Рис. 10.7. Баллонная окклюзия сквозного канала правой доли печени
• наложением рамы Ганца (при нестабильных переломах заднего полукольца костей таза с продолжающимся внутритазовым кровотечением). Техника исполнения этих методов имеет свои особенности. Например, перед тампонадой печени, поврежденная доля должна быть мобилизована и сжата, тампоны обязательно вводятся выше и ниже (или впереди и позади) поврежденной доли, при этом векторы давления тампонов должны воссоздать плоскости ткани. Временное протезирование подвздошных и бедренных артерий должно сопровождаться фасциотомией четырех мышечных футляров голени. Удаление разрушенных частей паренхиматозных органов лучше производить с использованием сшивающих аппаратов.
Предотвращение дальнейшего инфицирования полостей и тканей содержимым полых органов достигается:
•ушиванием небольших ран полых органов (пищевода, тонкой кишки, толстой кишки, мочевого пузыря) непрерывным однорядным швом;
•обструктивной резекцией разрушенных участков полых органов без восстановления их целостности с заглушением концов (рис. 10.8) (ушивание кисетным или однорядным швом, перевязка толстой нитью, наложение зажима) или с наложением свищей;
Рис. 10.8. Обструктивная резекция тонкой кишки
181
•наложением временных подвесных стом при повреждении общего желчного протока, панкреатического протока, желчного пузыря, мочеточника, пищевода (рис. 10.9, цв. илл.) или отграничением области повреждения мазевыми тампонами с подведением дренажей непосредственно к ране этих структур. Кроме того, обширные повреждения трахеи можно временно устранить путем введения интубационной трубки (или трахеосто-мической канюли) через рану (наложение атипичной трахеосто-мии), а крупных бронхов - путем аппаратной резекции доли или всего легкого.
•Временная герметизация полостей и закрытие ран производится: для торакотомной раны - единым сплошным швом через все слои
•грудной стенки; для лапаротомной раны - наложением временных узловых швов на кожу или сведением кожи цапками для белья, а краев раны подкожно проведенными спицами Киршнера или подшиванием к краям раны стерильного полиэтиленового пакета (рис. 10.10, цв. илл.). При герметизации лапаротомной раны очень важно для контроля гемостаза установить в полость малого таза толстый дренаж, а для профилактики компартмент-синдрома брюшной полости - не ушивать апоневроз;
•для кровоточащих ран мягких тканей - наложением редких кожных швов поверх тампонов, введенных в
раневой канал (по А. Биру). При повреждениях конечностей, первый этап хирургической тактики «damage control» заканчивается иммобилизацией переломов костей стержневыми или спицевыми аппаратами в режиме фиксации. Длительность первого этапа не должна превышать 90 мин. По его завершении, раненые переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии.
•Задачи 2-го этапа тактики «damage control»: восполнение ОЦК; •коррекция коагулопатии; •устранение ацидоза; •длительная респираторная поддержка; •превентивная антибактериальная терапия; •согревание раненых.
Восполнение ОЦК необходимо проводить большеобъемными инфузиями и трансфузиями, желательно через большой круг кровообращения (внутриаортально). Особое значение у раненных в грудь и живот следует придавать реинфузии крови. Коррекция коагулопатии осуществляется путем переливания свежезамороженной плазмы, криопреципитата, тромбоцитарной массы, введением больших доз ингибиторов протеаз и глюкокортикоидов. При массивных реинфу-зиях необходимо своевременно инактивировать избыток гепарина введением протамина сульфата.
Все раненые должны согреваться доступными способами (укутыванием одеялом, грелками, подогреванием инфузионных сред). Центральная гемодинамика поддержаивается инотропными препаратами (дофамином, адреналином). Превентивная антибактериальная терапия проводится цефалоспоринами II-III поколений в сочетании с аминогликозидами и метрогилом.
