Прогноз при черепно-мозговой травме

Сотрясение головного мозга — преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома: нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

Коррекция дыхательных расстройств

Задачей интенсивной терапии является эффективное и своевременное воздействие на звенья вторичного поражения головного мозга. В оказании первой помощи пострадавшим приоритетное значение имеет восстановление и поддержание адекватной вентиляции (восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гипоксемии и гиперкапнии). Может потребоваться интубация трахеи, после которой возможно проведение санации трахео-бронхиального дерева. При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии следует избегать длительной гипервентиляции, так как снижение РаСО₂ может привести к развитию или усугублению вторичных ишемических расстройств в результате вазоспазма.

Коррекция системной гемодинамики

Не менее важным компонентом в интенсивной терапии ЧМТ наряду с обеспечением адекватного газообмена является контроль и поддержание на необходимом уровне системной гемодинамики.

Проводимый комплекс инфузионной терапии желательно начинать с катетеризации центральных вен. У большинства больных с изолированной ЧМТ АД в ближайшие часы, как правило, повышено, несмотря на дефицит общей циркулирующей крови примерно на 25-30%. Необходимо контролировать систолическое АД в пределах 100-140 мм рт.ст, чтобы избежать снижения перфузии мозга, особенно это актуально у больных с выраженной внутричерепной гипертензией. При более высоких цифрах АД существует опасность нарастания вазогенного отека мозга. Тенденция к снижению АД (ниже 90 мм рт.ст.) у больных с ЧМТ указывает на грубейшие нарушения центральных механизмов системного кровообращения. При низком АД, явлениях шока, который при изолированной ЧМТ встречается в 1% наблюдений, инфузия проводится в 2-3 сосуда, предпочтение отдается коллоидным растворам (полиглюкин, макродекс, желатиноль, плазма и др.) в количестве 400-800 мл в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (гидрокортизон 250 мг или дексазон 12 мг). В дальнейшем инфузия продолжается кристаллоидами (растворы Рингера, Рингера-Локка). Соотношение коллоидов/кристаллоидов - 1:3, в тяжелых случаях 1:2. Если эти меры недостаточны для подъема и стабизации АД на необходимом уровне, проводится инотропная поддержка - предпочтение отдается допамину (3-8 мкг/кг в 1 мин). Профилактика острой сердечно-сосудистой недостаточности осуществляется введением сердечных гликозидов (коргликона, строфантина 0,5-1 мл), кокарбоксилазы (50-100 мг), рибоксина (200-400 мг), назначают витамины группы В, С.

Объем вводимой жидкости осуществляется с учетом физиологических и патологических потерь и составляет примерно 50-60 мл/кг в сутки. При стабилизации АД темп вводимой жидкости строго контролируется диурезом, чтобы избежать гиперволемии, которая может усилить отек мозга. Необходимо не только учитывать количество вводимой жидкости, но и поддерживать правильное соотношение белковых, жировых и углеводных растворов.

У больных с тяжелой ЧМТ целесообразно придерживаться принципа умеренной гемоделюции: НВ - 100-120 г/л, НТ -30-35%.

Лечение внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничивать внутри- и внечерепные причины ВЧГ. К первым относятся внутричерепные гематомы, контузионные очаги, отек мозга, ишемия мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым - гипокапния, гиперкапния, гипонатриемия, неадекватная седация и вентиляция.

Лечение внутричерепной гипертензии должно быть строго последовательным и начинается после нормализации витальных функций.

• Головной конец постели больного приподнимают на 10-15°, что способствует увеличению венозного дренажа.

• Осмотерапия и диуретики. Маннитол - препарат выбора при лечении неконтролируемой внутричерепной гипертензии. Обеспечивает переход воды из ткани мозга в венозное русло. Применение маннитола возможно только до верхнего предела осмолярности (320 мосм/л). Больные должны находиться в состоянии нормоволемии.

Наиболее эффективно сочетание маннитола и фуросемида, что обеспечивает длительный и выраженный эффект. Во избежание феномена «отдачи» введение маннитола повторяют каждые 6-8 ч. При неустраненной гематоме или кровоизлиянии следует соблюдать осторожность, так как снижение внутричерепного давления может спровоцировать дальнейшее кровотечение.

Примерная схема (при условии РаСО₂ 3,5-4 кПа; РО₂ больше 16 кПа, отсутствии судорожной активности): маннитол 20% 0,5 г/кг веса, 4 инфузии через 20 мин + параллельно 20 мг фуросемида + 200 мл коллоидов.

