4 курс / Акушерство и гинекология / Регуляция_родовой_деятельности_Подтетенев_А_Д_,_Братчикова_Т_В_
.pdfЧто касается роли вегетативной нервной системы в регуля ции СДМ в процессе родового акта, то в настоящее время она представляется достаточно спорной.
Вегетативная иннервация матки имеет следующие особен
ности:
1. Двойная - симпатическая и парасимпатическая (напри мер, сосуды скелетных мышц, кожи, потовые железы, зрачок име ют только симпатическую иннервацию).
Симпатическая иннервация: центральный отдел включает центры коры больших полушарий, гипоталамуса, ствола спинного мозга, далее следует периферический отдел (симпатические во локна «переключаются» в узлах 1-го порядка (ganglia paravertebralia, которые формируют truncus sympaticus) и 2-го порядка (gan glia prevertebralia). Затем постганглионарные волокна образуют нижнее подчревное сплетение, нервные волокна которого входят в толщу маточной стенки вместе с кровеносными сосудами. В теле матки крупные нервные волокна пронизывают все мышечные слои, ветвятся по ходу и далее следуют параллельно мышечным пучкам.
Парасимпатическая иннервация: «переключение» пара симпатических нервных волокон происходит непосредственно в узлах 3-го порядка (ganglia terminalia) - это около- и внутриорганные узлы.
2. «Переключение» в вегетативных ганглиях происходит таким образом, что одно преганглионарное волокно контактирует с несколькими постганглионарными, а те в свою очередь - каж дое - с группой мышечных клеток. Этим достигается высокая ско рость распространения возбуждения по миометрию и высокая сте пень координации сокращения. Однако для регуляции СДМ в ро дах данная морфологическая особенность, возможно, не имеет значения (см. ниже).
3. В процессе беременности с увеличением срока выра женность адренергической иннервации матки снижается за счет уменьшения как количества симпатических нервных волокон, так и выработки катехоламинов. Это интересное явление издавна при влекает внимание исследователей и трактуется как физиологиче ская десимпатизация, вероятно, необходимая для обеспечения покоя органу в последние сроки беременности [14]. Однако на фо не общей десимпатизации в матке сохраняются очаги местной, может быть автономной, регуляции. Особенно большое количест-
11
во адренергических элементов располагается в шейке матки. Нель зя исключить предположение, что этот механизм принимает уча стие лишь в «созревании» шейки матки перед родами.
Особенностью нервной системы миометрия в период ро дов, по нашим данным, является отсутствие в нижнем сегменте матки мионевральных синапсов (пейсмейкерные миоциты). Из этого следует, что нервные импульсы от эффекторных волокон не принимают участие в процессах мышечного сокращения нижнего сегмента матки, а гипертонус этого отдела, описанный при ДРД, не может существовать изолированно без гипертонуса других ана логично иннервируемых отделов матки. Последнее обстоятельство исключает саму возможность существования водителя ритма и тем более его инверсию в нижний сегмент матки, что полностью опро вергает результаты работ Alvarez et Caldeyro-Barcia, опубликован ных еще в 50-е гг. X X века, но до сих пор широко цитируемых оте чественными акушерами.
4. Доминирующий тип адренореактивности во время бере менности - р, что облегчает ее вынашивание, а в родах - а, что способствует развитию физиологической родовой деятельности. В этой связи чрезвычайно важным является учение о р-адрено- рецепторном ингибиторном механизме (р-АРИМ) [12]. Допус кается положение о существовании в организме эндогенного ве щества неизвестной природы, повышающего р-адренореактив- ность (то есть способность рецепторов взаимодействовать с катехоламинами), названное эндогенным сенсибилизатором р-адрено- рецепторов (ЭСБАР). ЭСБАР - важнейший компонент р-АРИМ, действие его не является ткане- и органоспецифичным. Возможно, это автономный регулятор адренореактивности для каждой ткани, отличный по своей природе от катехоламинов (есть предположе ние, что это одна из аминокислот - гистидин, триптофан или тиро зин). Роль ЭСБАР заключается в модуляции р-адренореактивности миометрия без влияния на количество р-адренорецепторов. При физиологических родах сила р-АРИМ постепенно уменьшается (иначе невозможно возникновение и прогрессирование родовой деятельности).
Говоря об энергетическом обмене в процессе беременности и родов, отметим, что утеромиоцит, как и другие гладкие мышцы, характеризуется низким первичным (предгравидарным) содержа нием макроэргических соединений. О низком уровне процессов дыхания свидетельствуют также слабая активность сукцинатде-
12
гидрогеназной системы, небольшое количество митохондрий, их малые размеры, сморщенная форма, расположение практически только в околоядерной области цитоплазмы [2].