В ходе интенсивной терапии должен проводиться мониторинг основных параметров жизнедеятельности (пульса, АД, количества эритроцитов, гемоглобина, мочи, показателей дыхания и коагу-лограммы, биохимических параметров крови). Продолжительность второго этапа тактики «damage control» (при лечении раненых в крайне тяжелом нестабильном состоянии) составляет 25?4 ч.
182
Критериями стабилизации состояния раненых считаются: сАД≥100 мм рт.ст., ЧСС≤100 в 1 мин,
гематокрит ≥30%, индекс тяжести состояния
раненого по шкале ВПХ-СГ≤40 баллов, по шкале ВПХ-СС<70 баллов (состояние субкомпенсации).
По достижении этих показателей выполняется 3-й этап хирургической тактики «damage control», цель которого - окончательная хирургическая коррекция всех повреждений.
•Приоритетными оперативными вмешательствами являются: окончательное восстановление крупных сосудов шеи, полостей,
•таза и конечностей; повторная ревизия тампонированных областей с заменой тампонов на гемостатические препараты (гемостатические губки или пленки) или с реконструктивными гемостатическими операциями на паренхиматозных органах; •реконструктивные вмешательства на полых органах (ушивание, резекция, восстановление непрерывности, наложение стом, зон-довая декомпрессия);
•санация и дренирование полостей и клетчаточных пространств (грудной и брюшной полостей, паравезикального и параректаль-ного пространств обширных ран мягких тканей); •отсроченная (или поздняя) ПХО огнестрельных ран. При применении тактики запрограммированного многоэтапного хирургического лечения по медико-тактическим показаниям, повторное оперативное вмешательство производится на следующем этапе медицинской эвакуации. При этом сроки повторных операций могут определяться временем транспортировки раненых, стабильностью общего состояния или развитием других неотложных ситуаций (повторным кровотечением, компартмент-синдромом брюшной полости, перитонитом, некомпенсированной ишемией мышц конечностей и т.д.).
Особенностью 3-го этапа хирургической тактики «damage control» у раненных в живот является не только выполнение реконструктивных операций, но и в последующем - проведение запрограммированных санационных релапаротомий. Окончательная репозиция и фиксация переломов костей таза и конечностей может выполняться на 3-7-е сут после первичного неотложного вмешательства (тактика «orthopaedic damage control»), а стабилизирующие операции на позвоночнике производятся в плановом порядке - на фоне компенсации состояния раненого.
Опыт применения тактики запрограммированного многоэтапного хирургического лечения тяжелых ранений и травм в локальных войнах и вооруженных конфликтах последних лет показал ее значительные преимущества перед традиционным подходом. Возможность
применения тактики «damage control» в условиях этапного лечения по схеме: КХП (выполнение сокращённой неотложной операции, стабилизация состояния раненого) - эвакуация - СХП (окончательная стабилизация состояния, выполнение повторной коррегирующей операции) позволяет рассматривать запрограммированное многоэтапное хирургическое лечение как новую стратегию оказания хирургической помощи при тяжелых ранениях и травмах на войне.
Контрольные вопросы:
1. На что направлена тактика многоэтапного запрограммированного хирургического лечения («damage control»)?
183
2.Перечислите показания к применению тактики многоэтапного запрограммированного хирургического лечения.
3.Назовите задачи первого этапа тактики запрограммированного многоэтапного хирургического лечения.
4.Как производится временная герметизации полостей и ран при осуществлении первого этапа тактики запрограммированного многоэтапного хирургического лечения?
5.Каковы критерии стабилизации состояния раненых для перехода к третьему этапу тактики запрограммированного многоэтапного хирургического лечения?
6.На каких этапах медицинской эвакуации может применяться тактика запрограммированного многоэтапного хирургического лечения?
7.В чем смысл современной стратегии применения запрограммированной многоэтапной хирургической тактики на войне?
ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ
Инфекционные осложнения (ИО) у раненых развиваются в 5-6 раз чаще, чем у больных с хирургической патологией. У 80% раненых, умерших в поздние сроки после боевой травмы, они являются причиной смерти.
Археологические находки свидетельствуют, что еще доисторический человек лечил раны и их осложнения, полученные на охоте и во время боевых столкновений. Фактически же наука о заживлении ран начинается с Гиппократа (460-370 гг. до н. э.), который описал клинику флегмон и абсцессов и выдвинул основной принцип их лечения - «ubi pus ibi evacua». К сожалению, и в настоящее время хирургическое лечение гнойных осложнений ран часто исчерпывается только этим мероприятием. На протяжении последующих веков в науке о лечении ран многократно происходила смена ведущей роли консервативных методов (прижигание каленым железом и кипящим маслом, использование различных мазей) и активного хирургического лечения (рассечение и иссечение ран, дренирование, наложение швов).
Существенное влияние на тактику лечения раневой инфекции оказали предположения Н.И. Пирогова о «госпитальных миазмах» (1865 г.), а затем открытие микробиологами (Л. Пастер, Р. Кох, П. Эрлих) возбудителей инфекции. Эти научные достижения привели к возникновению в конце ХIХ века учения об асептике и антисептике (И. Земмельвейс, Д. Листер, Т. Бильрот, Э. Бергман, К. Шиммельбуш). Исходя из этих новых для того времени представлений, превентивная хирургическая обработка огнестрельных ран ошибочно была признана нецелесообразной. Главная роль в лечении ран отводилась защите раны от попадания микробов - «?первичная повязка решает судьбу раненого?» (Ф. Э см арх, 1876 г.).
Полную несостоятельность консервативного лечения огнестрельных ран и их осложнений показал опыт Русско-турецкой войны 1877-1878 гг. (К.К. Рейер, Н.В. Склифосовский, Э. Бергман, С.П. Коломнин) и
Русско-японской войны 1904-1905 гг. (Р. Р. В р е д е н , В . Б . Г ю б б е н е т ), а затем первой мировой войны 1914-1918 гг. (Н.А. Вельяминов, В.А. Оппель, Н.Н. Петров и др.). Признание необходимости активного хирургического
184
лечения представляло собой коренной переворот в учении о ране и раневой инфекции. Тщательная хирургическая обработка раны и последующее местное применение антисептиков стало стандартом лечения огнестрельных ран (Н.Н. Петров, П. Фридрих, Ж. Брэн, А. Годье, А. Каррель). Во время второй мировой войны были окончательно определены такие понятия, как первичная и вторичная хирургическая обработка ран (ПХО и ВХО), уточнены их характер, техника и объем (С.С. Гирголав, П.А.
Куприянов, С.С. Юдин).
В 1940-е гг. закончилась доантибиотическая эра в медицине. С появлением антибиотиков связывались большие надежды на хорошие исходы огнестрельных ранений. В армии США во время войны во Вьетнаме 1964-1973 гг., благодаря широкому применению ПХО вместе с профилактическим и лечебным использованием антибиотиков, удалось снизить уровень ИО ран до 3-5% (Р. Хардавэй). Однако уже в 1960- е гг. результаты лечения раневой инфекции методами, основанными на этиотропном подходе, ухудшились. Появились госпитальные штаммы микроорганизмов, способные быстро вырабатывать устойчивость к антибиотикам. Это послужило стимулом для дальнейшего изучения этиологии и патогенеза раневой инфекции. Стало ясно, что различные формы хирургической инфекции часто вызываются одинаковыми или близкими по составу ассоциациями условно-патогенных возбудителей. Было установлено определяющее значение патогенетических факторов повреждения в возникновении раневой инфекции. Новые алгоритмы диагностики и лечения завершили формирование современной концепции возникновения и развития хирургической инфекции. Ее создание связано с такими именами, какИ.В. Давыдовский (аллергическая теория сепсиса), А.Н. Беркутов, А.П. Колесов (лечение анаэробной инфекции), И.И. Дерябин, И.А. Ерюхин,
Е.К. Гуманенко (концепция ТБ), Е. Фрай, В.Г. Бочоришвили, В.А. Гологорский (ПОН при сепсисе), И.А.
