6 курс / Анестезиология и реаниматология / Nauchno_prakticheskiy_zhurnal_Voennaya_i_takticheskaya_meditsina

Generalizovannye

formy

vospalitel’noj

prophylaxis

in

the

trauma

patient.

reakcii i hirurgicheskoj infekcii. Aktual’nye

J

Trauma.

2008;65:944–50.

voprosy

terminologii

i

razgranichenija

28.

Kalinkin O.G. Travmaticheskaja

ponjatij

[Generalized

forms

of

bolezn’

[Traumatic

illness].

Travma.

inflammatory

reaction

and

surgical

2013; 14(3) (in Russian). http://www.

infection. Topical issues of terminology

mif-ua.com/archive/article/36559

and delimitation of concepts]. Vestnik

29.

Kalinkin

O.G.,

Chipko

L.P.

hirurgii. 1997; 156(4): 60-64 (in Russian).

Jenergeticheskie

i

plasticheskie

23.

Erjuhin

I.A.

Travmaticheskaja

zatraty pri politravme [Energy and

bolezn’

—

obshhepatologicheskaja

plastic costs in polytrauma]. Aktual’nye

koncepcija

ili

nozologicheskaja

kategorija

voprosy anesteziologiii reanimatologii:

[Traumatic disease - general pathological

Materialy 2-j nauchnoj konferencii

concept

or

nosological

category]?

anesteziologov-reanimatologov

Vestnik travmatologi i ortopedii im. N.N.

Moldavskoj SSR [Topical issues of

Priorova. 1994; 1: 12-15 (in

Russian).

anesthesiology

and

resuscitation:

24.

Schoeneberg

C,

Schilling

M,

Materials of the 2nd scientific

Hussmann B, Schmitz D, Lendemans S,

conference

of

anesthesiologists ¬

Ruchholtz S. Preventable and potentially

resuscitators of the Moldavian SSR].

preventable deaths in severely injured

1983. Kishinev; 1983: 141 (in Russian).

patients:

a

retrospective

analysis

30. E.I. Gridasova, O.G. Kalinkin, E.P.

including patterns of errors. Eur J

Kurapov, E.G. Poltarackaja. Nekotorye

Trauma Emerg Surg. 2017;43(4):481-

aspekty

formirovanija

sindroma

489.

doi:

10.1007/s00068-016-0670-9

zhirovoj jembolii [Some aspects of the

25.

Montmany

S,

Pallisera

A,

formation of fat embolism syndrome].

Rebasa P,

Campos

A,

Colilles

C,

Luna

Travma.2003;4(2):151-155(inRussian).

A, Navarro S. Preventable deaths and

31.

Voenno-polevaja

hirurgija

potentially

preventable

deaths.

What

[Military

field

surgery].:

uchebnik.

are our errors? Injury. 2016;47(3):669-

Pod red. E.K. Gumanenko.- 2-e

73.

doi:

10.1016/j.injury.2015.11.028

izdanie. 2008. 768 (in Russian).

26.

Evans

HL,

Cuschieri J, Moore

32. Baue AE. Multiple, progressive,

EE,

Shapiro

MB,

Nathens

AB,

Johnson

or

sequential systems

failure.

JL, Harbrecht BG, Minei JP, Bankey PE,

A syndrome of the 1970s. Arch

Maier RV, West MA; Inflammation and

Surg.

1975;110(7):779–781.

Host Response to Injury Investigators.

33. Eiseman B, Beart R, Norton L.

Inflammationandthehostresponsetoinjury,

Multiple organ failure. Surg Gynecol

a Large-Scale Collaborative Project: patient-

Obstet.

1977;

144(3):323–326.

oriented research core standard operating

34. Acosta JA, Yang JC, Winchell

procedures for clinical care IX. Definitions

RJ, et al. Lethal injuries and time to

for complications of clinical care of critically

death in a level I trauma center. J

injured patients. J Trauma. 2009;67:384–8.

Am

Coll

Surg. 1998;186(5):528–533.

27.

Cuschieri J, Freeman B, O’Keefe G,

35.

Gumanenko

E.K.,

Kozlov

V.K.

HarbrechtBG,BankeyP,JohnsonJL,MineiJP,

Politravma: travmaticheskaja

bolezn’,

SperryJ,WestM,NathensA,MooreEE,Maier

disfunkcija

immunnoj

sistemy,

RV; Inflammation and the Host Response

sovremennaja

strategija

lechenija

to Injury Collaborative Research Program.

