов, белков с ионами металлов переменной валентности,

гликопротеинов, церулоплазмина и других белков), специфических иммуноглобулинов, а также на мобилизации клеток-эффекторов реакций иммунореактивности. Механизмы долговременной адаптации обычно реализуются под контролем и управлением единой интег-ративно-регуляторной системы организма.

Следовательно, третий период ТБ - период максимальной вероятности развития осложнений, в т.ч. висцеральных и генерализованных ИО - по своей патогенетической сути является периодом неустойчивой адаптации: срочная адаптация уже несостоятельна, а механизмы долговременной адаптации еще не успевают полноценно включиться. В этот период в первую очередь страдают функциональные системы, скомпрометированные травмой/ранением, ослабленные сопутствующей патологией, имеющие несовершенные генетические особенности организации, а также высокодифферен-цированные морфофункциональные системы - элементы нервной, эндокринной и иммунной систем.

Таким образом, висцеральные ИО ранений и травм могут явиться следствием:

•воздействия факторов стадии генерализации СВО (гиперцитоки-немии при неадекватном развертывании адаптивного иммунного ответа и формировании тяжелой иммунодепрессии) как самостоятельно, так и в сочетании с ятрогенными факторами; •врачебного воздействия (ятрогении) на органы и системы организма, скомпрометированные факторами СВО (стадия преим-мунного воспаления), то есть возникать до развития генерализации инфекции; •обострения предшествующего хронического заболевания под

•воздействием ранения или факторов СВО; развития сопутствующего острого хирургического заболевания

199

(например, острый холецистит). Алгоритм диагностики висцеральных ИО заключается в целенаправленном поиске признаков патологии органов и систем, закономерно компрометируемых факторами, ответственными за развертывание СВО. В обязательный круг поиска включаются органы и системы с максимальным кровотоком и подвергающиеся агрессивным ятрогенным воздействиям (ИВЛ, катетеризация, эндоскопия, прочие инвазивные методы диагностики и лечения, «агрессивная» медикаментозная терапия): головной мозг, сердце, легкие, печень, почки, дыхательные и мочевыводящие пути.

Другие органы и системы исследуются при появлении соответствующих клинических признаков. Активное выявление признаков висцеральных осложнений (мониторинг) ведется до окончания проявлений СВО.

Основанием для установления диагноза висцерального ИО являются:

•клинические признаки поражения органа или системы, появившиеся в динамике травматической болезни (например: нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, тахикардия, одышка, кашель, дизурия, диарея, боли и отеки в суставах и др.);

•лабораторные признаки воспалительно-деструктивного процесса в органе или системе (например: повышение уровня билирубина, трансаминаз, ферментов поджелудочной железы; пиурия, бакте-риурия, протеинурия, цилиндрурия и др.);

•данные инструментального обследования - ЭКГ, рентгенографии, УЗИ сердца, почек, печени, поджелудочной железы, КТ, МРТ головного мозга, легких, брюшной полости, суставов;

•микробиологический мониторинг и выявление микробов в «стерильном» органе (экскрете или экссудате) или микробов, не свойственных данному локусу, или обычных обитателей локуса в концентрации, на порядок большей, чем обычно.

Принципиально важным является непрерывное мониторирование функционального состояния органов и систем, вовлеченных в инфекционно-воспали-тельный процесс. Следует различать висцеральные ИО без нарушения и с нарушением функции органа или системы. При развитии полиорганной дисфункции необходимо констатировать развитие у раненого тяжелого сепсиса.

11.2.3. Диагностика генерализованных инфекционных осложнений

Термин сепсис (греч. σηψιξ - гниение, лат. sepsis - гнилокровие) в современной медицине используется для определения ИО различных заболеваний, сопровождающихся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и, как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления.

Международная терминология, характеризующая генерализованные формы ИО, принята Согласительной конференцией Американской Коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (Consensus Conference Committee - ACCP/SCCM, 1991). В основу концепции сепсиса,

предложенной по итогам работы

200