Ерюхин и В. Ертель(хирургический эндотоксикоз и цитоки-новая концепция сепсиса). Появилась концепция «системного воспалительного ответа» (СВО), позволившая систематизировать представления о генерализованных ИО в хирургии (Р. Е . Б о у н ).
11.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗА, КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ
ОСЛОЖНЕНИЙ РАНЕНИЙ И ТРАВМ
Общепринятые представления об ИО ранений и травм связаны с такими основными понятиями,
как инфекционный процесс, нагноение раны и раневая инфекция.
Инфекционным процессом называется антагонистическое взаимодействие микроорганизмов и макроорганизма, характеризующееся динамически развивающимися патологическими, защитноприспособительными и компенсаторными реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.
При любом повреждении и внедрении микробов в рану (контаминацию) запускается комплекс реакций воспаления, направленных на восстановление антигенного постоянства организма и функций пограничных тканей. Эти реакции осуществляются как системами неспецифической резистентности, одинаково отвечающими на антиген любой природы (фагоцитоз, система комплемента, лизо-цим), так и иммунной системой, формирующей специфический, обусловленный конкретным антигеном, ответ. При ранениях и травмах источником антигенов являются возбудители раневой инфекции и продукты их жизнедеятельности, а также продукты распада собственных тканей - аутоантигены.
185
Нагноение раны - инфекционный процесс в зонах первичного и вторичного некроза, обеспечивающий удаление некротизированных тканей, формирование защитного барьера на пути возбудителей («лейкоцитарный вал») и подготовку раны к заживлению.
Очищение раны происходит за счет «расплавления» погибших тканей с образованием гноя в результате фагоцитоза экзо- и эндогенных антигенов (поврежденные клетки организма и раневая микрофлора). С позиции биологии, нагноение - это этап заживления раны, «физиологический инструмент», помогающий отграничить поврежденные травмой и патогенными микробами ткани от внутренной среды и обеспечить антигенное постоянство организма. Этот процесс предполагает наличие 2 условий: 1 - способность организма раненого сформировать защитный барьер на границе живых и мертвых тканей,
2 - возможность свободного оттока из раны образующегося гноя. При отсутствии этих условий гной скапливается в замкнутом пространстве и начинает инфильтрировать стенки раневой полости, то есть инфекционный процесс выходит за пределы мертвых тканей. Развивается раневая инфекция.
Раневая инфекция - инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время, и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.
В отличие от нагноения как естественного этапа заживления, раневая инфекция является нозологической формой инфекционного процесса. Ей присущи характерные местные и общие симптомы, отражающие развитие нового патологического состояния.
Термин «раневая инфекция» в настоящее время используется как синоним местных форм ИО ранений и травм. В целом же понятие «ИО ранений и травм» охватывает 3 варианта инфекционного процесса, сопровождающегося повреждением организма на различных его уровнях:
•клеточный и тканевой(первичные очаги повреждения);
•органно-системный (органы и системы на дистанции от первичного очага);
•организменный (генерализованные формы инфекции, поражающие организм в
целом). Микробиологическая характеристика ИО ранений и травм. Травма, шок и последующее лечение раненого сопровождаются взаимодействием макроорганизма с разными формами микробиоты: случайной, эндогенной и госпитальной. В очаг травматического повреждения тканей попадают случайные («уличные») микроорганизмы. Травматический шок с централизацией кровообращения, нарушением микроциркуляции и ишемией органов в зоне спланхнического бассейна приводит к появлению в лимфе грудного протока, портальной крови, а затем и в системном кровотокеэндогенных микроорганизмов. Это один из вариантов развития генерализованных септических осложнений, в частности, так называемого «кишечного» сепсиса. Длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной терапии, использование инвазивных методов диагностики, мониторирования и лечения приводят к появлению в организме раненого третьего инфекционного компонента -госпитальных возбудителей.