[Polytrauma:

traumatic

illness,

Inflammation and the host response to injury

dysfunction

of

the

immune

system,

Contemporary

patterns

of

multiple

prospective cohort study. PLoS Med. 2017

organ dysfunction in trauma. Shock.

Jul; 14(7): e1002352. Published online 2017

2017.

April;47(4):429–435.

doi:

Jul 17. doi: 10.1371/journal.pmed.1002352

10.1097/SHK.0000000000000779

46. Hensler T, Heinemann B, Sauerland

39.

MohammadAsim, FarhanaAmin, and

S, Lefering R, Bouillon B, Andermahr J, et

AymanEl-Menyar.Multipleorgandysfunction

al.

Immunologic

alterations

associated

syndrome: Contemporary insights on the

with high blood transfusion volume after

clinicopathological

spectrum

Qatar

Med

multiple injury: effects on plasmatic cytokine

J. 2020; 2020(1): 22. Published online

and

cytokine

receptor

concentrations.

2020 Sep 22. doi: 10.5339/qmj.2020.22

Shock.

2003;20(6):497–502.

doi:

40. Sauaia A, Moore EE, Johnson JL,

10.1097/01.shk.0000095058.62263.1f

Ciesla DJ, Biffl WL, Banerjee A. Validation

47.

F

Hietbrink,

L

Koenderman,

GT

of

postinjury

multiple

organ

failure

Rijkers, LPH Leenen. Trauma: the role of

scores.

Shock.

2009

May;31(5):438–47.

the innate immune system. World J Emerg

doi:

10.1097/SHK.0b013e31818ba4c6

Surg. 2006; 1: 15. Published online 2006

41.

Antonelli M, Caricato A. Post-injury

May 20. doi: 10.1186/1749-7922-1-15

multiple organ failure and late outcome. Is it

48.

Moore

FA,

Sauaia

A,

Moore

justanassociation?CritCare.2007;11(5):166.

EE, Haenel JB, Burch JM, Lezotte DC.

doi:

10.1186/cc6132.PMID:

18001489

Postinjury multiple organ failure: a bimodal

42. Hutchings L, Watkinson P, Young JD,

phenomenon. JTrauma. 1996;40(4):501–10.

Willett K. Defining multiple organ failure after

49.

Postinjury multiple organ

failure:

major trauma: A comparison of the Denver,

a bimodal phenomenon. Moore FA,

Sequential Organ

Failure

Assessment,

Sauaia A, Moore EE, Haenel JB, Burch

and Marshall scoring systems. J Trauma

JM, Lezotte DC.J Trauma. 1996 Apr;

Acute Care Surg. 2017 Mar;82(3):534-

40(4):501-10; discussion 510-2. doi:

541.

doi: 10.1097/TA.0000000000001328.

10.1097/00005373-199604000-00001.

43.

Fröhlich

M,

Wafaisade

A,

Mansuri

50.

Joseph P. Minei,

Joseph Cuschieri,

A, Koenen P, Probst C, Maegele M, Bouillon

Jason Sperry,

Ernest

E. Moore,

Michael

B, Sakka SG Which score should be used

A.

West,

Brian

G. Harbrecht, Grant

E.

for

posttraumatic

multiple

organ

failure?

O’Keefe, Mitchell J. Cohen, Lyle L. Moldawer,

- Comparison of the

MODS,

Denver-

and

Ronald

G.

Tompkins,

Ronald

V.

Maier.

The

Changing Pattern

and

Implications

Lobanov, E.I. Gridasova, A.O. Kalinkin.

of Multiple Organ Failure (MOF) After

Travmaticheskaja bolezn’ pri povrezhdenijah

Blunt Injury With Hemorrhagic Shock. Crit

taza

glazami

klinicista

[Traumatic

Care Med. 2012 Apr; 40(4): 1129–1135.

illness with injuries of the pelvis through

doi:

10.1097/CCM.0b013e3182376e9f

the eyes of a clinician]. Tavricheskij

51. Tschoeke SK, Hellmuth M, Hostmann

mediko-biologicheskij

vestnik.

