4 курс / Акушерство и гинекология / Регуляция_родовой_деятельности_Подтетенев_А_Д_,_Братчикова_Т_В_
.pdfМинистерство образования РФ Российский университет дружбы народов
Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана, г. Москва
А.Д. Подтетенев, Т.В. Братчикова, Г.А. Котайш .
РЕГУЛЯЦИЯ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Учебно-методическое пособие
Под редакцией профессора В.Е. Радзинского
Москва Издательство Российского университета дружбы народов
2004
УДК 618.414.7 |
Утверждено |
ББК 57.161 |
РИС Ученого совета |
П44 |
Российского университета |
|
дружбы народов |
Р е ц е н з е н т ы :
доктор медицинских наук, профессор Л. Е. Мурашко, доктор медицинских наук Н.Д. Гаспарян
Подтетенев А.Д., Братчикова Т.В., Котайш Г.А.
П44 Регуляция родовой деятельности: Учеб.-метод, посо бие / Под ред. В.Е. Радзинского. - M.: Изд-во РУДН, 2004.-54 с : ил.
ISBN 5-209-01577-7
В пособии содержатся сведения об этиологии, патогенезе, клини ке, прогнозировании и лечении аномалий родовой деятельности. Показа но значение своевременного рационального формирования групп риска по развитию в родах аномалий родовой деятельности. Рассмотрены принципы профилактики и лечения патологического прелиминарного периода, слабости и дискоординации родовой деятельности с учетом со временных научных данных о патогенезе гипо- и гипертонической дис функции матки. Подробно изложены рациональные подходы при ведении родов, осложненных бурной, слабой и дискоординированной родовой деятельностью. Важное значение придается ведению партограмм для контроля за динамикой родовой деятельности.
Для студентов медицинских вузов, клинических ординаторов, вра чей акушеров-гинекологов, неонатологов, анестезиологов.
ISBN 5-209-01577-7 |
ББК 57.161 |
©Издательство Российского университета дружбы народов, 2004
©А.Д. Подтетенев, Т.В. Братчикова, Г.А. Котайш, 2004
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АРД - аномалии родовой деятельности ДРД - дискоординация родовой деятельности ГМК - гладкомышечная клетка
111111 - патологический прелиминарный период СДМ - сократительная деятельность матки СРД - слабость родовой деятельности ЭА - эпидуральная анестезия
ПРЕДИСЛОВИЕ
Сократительная деятельность матки (СДМ) находится на стыке большинства акушерских проблем: недонашивания и пере нашивания беременности, гипотонических маточных кровотече ний, материнского и детского травматизма, септических послеро довых заболеваний, а в целом - материнской и перинатальной за болеваемости и смертности. Аномалии родовой деятельности (АРД) остаются одной из наиболее актуальных и широко изучае мых областей акушерства.
Несмотря на многочисленные попытки поиска эффективных методов лечения, предпринимаемых акушерами всего мира, АРД являются одной из основных причин, по которым производится оперативное родоразрешение [18]. Среди всех показаний к кесареву сечению АРД составляют 12,0-26,8% [1, 13]. По данным ВОЗ (2001), увеличение числа оперативных родов более 10-12% не приводит к снижению перинатальной заболеваемости и смертности.
Сложившаяся ситуация, вероятно, обусловлена отсутстви ем ясных представлений о механизмах СДМ, сложностью и малоизученностью патогенеза данного осложнения родов, отсутствием единого взгляда на возможность его прогнозирования. Вместе с тем в последние годы отмечен некоторый прогресс в понимании механизмов физиологической и патологической СДМ, предлага ются новые подходы к лечению с учетом сложного, многофактор ного характера патогенеза АРД.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
ОСОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОМЕТРИЯ В РОДАХ
Внастоящее время не вызывает сомнения, что для разра ботки наиболее эффективных методов профилактики и терапии АРД требуются фундаментальные знания о механизме сокращения миометрия на молекулярном и клеточном уровнях, а также пони мание процессов, приводящих к структурным изменениям в шейке матки в ходе родового акта.
4
Физиологическая родовая деятельность не может сущест вовать без слаженной работы миллиардов гладкомышечных кле ток (ГМК) различных отделов матки и нормальной сократитель ной активности каждой клетки. Любой диссонанс в этом процессе будет приводить к нарушению сократительной активности органа в целом, что клинически будет проявляться в возникновении пато логических схваток.
Попытки изучить функциональную анатомию матки в про цессе родов впервые были предприняты в середине XIX века, ко гда была разработана технология распила замороженных трупов рожениц, а световая микроскопия достигла высокого уровня раз вития. В 50-80-е гг. X X века появились такие догмы, как веретеновидная форма утеромиоцита, трехслойная структура матки, води тель ритма, тройной нисходящий градиент, доминанта дна, гипер тонус нижнего сегмента и т.д. Современный уровень развития фи зиологии, анатомии, биохимии и использование электронной мик роскопии кардинальным образом изменили представления о функ циональной анатомии миометрия в процессе родов. Однако кон серватизм акушеров настолько стоек и силен, что до сих пор в учебных пособиях X X I века можно встретить иллюстрации, ско пированные с рисунков столетней давности (рис. 1).