186
Возбудителями (случайными, эндогенными, госпитальными) ИО являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека. Наиболее часто выделяются стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии.
До 90% возбудителей раневой инфекции - эндогенного происхождения. Госпитальные микробы полирезистентны к антибактериальным препаратам. Отличительной особенностью раневых инфекций является их полимикробный характер.
Современная концепция возникновения и развития хирургической инфекции, определяющая алгоритмы профилактики, диагностики и лечения ИО ранений и травм, лежит в основе систематизации различных клинико-морфологических форм этой инфекционной патологии. Классификация ИО, разработанная на кафедре военно-полевой хирургии ВМедА им. С.М. Кирова, основана на патофизиологических представлениях о стадийности развития СВО организма на любое экстраординарное воздействие и обширном опыте клиники по диагностике и лечению хирургической инфекции у наиболее тяжелого контингента раненых и пострадавших.
Концепция этиопатогенеза хирургической инфекции и классификация ИО одновременно являются составной частью концепции травматической болезни.
СВО на повреждение и/или контаминацию - это сложный стадийный патофизиологический процесс, необходимый для сохранения антигенного постоянства организма. СВО обеспечивается механизмами неспецифической резистентности и сопровождается активацией т.н. «цитокиновой сети» - комплекса функционально связанных иммунокомпетентных клеток (система фагоцитов, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, эндотелио-циты, другие клетки) и выделяемых ими цитокинов.
Авторы концепции СВО (Р.Е. Боун и соавт., 1992) выделяют 3 стадии этого типового патофизиологического процесса.
В первой стадии при развитии ответа на антиген (микробные и аутоантигены) в реакцию прежде всего вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентности - макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины с функцией медиаторов доиммунного воспаления - фактор некроза опухолей TNFα, интерлейкины IL-1, IL-6 и осуществляют отграничение очага острого местного воспаления
от внутренних сред организма. На данной стадии организм стремится к очищению раны и в конечном итоге репарации тканей в зоне ранения.
Во второй стадии малые количества цитокинов выбрасываются в системный кровоток. Это приводит к повышению местной резистентности за счет привлечения в очаг циркулирующих гранулоцитов (микрофаги), лимфоцитов и тромбоцитов. Одновременно на этой стадии обычно активируется региональный адаптивный иммунитет за счет мобилизации зрелых клеточных элементов и эффекторных молекул региональных лимфоидных образований. Затем инициируется острофазовая реакция. Уровень и активность провоспали-тельных цитокинов тонко контролируется в этой стадии выработкой противовоспалительных цитокинов. II cтадия СВО продолжается до заживления ран, разрешения местного инфекционного процесса и восстановления гомеостаза.
187
При чрезмерном воздействии на организм (обширное разрушение тканей, массивная кровопотеря, травматический шок, экзо- и эндогенная токсинемия) СВО последовательно переходит в третью стадию, на протяжении которой системно активируются провоспалительные цито-кины. Развивается так называемый цитокиновый «пожар» («взрыв»). Эта фаза клинически проявляется как сепсис с множественными органными и системными дисфункциями или как септический шок.
На рис. 11.1 представлены патофизиологические взаимоотношения стадий СВО и вариантов иммунного ответа на повреждение, этиологии и структуры полиорганной недостаточности (ПОН) с периодами травматической болезни.
Начальная стадия СВО (стадия локальной продукции цитокинов) клинически проявляется классической пентадой острого местного воспаления - «dolor, tumor, rubor, calor, functio laesa» - и может быть обозначена как «доиммунное воспаление» (первая стадия иммунного ответа). Целесообразность включения организмом механизмов врожденного иммунитета обусловлена необходимостью отграничить очаг повреждения и/или инфекции от внутренней среды. Это обеспечивается сторожевой полисистемой плазмы крови и первичным фагоцитозом.