2012;

A, Ertel W, Oberholzer A. The early second

15(3), ch. 2 (59): 121-127 (in Russian).

hit in trauma management augments the

61. KalinkinO.G.,LobanovG.V.,TancjuraV.P.

proinflammatory

immune

response

to

Ot statichnoj teorii travmaticheskogo shoka

multipleinjuries.JTrauma.2007;62(6):1396–

k dinamichnoj

koncepcii

travmaticheskoj

403.

doi:

10.1097/TA.0b013e318047b7f0

bolezni [From a static theory of traumatic

52.

Keel

M.,

Trentz

O.

2005.

shock to a dynamic concept of traumatic

Pathophysiology

of polytrauma.

Injury.

illness].Travmatologija, ortopedijai voennaja

36:691–709

10.1016/j.injury.2004.12.037

medicina. 2016; 1: 80-84 (in Russian).

53. Zhang Q., Raoof M., Chen Y., Sumi Y.,

62. Samusenko D.V., Erohin A.N., Martel’

SursalT.,JungerW.,BrohiK.,ItagakiK.,Hauser

I.I. Problema

diagnostiki

travmaticheskoj

C.J. 2010. Circulating mitochondrial DAMPs

bolezni i uslovija ee reshenija [The

cause inflammatory responses to injury.

problem of diagnosing a traumatic illness

Nature. 464:104–107 10.1038/nature08780

and the conditions for its solution].

54. Nast-Kolb D., Aufmkolk M., Rucholtz

Politravma. 2014; 4:69-72 (in Russian).

S., Obertacke U., Waydhas C. 2001.

63.

Kotel’nikov

G.P.,

Truhanova

I.G.

Multiple organ failure still a major cause

Travmaticheskaja

bolezn’

[Traumatic

of morbidity but not mortality in blunt

illness]. M.:

2009.

272

(in

Russian).

multiple

trauma. J. Trauma. 51:835–841

10.1097/00005373-200111000-00003

55.

Brohi

K, Singh J, Heron M, Coats

T.

Acute

traumatic

coagulopathy.

J

Trauma.2003;54(6):1127–30.

doi:

10.1097/01.TA.0000069184.82147.06

56. Oyeniyi BT, Fox EE, Scerbo M,

Tomasek JS, Wade CE, Holcomb JB.

Trends in 1029 trauma deaths at a level 1

trauma center: Impact of a bleeding control

bundle

of

care.

Injury.

2017; 48(1):5–

57. Langan NR, Eckert M, Martin MJ.

Changing patterns of in-hospital deaths

following

implementation of

damage

control resuscitation practices in US

forward

military

treatment

facilities.

JAMA

Surg.

2014;149(9):904–12.

doi:

10.1001/jamasurg.2014.940

Сведенья об авторах:

traktovka

mediciny kriticheskih sostojanij

Гридасова Елена Ивановна;

[Modern treatment of critical care medicine].

Доцент кафедры анестезиологии,

https://koledj.ru/docs/index-11323.

реаниматологии и неонатологии ГОО

html. (accessed: 10.10.21). (in Russian).

ВПО

59.

Kalinkin

O.G.

Travmaticheskaja

ДОННМУ ИМ.М.ГОРЬКОГО;

bolezn’

[Traumatic

illness].

Кандидат медицинских наук;

Travma.

14(3): 59-65 (in Russian).

Электронный адрес:

60.

V.G.

Klimovickij,

O.G.

Kalinkin, G.V.

gridasowa@rambler.ru.

Ключевые

слова:

COVID-19,

органы-мишени,

диффуз-

ное

альвеолярное

повреждение,

миокардит,

ACE-2

рецепторы.

Вспышка коронавирусной инфекции в

ных характеристик вируса, механизмов

Китае в конце декабря 2019 года при-

зараженияиразвитиязаболевания,атак-

вела к объявлению Всемирной органи-

же в появлении потенциально эффектив-

зацией здравоохранения пандемии 11

ных лекарственных препаратов и надеж-

марта 2020 г. К концу мая во всем мире

ной вакцины, пригодной для массовой

уже насчитывалось более 6 миллионов

профилактики. При этом существует де-

заболевших и почти 400000 умерших от

фицит объективной информации: публи-

COVID-19. Мир столкнулся с неизвест-

кации по данным вопросам, ежедневно

ной инфекцией, вызывающей преиму-

появляющиеся в значительном объеме,

щественно тяжелое поражение нижних

зачастую противоречивы. Все это связа-

дыхательных путей, требующее кисло-

но со слабой изученностью самого ви-

родной поддержки и искусственной вен-

руса, патофизиологии, патоморфологии

тиляции легких. Вирус бросил вызов

развития, течения и исходов заболева-

и научному сообществу: клиницисты

ния COVID-19. Первичные исследования

остро нуждаются в понимании основ-

и взгляды на COVID-19 как на типичную

респираторную вирусную

инфекцию

при тесном контакте с инфицированным

претерпели

значительные

изменения.