По мере увеличения срока гестации утеромиоциты претер певают ряд изменений, направленных на обеспечение высокого уровня сократительной активности в родах и соответственно - достаточного производства АТФ. Данные изменения включают:
-гипертрофию и гиперплазию утеромиоцитов;
-гипертрофию и гиперплазию некоторых органоидов (мем бран саркоплазматического ретикулума, крист митохондрий);
-увеличение количества полирибосом;
-продольную ориентацию фибриллярных белков;
-увеличение активности дыхательных ферментов;
-накопление в клеточных депо ионов Ca 2 + .
К моменту родов происходит значительное возрастание ин тенсивности окислительных процессов, обеспечивающихся почти полностью за счет цикла Кребса. Таким образом, приоритетным становится окислительное фосфорилирование глюкозы по сравне нию с анаэробным гликолизом до беременности. Именно окисли тельное фосфорилирование, являясь более кислородосберегающим, чем р-окисление жирных кислот (на 12%), и более эффек тивным, чем анаэробный гликолиз, в специфических условиях ро дового акта стало в процессе филогенеза основным видом энергетического обмена утеромиоцитов [5].
Даже в неутомленном миометрии (физиологические роды) происходит некоторое снижение интенсивности окислительных процессов по сравнению с I и II триместрами беременности, по вышается уровень гликолитических процессов до 24-30%, возмо жен ацидоз. Вероятно, это обусловлено уменьшением кровотока в сосудах маточно-плацентарной области во время систолы схватки (данные допплерометрии). То есть утеромиоциты и в условиях физиологической СДМ оказываются в состоянии дефицита макро эргов при снижении потребления кислорода. При АРД нарушения энергетического обмена утеромиоцитов столь значительны, что снижение синтеза АТФ рассматривается как одно из ведущих звеньев патогенеза СРД и ДРД.
13
КЛАССИФИКАЦИЯ АНОМАЛИЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Попытки разработать классификацию АРД, основанную на клинической картине и учитывающую патофизиологические осо бенности аномальной СДМ (что позволило бы проводить четкую диагностику и дифференцирование данных осложнений родового акта), осуществлялись в течение последних пятидесяти лет неод нократно, однако они не принесли ожидаемых результатов.
Ниже приведем наиболее распространенные классифика ции аномалий СДМ.
Alvarez H., Caldeyro-Barcia R. (1954) выделяют:
I. Количественные аномалии, при которых имеется нор мальная координация всех отделов матки с «тройным нисходящим градиентом», но нарушаются интенсивность и частота сокраще ний: а) гиперактивность матки (сила схватки более 50 мм рт.ст., частота схваток более 5 за 10 мин.); б) гипоактивность матки (сила схватки менее 30 мм рт.ст., частота схваток менее 2 за 10 мин.).
П. Качественные аномалии: а) инверсии градиентов - об щая, захватывающая все три признака нормального сокращения (интенсивность, продолжительность и расслабление), и частичная, поражающая одно из трех составных частей «тройного нисходя щего градиента»; б) маточная некоординированность, при которой волна сокращения распространяется не по всей матке, а остается локализованной; в) гипертония маточных сокращений.
III. Шеечная дистоция: а) пассивная форма, обусловленная выраженной органической патологией; б) активная форма с инвер сией градиентов схватки чаще в области внутреннего зева.
В основу большинства современных западных классифи каций положена классификация Н. Yung (1974), которая объединя ет все формы АРД одним понятием - дистоция, включающая сле дующие расстройства: I. Слабость сокращений. П. Гиперактивная родовая деятельность (тахисистолия в сочетании с гипертонусом). III. Гипертоническая родовая деятельность, возникающая за счет: а) пассивного растяжения матки; б) эссенциального гипертонуса; в) тахисистолии (интервал между пиками схваток не более 2 мин.).
Таким образом, в зарубежной литературе вообще отсутст вует четкая градация АРД, которые даже не выделены в отдельное понятие, а рассматриваются в рамках более широкого термина «dystocia» (буквально - «трудное рождение», под которым подра-
14
зумеваются любые трудности, замедляющие или останавливаю щие прогрессирование родового акта при родах per vias naturales).
Согласно международной классификации ВОЗ (1998), раз личают следующие нарушения родовых сил:
-первичная СРД (отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки, первичная гипотоническая дисфункция матки);
-вторичная СРД (прекращение схваток в активной фазе родов, вторичная гипотоническая дисфункция матки);
-другие виды СРД (атония матки, беспорядочные схватки, гипотоническая дисфункция матки без других указаний, нерегу
лярные схватки, слабые схватки, СРД без других указаний);
-стремительные роды;
-гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки (контракционное кольцо, дистоция, дискоординированная родовая деятельность, сокращение матки в виде пе сочных часов, гипертоническая дисфункция матки, некоординиро ванная деятельность матки, тетанические сокращения, дистоция матки без других указаний);
-другие нарушения родовой деятельности;
-нарушения родовой деятельности неуточнениые.
В настоящее время в России наиболее широко использует ся классификация Л.С. Персианинова и Е.А. Чернухи (1979):
I. СРД (гипоактивность или инертность матки): а) первич ная; б) вторичная; в) слабость потуг.
II. Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактив ность матки).
