13.Инфаркт миокарда.

Инфаркт ммиокарда – это несоответствие между потребностью ммиокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий.

Классически инфаркт ммиокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель.

Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 C, появляется обычно на 3–й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно—тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. ИВЛ

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей

Больного укладывают горизонтально на спину.

Голову максимально запрокидывают.

Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.

Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно—шейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела. Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону из—за опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S – образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом

Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот».

После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 вмин, объем вдоха – 0,5–1,0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.

14.

Интенсивная терапия отека легких

Интенсивная терапия отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Лечение направлено: 1. на подавление пенообразования, 2. коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение пред- и/или пост- нагрузки), 3. уменьшение ОПСС, ОЦК, 4. на КЩР.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.

Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного вы-броса, уменьшение ЦВД. После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ: капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.

Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности, обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей. 

В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.

По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.

Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического объема/ ДД ЛЖ.

Этиология

Наиболее частыми причинами отека легких являются:

1) кардиальные:

- артериальные гипертензии;

- аортальные, митральные пороки сердца;

- нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;

- миокардиты, кардиомиопатии;

- аритмии сердца;

2) некардиальные:

- трансфузионная гиперволемия;

- гипопротеинемия < 25 г/л;

- почечная, печеночная недостаточность;

- шок анафилактический, септический;

- острый панкреатит, жировая эмболия;

- тяжелая травма грудной клетки;

- ТЭЛА, геморрагический шок;

- тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;

- утопление;

- отравление газами; 

- ЧМТ, ОНМК;

- ОЛ на высоте; 

3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств. 

Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности

1. Систолическая дисфункция ЛЖ.

2. Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии. 

3. 2. Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе. 

4. 3. Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.

5. 4. Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите. 

6. 5. Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.

7. 6. Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических наруше-ниях. 

Патогенез

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увели-чиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Ос-новной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость. 

Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.

Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет сни-жение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

Лечение отека легких (ОЛ)

Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация

2. трахеи. 

3. 2. Оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом. 

4. 3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 96° раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96° спирта с 15-ю мл 5% раствора глюкозы. 

ОЛ при артериальной гипертензии

При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ. 

Лечение

1. Срочные универсальные мероприятия.

2. Усадить больного с опущенными ногами.

3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защи-ты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением

каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АД не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.

4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20–ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты - на другой руке.

5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01% раствора внутривенно струйно.

6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутри-венно струйно.

7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)

1. Выполнение срочных универсальных мероприятий.

2. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.

3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по 1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс <100 мм рт. ст. Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния. 

4. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров

мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ.

5. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10–ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем ЧД, АД. Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл 0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.

6. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.

ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)

1. Срочные универсальные мероприятия.

2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 

3. Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического рас-твора. Препарат избирательно стимулирует β-А–рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин. 

Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.  Побочные эффекты: 

- тахикардия;

- резкое повышение АД;

- ЖЭС;

- флебиты;

- ангинозные боли.

4. Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при выраженной артериальной гипотензии (АДс<80 – 70 мм рт. ст.)

1. Срочные универсальные мероприятия.

2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 

3. Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глю-козы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах – 3-10 мкг /кг/мин – стимулирует α и β-А–рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС, увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат. 

Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.

Побочные эффекты: 

- тахикардия экстрасистолия;

- одышка;

- стенокардия;

- головные боли;

- тошнота, рвота;

- некроз в месте укола.

4. Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ - дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин.

5. Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при нарушениях ритма сердца

1. При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за

2. 1 минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологиче-ского раствора под контролем АД, ЧСС.

3. 2. При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.

ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)

1. Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.

2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.

3. Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.

4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.

5. Подача кислорода и 96° этилового спирта 

ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)

1. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.

2. Эуфиллин 2,4% 10 – 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.

3. Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно.

4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН.

5. Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.

6. Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.

8. Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания.

9. Через 60 минут – маннитол 30 – 60 г в 200 – 400,0 бидистиллированной воды.

Метод положительного давления в конце выдоха

Увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транс-судата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает веноз-ный возврат крови к сердцу и разгружает МКК. 

Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6–8 см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба. 

ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 – 6 см водяного столба.

Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного

1. Уменьшение одышки менее 22 в минуту.

2. Исчезновение пенистой мокроты. 

3. Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.

4. Уменьшение цианоза.

5. Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение. 

6. Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.

18.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин. Адреналин стимулируетα1– ,β., – и β2—адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению ЦАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

ПриАС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к β —адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b – адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение β —адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо—и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30—0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных сАС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

 Восстановление и поддержание достаточной проходимости дыхательных путей достигается следующими лечебными приемами:

1. Для удаления содержимого из глотки и горла применяется частая аспирация с помощью катетера, который вводится через рот или нос и соединяется с резиновой грушей или электроотсосом. Если тонкий катетер необходимо ввести ниже голосовцх связок (для удаления секрета из трахеи), то предварительно вводят подкожно или внутривенно атропин или дают поверхностный наркоз. Это позволяет понизить тонус, блуждающего нерва и предупредить ларингоспазм, бронхоспазм, возможную остановку сердца.

С целью уменьшения состояния гипоксии, которая неизбежно возникает во время процедуры отсасывания слизи из верхних дыхательных путей, сеанс отсасывания слизи проводят быстро (в течение 5—10 с), а перед ним рекомендуют повысить концентрацию вдыхаемого кислорода.

2. Аспирация содержимого дыхательных путей может оказаться затруднительной или невозможной из-за повышения густоты и вязкости скопившихся масс. Часто это бывает у больных, которые мало пьют и страдают одышкой. Для разжижения секрета используют ингаляций с протеолитическими ферментами, щелочными и солещелочными теплыми ингаляциями: 0,1% химопсином; 0,1% трипсином; 0,3% панкреатином; 10% ацетилцистеином; 3% гидрокарбонатом натрия и 2% раствором натрия хлорида. Длительность сеансов — 10—15 мин. Количество жидкого лекарственного средства, расходуемого на одну ингаляцию, составляет 3—5 мл (в качестве растворителя используют дистиллированную воду или изотонический раствор натрия хлорида).

Если у больного имеется бронхоспазм и накопление густой мокроты в дыхательных путях, применяют порошок, содержащий равные количества (по 0,05 г) эфедрина, эуфиллина и димедрола. Его растворяют в 3—5 мл 4% раствора соды и добавляют 10—15 мг хемопсина или 2,5 мг трипсина или хемотрипсина. Ингаляция длится 10—15 мин, после чего производят повторную аспирацию слизи. Рекомендуют аэрозоль с протеолитическими ферментами не чаще 1—2 раз в сутки. Более частое применение ферментов может быть причиной метаплазии и гибели мерцательного эпителия слизистой дыхательных путей, вызывать осиплость голоса и болевые ощущения в горле, способствовать кровоточивости слизистой оболочки носа и десен.

Подобные изменения наблюдаются и в тех случаях, когда сеансы аэрозольной ингаляции длятся свыше 15 мин.

Проводят ингаляцию в два этапа: сначала подготавливают слизистую оболочку путем щелочных ингаляций, а затем назначают ингаляцию ферментных препаратов.

Ингаляции лучше проводить при помощи ультразвуковых распылителей аэрозолей из расчета 0,5 мл/мин. Образующиеся в ультразвуковом распылителе мелкие частицы раствора могут проникнуть вплоть до альвеол. Используют и простые ингаляторы (в частности, устройство, прилагаемое к аппарату ДКП-1).

3. Для удаления очень густой мокроты из трахеи и бронхов можно воспользоваться бронхоскопом. В тяжелых случаях проходимость дыхательных путей восстанавливают при помощи интубации. В старшем детском возрасте по показаниям делают пункцию трахеи и бронхов и вводят через иглу тонкий катетер. С его помощью вводят жидкие лекарственные средства, увлажняющие дыхательные пути и разжижающие густую мокроту.

4. Улучшить дренажную функцию дыхательных путей, облегчить отхаркивание слизи можно при помощи перемены положения тела ребенка в кровати, сдавливания и осторожного поколачивания в момент выдоха.

17. Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.

Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДЫ, требующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39—40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в фудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний (см. начало данной главы) необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

15. ипертонический криз – состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.). Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertensive-crisis