посредством

попадания

возбудителя

Коронавирусы (Coronaviridae; лат. corona

наиболее часто воздушно-капельным и

венец, венок + вирусы) - семейство

пылевым путями в дыхательные пути,

РНК-содержащих плеоморфных вирусов

контактный и фекально-оральный пути

средней величины, имеющих на поверх-

передачи [15]. Однако, имеются данные,

ности характерные бахромчатые вор-

которые считают маловероятным фе-

синки [1, 2]. Коронавирусы — это члены

кально-оральныйпутьзаражения,таккак

целого семейства вирусов, способных

установлено вирусинактивирующее дей-

вызывать респираторные и кишечные за-

ствие секрета колоноцитов, существенно

болевания [3] у людей и животных. Визу-

уменьшающее вирусную нагрузку и «кон-

ально его строение (сферическая форма,

тагиозность» фекалий. Следует отметить,

содержащая

одноцепочечную молекулу

что низкий уровень рН снижает актив-

РНК) напоминает структуру астрономиче-

ность вируса в течение 10 минут, а ком-

ской (солнечной) короны, отсюда и прои-

поненты желчи, выступающие в качестве

зошло латинское название Coronaviridae,

детергентов (лецитин, натриевая соль

а по-русски коронавирус. Коронавирус

таурохолиевой кислоты), вопреки ожида-

человека был впервые выделен D. Tyrrell

ниям, не оказывают ингибирующего дей-

и M. Bynoe в 1965 г. от больного острым

ствиянанего[18],чтоможетуказыватьна

респираторным вирусным заболеванием

возможную принадлежность к энтерови-

(ОРВЗ) [4]. В прошлом веке коронавирусы

русам. В статье, опубликованной в Lancet,

были известны как возбудители острых

утверждается, что нельзя игнорировать

респираторных заболеваний человека и

передачучерезконъюнктивуглаза[19],от

животных, однако не относились к числу

матери ребенку (вертикальная передача)

особо опасных вирусных инфекций. По

[20].Такимобразом,насегодняшнийдень

данным Всемирной организации здра-

путь передачи SARS-CoV-2 полностью не

воохранения (ВОЗ) [5,6]. SARS-CoV-2, при-

выяснен, и соответствующие меры защи-

чина заболевания коронавирусом 2019

ты и внимание не следует снижать [21].

(COVID-19),принадлежитктомужесемей-

Предполагается, что снижение уровня

ствувирусов,чтоикоронавирустяжелого

мелатонина в пинеальной железе, у по-

острого респираторного синдрома (SARS-

жилых средний возраст 47-59 лет [23], и

CoV) и коронавирус ближневосточного

у людей с сопутствующей патологией (са-

респираторного синдрома (MERS-CoV),

харный диабет, гипертоническая болезнь,

соответственно, названых в 2003 и 2012

ишемическая болезнь сердца и др.), мо-

годах. Однако, в отличие от предшеству-

жет оказывать значительное влияние

ющих заболеваний, связанных с новым

на метаболизм митохондрий и фенотип

коронавирусом, пандемия COVID-19 при-

иммунных клеток, а также других типов

вела к значительно более высоким пока-

клеток, включая ЦНС, глиальные клетки

зателямзаболеваемостиисмертности[7].

[26], стимулируя иммуно-воспалительную

SARS-CoV-2 – седьмой член семейства

реакцию и запуская каскад «цитокино-

коронавирусов, вызывающий заболева-

вого шторма». Независимо от типа ко-

ния у человека. Два других члена семей-

ронавируса иммунные клетки, такие как

ства – это SARS-CoV и MERS-CoV. Эти три

тучные клетки, которые

присутствуют

коронавируса имеют много общего в кли-

в подслизистой оболочке дыхательных

нической картине. SARS-CoV и MERS-CoV

путей и полости носа, считаются основ-

могут вызвать острую форму диффузного

ным барьером против этого вируса [27].

