2. Нормы белка в питании. Азотистый баланс, его виды, значение.

Основная масса азота в пище приходится на белки. При обмене белка, содержащийся в нем азот выделяется из организма в виде азотистых веществ. Для изучения и понимания хода и состояния обмена белков большое значение имеет определение азотистого баланса – это разница между количеством поступившего в организм азота и выведенного в виде конечных азотистых продуктов.

Виды азотистого баланса:

1) «Положительный» – поступление азота превышает кол-во выводимого азота, т.е. процессы синтеза преобладают над распадом (в норме это имеет место у беременных, в растущем организме). При этом происходит накопление белков в тех или иных органах и тканях.

2) «Нулевой» – азотистое равновесие.

3) «Отрицательный» – если азота выведено больше, чем введено. Это значит, что в организме идет распад белков органов и тканей (старческий возраст, травмы, нарушение фун-и почек, сахарный диабет, ожоги, злокачественные новообразования и др.), который не компенсируется белками пищи. Он наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным распадом белков тканей.

Коэффициент изнашивания – это результат ежесуточного распада тканевого белка, который равняется 23,2 г. Определен он был на добровольцах, у которых на 8-10 день безбелковой диеты начинает выделяться постоянное количество азота (53 мг в сутки на 1 кг массы тела).

Определив физиологический минимум белка, равный 30-45 г в сутки, при котором в организме устанавливается азотистое равновесие, ученые научно обосновали и рекомендовали суточную потребность белка, равную 100-120 г. Одинаково она зависит от многих факторов: возраста, вида выполняемой работы, физиологических и патологических состояний и т.д. Потребность в белке у детей: 1-3 года – 4,0 г/кг массы, 11-13 лет – 2,5 г/кг массы, 14-17 лет – 1,8 г/кг массы.

3. Переваривание белков и всасывание аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ белков в ЖКТ следует рассматривать как начальный этап обмена веществ, при котором белки лишаются видовой специфичности и в виде аминокислот усваиваются организмом. Фермент ЖКТ осуществляет поэтапное расщепление пептидных связей белковой молекулы.

Протеазы, гидролизующие пептидные связи внутри белковой молекулы относятся к эндопептидазам: пепсин, ренин (у детей) гастриксин, трипсин, химотрипсин, эластаза – синтезируются в неактивной форме. Механизм активирования связан с отщеплением концевого пептида, приводящее к формированию трехмерной структуры и образованию активного центра ферментов. Трипсин разрывает пептидные связи, образованные основными аминокислотами: лизином и аргинином, пепсин – между циклическими аминокислотами, ренин створаживает молоко.

Ферменты, гидролизующие пептидную связь, образованную концевыми аминокислотами относятся к экзопептидазам: карбоксипептидазы синтезируются в виде предшественников в ПЖЖ, содержат Zn, разрывают пептидные связи, образованные ароматическими аминокислотами.

Переваривание белков начинается в желудке. Большую роль в этом процессе занимает HCl. Белки, поступающие в желудок, стимулируют выделение гистамина и группы белковых гормонов – гастринов, которые вызывают секрецию соляной кислоты (образуется в обкладочных клетках желудочных желез) и профермента пепсиногена. Роль ЖКТ:

1) Денатурирует белки пищи.

2) Активирует пепсиноген.

3) Создаёт оптимум рН для пепсина (2,0).

4) Обладает бактерицидным действием.

Все ферменты жел. сока – эндопептидазы.

Желудочное содержимое (химус) в процессе перевариваня поступает в 12перстную кишку. Низкое значение рН химуса вызывает в кишечнике выделение секретина, поступающего в кровь. Он стимулирует выделение из поджелудочной железы в тонкий кишечник панкреатического сока, содержащего НСО3- , что приводит к нейтрализации НСl желудочного сока и ингибированию пепсина (рН резко возрастает от 1,5-2,0 до 7,0).

Поступление пептидов в тонкий кишечник вызывает секрецию холецистокинина, который стимулирует выделение панкреатических ферментов с оптимумом рН 7,5–8,0. Под действием ферментов ПЖЖ и клеток кишечника завершается переваривание белков.

Фермента ПЖЖ: трипсин, химотрипсин, эластазы, коллагеназы – эндопептидазы; карбоксипептидазы – экзопептидазы. В нижнем отделе тонкого кишечника – экзопептидазы: аминопептидазы, дипептидазы.

Под влиянием протеолитических ферментов образуются аминокислоты, которые всасываются в кишечнике, либо диффузно, либо путем активного транспорта.

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ БЕЛКОВ.

При различных заболеваниях ЖКТ в желудке нарушается выделение НСl и пепсиногена, при этом заметно снижается переваривание белков.

1) Наиболее часто встречаются патологические изменения кислотности желудочного сока.

• Повышенная кислотность (норма 40-60ТЕ) жел. сока сопровождается изжогой, диареей и может быть симптомом язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперацидного гастрита.

• Пониженная кислотность бывает при некоторых видах гастритов. Полное отсутствие НСl и пепсина (ахилия) наблюдается при атрофических гастритах.

• Анацидность (рН >6) часто вызывает рак желудка.

2) Небольшую долю продуктов переваривания белка составляют негидролизованные короткие пептиды. У некоторых людей возникает иммунная реакция на прием белка, что связано со способностью к всасыванию негидролизованных коротких пептидов. Аминокислоты лишены антигенных свойств и иммунных реакций не вызывают.

У новорожденных проницаемость слизистой оболочки кишечника выше, чем у взрослых, поэтому в кровь могут поступать антитела молозива. Это усугубляется наличием в молозиве белка-ингибитора трипсина. Протеолитические ферменты в пищеварительных секретах новорожденных обладают низкой активностью. Это способствует всасыванию в кишечнике небольшого количества нативных белков, достаточного для обеспечения иммунной реакции. Подобное усиление всасывающей способности кишечника является причиной непереносимости белков пищи (молока, яиц) у взрослых людей.

3) При заболевании целиакии (нетропической спру) происходит нарушение клеток слизистой оболочки кишечника, где всасываются небольшие негидролизованные пептиды. Целиакия характеризуется повышенной чувствительностью к глютену (белок клейковины зерен злаков), который оказывает токсическое действие на слизистую тонкой кишки, что приводит к ее патологическим изменениям и нарушению всасывания.

4) Такие заболевания, как цистинурия, болезнь Хартнапа и некоторые другие, возникают вследствие дефекта переносчиков нейтральных аминокислот в кишечнике и почках. Описана врождённая патология, связанная с дефектом фермента 5-оксопролиназы. При этом с мочой выделяется оксопролин. У этих больных нарушены транспорт аминокислот в ткани и их метаболизм в клетках.

*4. Пути использования аминок-т в организме после всасывания.

П ути использования аминок-т:

1) Глюкогенные – аланин, глутамат, аспартат, при распаде которых образуются ПВК и метаболиты ЦТК, нппр., оксалоацетат или α-кетоглутарат.

2) Кетогенные – лизин и лейцин, при их оксислении образуется ацетил-S-КоА. Он участвует в синтезе кетоновых тел, ВЖК, ХМ и его производныз.

3) Смешанные – из них образуется ПВК и ацетил-S-КоА (триптофан).