Рис. 1. Схема изображения мышечного сплетения матки (Н. Bayer, 1885)
В то же время в последние годы в мировой науке пред ставлены новые концептуальные воззрения на инициацию и меха низмы развития СДМ. Суть современной концепции контрактиль-
5
ности матки заключается в следующем. В митохондриях утеромиоцитов за несколько дней до развития родовой деятельности над Р-окислением жирных кислот и анаэробным гликолизом начинает преобладать более эффективный процесс производства АТФ - окислительное фосфорилирование (цикл Кребса). При участии фермента адениннуклеотидтранслоказы АТФ поступает в цито плазму клетки, где он необходим для активного предродового син теза сократительного аппарата ГМК. В состав сократительного аппарата входят десятки сократительных белков, из которых наи более изучены и широко известны актин и миозин. Непосредст венно перед родами сократительный аппарат клетки увеличивает ся в несколько раз и заполняет практически все внутриклеточное пространство, что при электронной микроскопии придает утеромиоциту «темный» вид. Такая ГМК готова к продуктивному со кращению, а увеличенное производство АТФ обеспечивает адек ватную работу Са2 + -АТФ-азы саркоплазматического ретикулума, Ка7К+ -АТФ-азы сарколеммы, аденозиннуклеотидтранслоказы (АТФ-насос), благодаря которым происходит транспорт ионов в процессе сокращения. Во время родовой схватки миллиарды ГМК различных отделов матки, связанные высокопроницаемыми меж клеточными контактами и десмосомами, вовлекаются в процесс сокращения одновременно, формируя в полости матки вектор си лы, направленный на преодоление «шеечного замка». Благодаря этому происходят структурные изменения в шейке матки в про цессе родов. Кроме того, существует мнение, что раскрытие ма точного зева происходит за счет депонирования крови в шейке матки, структура которой в родах представляет пещеристое тело.
Как видно из представленных данных, в современной кон цепции нет места вышеуказанным стереотипам, отсутствуют под твержденные данные о ведущей роли относительной гиперэстрогении или повышенной чувствительности эстрогеновых рецепто ров, о «водителях ритма» и их взаимосвязи с сократительными белками миометрия. Незыблемыми остаются понятия о роли энер гетического обмена утеромиоцитов в процессе родов.
Таким образом, именно адекватная функция и структура ГМК, ее возбуждение и передача последнего другим клеткам мио метрия подвергаются сейчас наиболее глубокому изучению с це лью разработки способов воздействия на эти процессы для эффек тивного лечения аномалий СДМ.
6
При физиологической родовой деятельности в составе гладкомышечного пучка преобладают «темные» (80%) миоциты над «светлыми» (20%), при слабой родовой деятельности - «свет лые» (от 65 до 80%) над «темными». В случае ДРД ультраструк турный анализ выявил диссонанс между количеством «светлых» и «темных» клеток различных пучков в пределах одного мышечного волокна: число «светлых» гладкомышечных клеток в пучках варь ировало от 37 до 85% на случай.
Различные соотношения активных «темных» и пассивных «светлых» утеромиоцитов в составе одного гладкомышечного пучка приводят к нарушению тяговой силы гладкомышечного во локна. При этом в случае ДРД часть силы сокращения пучка, в ко тором преобладают «темные» клетки, расходуется на механиче скую деформацию (сокращение) соседнего пучка, в котором больше «светлых» клеток. В такой ситуации нарушается тяговая сила отдельных гладкомышечных волокон. На органном уровне это приводит к извращенным сокращениям отдельных отделов матки, в которых отсутствует гармоничная работа мышечных во локон. В случае СРД во всех гладкомышечных пучках и волокнах преобладают «светлые» утеромиоциты, что снижает силу сокра щений матки в целом без локального гипертонуса отдельных уча стков или с клинически незначимым локальным гипертонусом (пока «светлые» клетки превышают «темные»).
Однако процессы трансформации «светлых» миоцитов в «темные» (при ятрогенной гиперстимуляции) могут приводить к переходу гипотонической дисфункции в гипертоническую, и на оборот, что довольно часто можно наблюдать в клинической прак тике при ведении рожениц с АРД.
«Светлые» и «темные» миоциты одного гладкомышечного пучка контактируют между собой при помощи десмосом (проч ный механический контакт) (рис. 4). Встречаются контакты непо средственно между «светлыми», «темными», а также между «свет лыми» и «темными» клетками. Кроме того, имеют место простые контакты (простые примыкания) между миоцитами, которым от части способствуют многочисленные выросты сарколеммы глад комышечных клеток (рис. 5). Высокопроницаемые межклеточные щелевые контакты (нексусы), объединяющие цитоплазму соседних клеток, обнаружены в единичных случаях, что полностью исклю чает их влияние на силу и продолжительность мышечного сокра щения. Щелевые контакты образованы белками коннексинами -
9