альвеолярного повреждения (ДАП), свя-

Смертность среди пациентов с тяжелым

занную с пневмоцитовой гиперплазией

течением COVID-19 высока, особенно у

и интерстициальной пневмонией. Оба ви-

тех, кто нуждается в неинвазивной и ин-

руса были выявлены в пневмоцита. Пере-

вазивной вентиляции легких. Однако о

дача от человека к человеку происходит

причинах и

сроках смерти пациентов,

ного иммунитета с выбросом несбалан-

Острое

повреждение

миокарда может

сированного

количества

провоспали-

диагностироваться у 40% пациентов (а по

тельных цитокинов, что носит название

некоторым данным у 61,5% [44]), умерших

цитокинового шторма. В сыворотке кро-

от инфекции COVID-19, и выступает неза-

ви больных было выявлено повышение

висимым прогностическим фактором ле-

содержание провоспалительных цитоки-

тального исхода [17]. Примечательно, что

нов, включая ИЛ-1β, ИЛ-18, ФНО-α, ИЛ-6,

сердечные смерти, связанные с тромбо-

ИЛ-8 и ИЛ-10, которые вырабатывают-

эмболией легочной артерии или внезап-

ся и регулируются различными клетка-

ной остановкой сердца, составляли 18%

ми, включая CD8 и CD4 T-лимфоциты.

смертейипроисходиливначалекурсаин-

В результате патогенез органных по-

тенсивнойтерапии.Точнотакжебольшое

ражений при COVID-19 обусловлен

многоцентровое исследование сообщи-

тремя

группами

взаимосвязанных

ло, что до 14% критически больных паци-

между

собой

факторов,

образую-

ентов с COVID-19 умерли главным обра-

щих

порочный

патологический

круг:

зом из-за безимпульсной электрической

- цитопатическое повреждающее дей-

активности и асистолии, как возможное

ствие

вируса

на

тропные

клетки;

проявление молниеносного миокардита

- цитокиновый шторм, оказывающий по-

(при этом перикардит является нехарак-

вреждающее действие на ткани и сосу-

терным синдромом) или проксимальной

ды,

обеспечивающий

воспалительную

тромбоэмболии легочной

артерии

[12,

реакцию и коагулопатию с рекрутирова-

40]. Механизмы вызванного SARS- CoV-2

нием в очаг повреждения лейкоцитов,

поражения миокарда могут быть связа-

макрофагов, лимфоидных

элементов;

ны с активацией АСЕ-2, гипоксией, обу-

-

нарушение

свертывания

вслед-

словленной дыхательной недостаточно-

ствие повреждения эндотелия со-

стью, а также с активацией адаптивных

судов

и

клеток

печени,

с

развити-

механизмов аутоиммунного типа по-

ем

тромбозов

и

кровоизлияний.

средством молекулярной мимикрии [17].

Вирус COVID-19 поражает желудочно-ки-

Аритмическая смерть, а также раз-

шечный тракт несколькими путями: воз-

витие

нефатальных

нарушений

рит-

можно его рецептор-опосредованное

ма могут быть связаны с прямым по-

проникновение в клетки; кроме того, он

вреждающим

действием

вируса

на

способен

индуцировать

воспаление и

проводящую систему сердца, ухудшени-

изменять проницаемость слизистых обо-

ем течения

хронической

кардиальной

лочек. Хлынова О. В., и др. [15] пришли к

патологии, электролитным дисбалансом,

выводамчторецепторкангиотензин-пре-

гиперактивностью симпатоадреналовой

вращающему

ферменту

второго

типа

системы и развитием острой ишемии.

(ACE-2) экспрессируется в большом коли-

Еще одним, по-видимому, недооценен-

честве не только в альвеолярных клетках

ным проаритмическим фактором риска

2 типа, но и в холангиоцитах, кардиоми-

следует считать влияние на электрофи-

оцитах, эпителиоцитах

проксимальных

зиологические характеристики проводя-

почечных канальцев и мочевом пузыре,

щей системы воспалительных цитокинов

пищеводе, гастроинтестинальном эпи-

(интерлейкин-1, –6 и фактор некроза опу-

телии. Причем энтероциты занимают

холи-альфа), способных модулировать

лидирующее положение. Что касается

работу калиевых и кальциевых каналов в

трансмембранной

сериновой

протеазы

кардиомиоцитахсудлинениеминтервала

2 типа (TMPRSS2), ее продукция одинако-

QT на ЭКГ и развитием нарушения ритма

во выражена и в энтеро-, и

колоноцитах

типа torsades de pointes [17]. Поражение

[16]. Кроме этого вирусная РНК продол-

сердечно-сосудистой системы, в целом,

жает определяться в образцах кала еще

можно рассматривать с аналогичных по-

долго после отрицательных результа-

зиций: существует риск развития вирус-

тов в назофарингеальном содержимом.