Маннитол в больших дозах (1 г/кг) используют при критическом состоянии перед операцией, до 3 г - при развитии вклинения. При отсутствии маннитола допустимо в/в введение 100 мл 10% раствора хлорида натрия. Доказано, что ВЧД при этом снижается в течение 1 ч на 15 мм рт.ст.

Если, несмотря на интенсивную терапию, сохраняются признаки внутричерепной гипертензии, следует заподозрить внутричерепную гематому; если на операции она не обнаружена, показана широкая двусторонняя декомпрессивная трепанация черепа.

При ЧМТ средней тяжести для коррекции ВЧГ достаточно применения салуретиков. Салуретики (лазикс) тормозят активную реабсорбцию N3 в петле Генле и канальцах, приводят к общему снижению содержания воды в тканях и в сосудистом русле. Противоотечный эффект заметен лишь при применении салуретиков в больших дозах - 100-140 мг/сут. Салуретики целесообразно использовать в дозах 40-60 мг/сут. под контролем гемодинамики, диуреза и ЦВД, так как их высокие дозы приводят к обезвоживанию, гиповолемии и ухудшению общего состояния пострадавших.

• Больным в коме проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО₂ = 30-33 мм рт.ст.). Необходима хорошая синхронизация больных с аппаратом ИВЛ. Для этой цели могут быть использованы миорелаксанты длительного действия или гипнотики.

• Если указанные выше мероприятия не эффективны, применяется лечебный наркоз оксибутиратом натрия. Первоначальная доза составляет 40-50 мг/кг массы тела, в дальнейшем ГОМК вводят по 2 г через каждые 1,5 ч. Широко используется наркоз тиопенталом натрия в дозе 2-2,5 мг/кг/ч. При снижении АД одновременно назначают допамин в указанной дозировке. Также возможен контроль ВЧД дипривановой анестезией. Диприван (от 1.5 до 2,5 мг/кг/ч) оказывает дозозависимый эффект на ВЧД, однако препарат значительно угнетает системную гемодинамику, поэтому требуется осторожность при его применении у больных с гиповолемией.

• Для лечения внутричерепной гипертензии и защиты от вторичных повреждений мозга используется краниоцеребральмая гипотермия, которая также регулирует мозговой кровоток. Достаточно проводить умеренную краниоцеребральную гипотермию (t = 30-ЗГС).

• Если сохраняются признаки внутричерепной гипертензии, при отсутствии данных за компремирующий субстрат (гематома, очаг размозжения и др.) показана двусторонняя подвисочная декомпрессивная трепанация черепа.

Восстановление микроциркуляции

С целью улучшения микроциркуляции используют среднемолекулярные декстраны, улучшающие реологию крови, типа реополиглюкина - до 400 мл/сут. Для профилактики тромбозов рекомендуется с первых суток назначать гепарин в малых дозах (10-15 тыс. ЕД/сут.). Из сосудистых препаратов сразу после травмы назначают трентал в дозе 5-10 мл в сутки или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Кавинтон или сермион - препараты избирательного действия на спазм сосудов головного мозга - назначаются только после разрешения отека мозга (8-9-е сутки), поскольку они способны значительно увеличить его кровенаполнение.

Терапия вторичной травмы мозга

Потенциальные механизмы прерывания перекисного окисления липидов, индуцированного свободными радикалами.

• Ингибиторы продукции свободных радикалов и простагландинов (ибупрофен, индометацин, аллопуринол).

• «Мусорщики» свободных радикалов(α-токоферол, или витамин Е).

• Связывание свободного железа (десфераль по 1,5-4 г/сут. в/в в течение 12 ч).

• Стабилизация клеточных мембран (метилпреднизолон 30 мг/кг веса – не позднее 8 ч с момента травмы, через сутки - 5,4 мг/кг).

• Ингибиторы протеолиза (контрикал 50 тыс. ЕД в сут.).

Доказана эффективность кортексина в дозе 10 мг в/м. Нейровизуализационные методы показывают уменьшение размеров ишемических очагов. Выявлена его высокая эффективность в лечении больных в остром периоде тяжелой ЧМТ (оперированных и неоперированных). Отмечается более быстрое восстановление сознания, уменьшение неврологического дефицита.

Нимотоп (действующее вещество нимодипин) в западных клиниках включен в обязательный протокол лечения пострадавших с ЧМТ при наличии субарахноидального кровоизлияния.