На протяжении следующей - второй стадии СВО (стадия выброса цитокинов в системный кровоток) - процессы генерализации воспаления сбалансированы, эта стадия одновременно является «преим-мунным ответом» (вторая стадия иммунного ответа) и представляет
Рис. 11.1. Соотношение стадий СВО, иммунного ответа на повреждение, ранней и поздней ПОН, инфекционных осложнений в динамике ТБ
собой необходимую ступень для формирования адекватного адаптивного иммунитета (третья стадия иммунного ответа).
Такая последовательность событий соответствует теории общей адаптации и современной концепции травматической болезни. «Доим-мунное воспаление», обеспечиваемое механизмами естественной
188
неспецифической резистентности, соответствует фазе немедленной или срочной адаптации и проявляется в месте повреждения - первый и второй периоды ТБ. Переход организма в фазу долговременной или устойчивой адаптации при адекватном сопряжении названных фаз предполагает включение механизмов «преиммунного ответа» с последующим формированием адаптивного иммунитета на протяжении третьего и четвертого периодов ТБ.
Если такой переход невозможен - из-за чрезмерности травматического воздействия - то уже в первые сутки после травмы (первый
и второй периоды ТБ) формируется посттравматическая дисфункция иммунной системы, генез которой в большей степени связан с неадекватной работой систем амплификации (усиления) воспаления. Это сопровождается системным повреждением эндотелия, ишемией тканей и развитием ранней (неинфекционной) ПОН. Выраженность этой иммунной дисфункции активационного типа в свою очередь зависит от тяжести полученного ранения, объемов кровопотери и гемотрансфузии, глубины органной и клеточной гипоксии, энергопластических возможностей организма, состояния цитокиновой регуляции, последствий ятрогенной иммуносупрессии и других факторов. Развитие иммунных дисфункций при тяжелых ранениях закономерно. Дисрегуляция и последующая дезорганизация иммунной системы - на протяжении второго и третьего периодов травматической болезни - в условиях преобладания иммунодепрес-сивных нарушенийявляются основой патогенеза тяжелых местных и висцеральных ИО, а также раневого сепсиса и поздней (септической) ПОН у раненых с тяжелыми ранениями.
Представленная концепция СВО хорошо согласуется с классификацией ИО ранений и травм:
•Стадия локальной продукции цитокинов, не завершившаяся
•отграничением «очага», соответствует местным ИО. Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток приводит к прогрессированию местных и развитию висцеральных ИО. •Стадия генерализации воспалительной реакции является главным звеном патогенеза генерализованных ИО (сепсиса) и дальнейшего прогрессирования первых 2 групп осложнений (рис. 11.2).
Развернутая классификация ИО ранений и травм включает в себя частные формы ИО, систематизированные в зависимости от: распространенности - местные, висцеральные,
генерализованные; этиологического фактора - аэробные и анаэробные инфекции;клинического варианта - нагноение, абсцесс, флегмона, гнойный затек; морфологической формы - целлюлит, фасциит, миозит, мионекроз, тендовагинит, остеомиелит; локализации - органные (висцеральные) системы - ЦНС, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящая система, полисерозиты; тяжести - сепсис, тяжелый сепсис, септический шок; длительности патологического процесса - острый, хронический.
189
Рис. 11.2. Стадии системного воспалительного ответа и классификация инфекционных осложнений ранений и травм
Классификация ИО ранений и травм:
I. Местные ИО - клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма.
Острые формы:
1. Аэробная (гнойная) инфекция:
а) нагноение раны22;
б) раневая инфекция:
-абсцесс раневого канала, полости, органа;
-околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита,
остита или их сочетаний); - гнойный затек.
2. Анаэробная инфекция:
190