ного миокардита, иммунного поражения

кой поражения и опасностью инфици-

объединяющим все эти процессы. Этот

рования. В настоящее время имеется

тип повреждения легких наблюдается в

определенный объем

опубликованных

фазеорганизациидиффузногоальвеоляр-

исследований лиц, умерших от COVID-19.

ного повреждения организующей пнев-

Рассмотрим некоторые из них.

монии (ОП), острой фибринозной органи-

Морфологические изменения при по-

зующей пневмонии и при определенных

ражении легких описываются раз-

типах фиброзных заболеваний легких.

личными

авторами

как

наиболее

ДАП – это неспецифическая реакция

распространенный вид поражения ор-

легкого на широкий спектр токсических

ганизма, который чаще всего приво-

воздействий вызванных инфекцией, ле-

дит к наступлению смерти пациентов.

карственными препаратами, сепсисом,

Ведущим клиническим синдромом при

шоком, аспирацией, вдыханием токси-

COVID-19 является развитие диффуз-

нов, пищевыми токсинами, обострением

ного

альвеолярного поражения

легких

идиопатического легочного фиброза и

(ДАП). При данной патологии в легких

иными разнообразными причинами [17].

выявляются выраженные явления ор-

ДАП также является описательным тер-

ганизации и фиброза лёгочной ткани.

мином, который используют патологи

Эти

патологические

процессы

были

для описания гистологической карти-

изучены Seth J. Kligerman at al. [43].

ны характерной для острого легочного

Рефрактерная дыхательная недостаточ-

повреждения неопределенного генеза.

ность была основной причиной смерти

Различают следующие стадии ДАП: 1.

среди пациентов с ОРДС COVID-19 [48, 45,

Острая фаза: Отёк. Гиалиновые мембра-

46]. Смерть от рефрактерной дыхатель-

ны. 2. Организующая фаза: Альвеоляр-

ной недостаточности наступала в конце

ная гиперплазия пневмоцитов. Интерсти-

курса интенсивной терапии, потенци-

циальный фиброз. От первоначального

ально в результате легочного фиброза,

повреждения легкого до седьмого дня

вызванного SARS-CoV-2 и длительной

длитсяостраяилиранняяфазаДАП,кото-

механической вентиляцией

легких [41].

рая гистологически характеризуется при-

Также большое многоцентровое иссле-

сутствием гиалиновых мембран и отёком

дование сообщило, что до 14% крити-

альвеолярных стенок. Гиалиновые мем-

чески больных пациентов с COVID-19

браны – это гомогенный эозинофильный

испытали остановку сердца, главным

материал, состоящий из клеточных остат-

образом из-за безимпульсной электри-

ков, белков плазмы и поверхностно-ак-

ческой активности и асистолии, как

тивного вещества, застывшего на альве-

возможное

проявление молниеносного

олярных протоках и стенках. Клетки

миокардита или проксимальной тром-

альвеолярного эпителия пострадавшей

боэмболии легочной артерии [31, 40, 41].

паренхимы диффузно повреждены, что

Организация клеток, характеризующаяся

приводит к обнажению нижних эпители-

пролиферацией фибробластов, — обыч-

альных мембран, так как альвеолярные

ная и почти универсальная реакция на

стенки лишаются поврежденных высти-

фокальное или диффузное повреждение

лающих эпителиальных клеток. После

легкого. Не смотря на большое разноо-

первой недели, наступает организующая

бразие источников повреждения, реак-

фаза ДАП, которая характеризуется нали-

ция легких на повреждение достаточно

чием организующей фибропластической

однообразна, с одинаковой гистологиче-

ткани и фиброзом [42]. Важно отметить,

ской картиной независимо от первона-

чтодвефазыДАП,неявляютсястрогопо-

чальной причины. Хотя имеется тенден-

следовательными, они часто перекрыва-

ция к делению клеточной организации на

ют друг друга, и многие гистологические

отдельные структуры, лежащее в их ос-

признаки проявляются в совокупности, а

нове повреждение базальной мембраны

хронология появления различных гисто-

альвеолярного эпителия является факто-

логических признаков является прибли-