Нимодипин обладает направленным противосуживающим и противоишемическим действием в отношении сосудов головного мозга. Нимодипин предотвращает или устраняет сужение сосудов, спровоцированное различными вазоактивными веществами (серотонин, гистамин, простагландины), а также кровью и продуктами ее распада. Нимодипин обладает нейро- и психотропной активностью. Нимотоп -антагонист Са, с этим связано его церебро-протективное действие: предотвращается «перегрузка» клетки Са и ее смерть.

Важнейшим свойством нимодипина является то, что дополнительная перфузия сильнее выражена в области поврежденных и ранее ишемизированных участков мозга.

Нимотоп выпускается во флаконах с 50 мл инфузионного раствора, содержит 10 мг нимодипина в 50 мл спиртового растворителя. Препарат назначают в/в на 3-5-е сутки с момента травмы. Курс лечения 3-7 дней. В течение первых 2 ч вводят 1 мг (5 мл инфузионного раствора), при хорошей переносимости (отсутствие заметного падения АД) вводят еще 2 мг (10 мл инфузионного раствора). Курс лечения 5-14 дней. Параллельно обязательно введение жидкости, лучше физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, раствора Рингера в соотношении 1:4 (нимотоп: физиологический раствор).

Допускается местное интраопераиионное и интрацистернальное применение нимотопа: 1 мл инфузионного раствора + 19 мл раствора Рингера.

Нормализация метаболизма мозга

При тяжелой ЧМТ в организме преобладают процессы катаболизма и активации процессов перекисного окисления липидов с накоплением эндогенного азота и фосфо-липидов. Головной мозг - орган, приспособленный к аэробному гликолизу в условиях достаточной оксигенации. Поэтому основным субстратом окисления служит глюкоза. Необходимым условием является строгий контроль за оксигенацией церебральной крови. При недостаточном поступлении кислорода в ткани избыточное содержание глюкозы приводит к накоплению лактата и развитию лактатацидоза (гипоксия переключает метаболизм на анаэробный гликолиз). Поэтому введение глюкозы требует тщательного контроля газов, пирувата, лактата крови и ликвора. Источниками глюкозы являются глюкозо-калиевые смеси с инсулином.

Инсулин вводят для лучшего проникновения глюкозы в клетку. Избыточное введение глюкозы может привести к задержке воды в тканях, потере К и развитию отека мозга.

Необходимые условия для доставки субстратов окисления и кислорода в клетку:

• адекватная микроциркуляция, поэтому все препараты, улучшающие микроциркуляцию, косвенным путем улучшают метаболизм;

• достаточное содержание гемоглобина как переносчика кислорода (не менее100 г/л);

• насыщение крови кислородом рС>2 = 80-100мм рт.ст.;

• достаточное количество источников энергии;

• использование препаратов, способствующих проникновению субстратов окисления в клетку или активизирующих окислительно-восстановительные процессы, или улучшающих отдачу кислорода в ткани.

Для этих целей применяют актовегин в дозе 1-2 г в сутки в/в капельно, который способствует проникновению глюкозы и кислорода в клетку. Длительность терапии актовегином составляет 10-14 дней.

Хорошо зарекомендовал себя также цитохром С, который способствует активации окислительно-восстановительных процессов тканевого дыхания и накоплению АТФ, применяется в расчете 1 мг/кг в сутки.

Нормализации обменных процессов в пораженном мозге можно достичь лишь при условии адекватного кровообращения. Еще раз подчеркнем, что необходимо достичь нормовалемии и скорректировать показатели водно-электролитного и кислотно-основного состава крови. С целью профилактики снижения онкотического давления плазмы применяют раствор альбумина 10-20 мл/кг в сутки, плазмы 5-10 мл/кг в сутки. При гипокалиемии вводят глюкозо-калиевую смесь и панангин. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия или трисамином.

У больных с ЧМТ важно поддерживать энергетический баланс, потребности организма составляют примерно 60 ккал/кг в сутки (суточная потребность 3000-3100 ккал/кг). На 2/3 они покрываются за счет глюкозы, на 1/6 за счет жировых эмульсий, на 1/6 за счет растворов аминокислот.

Поддержание обменных процессов осуществляют с использованием энтерального и парентерального питания, анаболических гормонов. Во избежание гиповолемии и обезвоживания больной должен получать 2,0-2,5 л жидкости в сутки.

Профилактика и купирование судорожного синдрома

Развитие судорожных синдромов у больных с ЧМТ является угрожающим признаком, при появлении которого требуется немедленная реакция как в плане исключения вероятности компрессии мозга, так и в плане коррекции проводимой терапии. Судорожная активность всегда сопровождается резким повышением потребления кислорода мозгом, повышением его кровенаполнения и усугублением отека. Необходимо не только купировать судороги, но и усилить противоотечную терапию.

При развитии судорожного синдрома, двигательном и моторном возбуждении назначают седуксен (в дозе 0,2-0,3 мг/кг 2-3 раза в сутки), рогипнол (1-2 мг), флормидал (20-30 мг/кг). При недостаточности этой терапии применяют лечебный наркоз тиопенталом натрия (2-2,5 мг/кг/ч), оксибутират натрия (20-30 мг/кг/ч), диприван (1,5-2,5 г/кг/ч), однако следует помнить, что проведение лечебного наркоза требует сочетания ИВЛ и постоянного мониторного контроля всех жизненно важных функций организма.

Ноотропные и сосудистые препараты в лечении ЧМТ

Ноотропил (пирацетам) - ГАМК-миметик, стимулирует аденилатциклазу, угнетает нуклеотидфосфатазу, способствует накоплению АТФ, устойчивости к гипоксии, улучшает регионарный мозговой кровоток, применяется в дозе 2-6 г/сут. Не следует стремиться к назначению ноотропила и первые часы и сутки тяжелой ЧМТ до стабилизации параметров церебральной гемодинамики, так как отмечены негативные реакции на его введение в условиях гипоксии мозга и высокой внутричерепной гипертензии. В этих случаях акцент проводимой терапии делается на нормализацию ВЧД и перфузии мозга. При ЧМТ средней тяжести, и особенно легкой, пирацетам назначается в более ранние сроки.

Кавинтон расширяет сосуды головного мозга, усиливает мозговой кровоток, улучшает снабжение кислородом и утилизацию глюкозы, увеличивает содержание цАМФ и АТФ, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Кавинтон, а также другие подобные препараты (сермион, инстенон), увеличивающие кровенаполнение мозга, не рекомендуется применять в остром периоде ЧМТ, а использовать их целесообразно для восстановительного лечения при разрешении отека мозга.

В отдаленном периоде тяжелой ЧМТ, промежуточном - легкой и средней тяжести при проведении восстановительного лечения рекомендуется применение таблетированного препарата танакана. Доказана его эффективность в лечении таких клинических симптомов посттравматической энцефалопатии, как головная боль, снижение внимания и памяти, головокружение, шум и голове и др. Препарат назначают по I табл. 3 раза в день в течение не менее I мес.

Коррекция свертывающей системы крови

Для предупреждения развития возможных геморрагических осложнений применяют свежезамороженную плазму до 1 л в сутки. При кровотечениях для достижения гемостатического эффекта назначают дицинон (этамзилат) по 250-500 мг через 6-8 ч, он стимулирует физиологический механизм свертывания крови (увеличивает число тромбоцитов, повышает их активность и жизнеспособность в кровяном русле), уменьшает время кровотечения.

Прогноз. Катамнестические наблюдения показывают, что у 70% пострадавших с легкой и средней степенью тяжести ЧМТ в отдаленном периоде обнаруживаются различные проявления церебральной патологии, а у 30% - значительное снижение трудоспособности вплоть до инвалидизации.

Последствия ЧМТ эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов. К последствиям также относят и стойкие нарушения анатомической целости головного мозга, оболочек и костей черепа, возникающие вследствие острой ЧМТ.

Выделяют следующие группы последствий ЧМТ:

• тканевые (мозговые и черепные) - атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, поражения черепных нервов, дефекты черепа, инородные тела и др.;

• ликвородинамические - гидроцефалия, порэнцефалия, ликворные фистулы, ликворные кисты и др.;

• сосудистые - ишемические поражения, хронические гематомы, аневризмы, артериосинусные соустья, тромбоз синусов и др.;

• сочетанные последствия.

Наиболее часто встречается посттравматическая энцефалопатия, развивающаяся на фоне атрофического и кистозно-слипчивого процесса в головном мозге и его оболочках. Клинически характеризуется прогредиентным течением астеноневротического синдрома, диффузной головной болью, головокружением, снижением внимания, памяти, синдромом вегетативной дистонии. Вариантом хронической посттравматической энцефалопатии может быть энцефалопатия боксеров (синдром Мартланда, 1928), которая проявляется элементами синдрома паркинсонизма, дизартрией, атаксией, снижением памяти, эмоциональной неустойчивостью.

Иногда посттравматическая энцефалопатия сопровождается эпилептическими припадками, ипохондрией, депрессией.

После декомпрессивной краниотомии возможно развитие стойкого синдрома трепанирования черепа, для которого характерны выраженные болевые ощущения в области костного дефекта, нередко связанные с изменением атмосферного давления

21. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.