HL Дискоординированная родовая деятельность: а) дискоординация; б) гипертонус нижнего сегмента (обратный градиент); в) судорожные схватки (тетания матки); г) дистоция шейки.
В настоящем пособии, для удобства использования в кли нической практике (принципиально различные подходы к лече нию), рассмотрены:
патологический прелиминарный период; первичная и вторичная слабость родовой деятельно сти; чрезмерно сильная (бурная) родовая деятельность;
дискоординированная родовая деятельность.
Подводя итог представленным классификациям, отметим, что все они основаны на нарушении правила «тройного нисходя щего градиента», которое, как нами было указано выше, с позиции
15
современных представлений о сокращении матки в родах не мо жет считаться правомочным. Только в классификациях Н. Alvarez, R. Caldeyro-Barcia (1954) и Л.С. Персианинова, Е.А. Чернухи (1979) предпринята попытка связать прогресс родов с состоянием родовых путей (то есть структурными изменениями в шейке мат ки, раскрытием маточного зева), но и она основана на правиле «тройного нисходящего градиента».
Таким образом, существующая в настоящее время размы тость понятия «аномалии родовой деятельности», отсутствие еди ной классификации чрезвычайно затрудняют прогнозирование, выявление и лечение данной патологии в клинической практике.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНОМАЛИЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Частота встречаемости АРД, по данным литературы, чрез вычайно разнится - от 9 до 33% родов, а у первородящих - до 60% [3, 7, 8,11]. Это обусловлено, по-видимому, отсутствием четких критериев диагностики АРД, разнообразием клинических прояв лений, отсутствием четкой клинико-патофизиологической класси фикации, а также размытостью, множественностью трактовок данного понятия.
Какая же из форм АРД наиболее распространена? По мне нию И.С. Сидоровой (2000) и СВ . Раушкиной (2002), это - ДРД, которая встречается чаще, чем СРД, но реже диагностируется: в 10-30% родов, преимущественно у первородящих. По мнению Е.А. Чернухи (1999), СРД осложняет 5% родов, а дискоординиро ванная СДМ в 2-3 раза реже. Еще реже встречается бурная родовая деятельность, развиваясь в 0,8 - 14,0% родов [11, 13].
Выявить наиболее часто встречающуюся форму АРД по данным зарубежной литературы не представляется возможным (из-за отсутствия классификационного деления); «dystocia» на блюдается в 8-30% родов [18].
По нашим данным, основанным на анализе 13 662 исто рий родов в крупных клинических родовспомогательных учреж дениях г. Москвы в 2000-2003 гг., СРД формируется у 5,6% роже ниц, ДРД - у 1,7%, бурная родовая деятельность - у 2,1% роже ниц.
16
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АНОМАЛИЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Причины, приводящие к развитию АРД, изучались со вре мен Древнего Египта, однако и в настоящее время данная пробле ма остается практически нерешенной. Можно выделить следую щие группы факторов, провоцирующих развитие АРД:
1. К факторам, препятствующим родам через естествен ные родовые пути, относятся клинически и анатомически узкий таз, аномалии положения и предлежания плода, рубцовые измене ния шейки матки.
Известно, что в процессе беременности происходят суще ственные изменения в структуре сосудистого звена, мышечной ткани и коллагеновых волокон шейки матки, в результате которых к моменту родов за счет увеличения количества сосудов содержа ние мышечной ткани возрастает более чем в два раза, параллельно с этим процессом происходит деструкция коллагена [19]. Отсут ствие описанных выше структурных изменений перед родами у 15-20% женщин позволило ряду исследователей включить их в группу риска по развитию АРД [16, 17].
Этих же позиций придерживаются и авторы гемодинамической теории физиологической и патологической родовой дея тельности Г.А. Савицкий, А.Г. Савицкий (2003), суть которой за ключается в том, что структурные изменения в шейке матки и рас крытие маточного зева происходят за счет феномена силового (в схватку) депонирования крови в венах нижнего сегмента и шейки матки. При этом главенствующая роль в патогенезе аномалий СДМ отводится «зрелости» шейки матки, то есть податливости ее тканей как основного регулятора деятельности механизма конвер тации энергии схватки в работу по раскрытию маточного зева. При «незрелой» шейке матки с высоким модулем растяжения практи чески не наблюдается феномена силового депонирования крови.
2. Нарушение нормальной анатомии матки может вклю чать в себя рубцы на матке, опухоли, пороки развития, инфанти лизм, чрезмерное перерастяжение матки (многоплодие, многоводие).
Однако следует указать, что, по мнению ряда авторов, в 80¬ 90% случаев АРД развиваются у практически здоровых женщин без видимых причин [4, 6]. Вероятно, в данных ситуациях играют роль более тонкие механизмы регуляции. Предстоит выяснить генетиче-
17
скую детерминированность состояния не только ГМК, но и соеди нительной ткани, а особенно - экстрацеллюлярного матрикса.
3.Сторонники воспалительного поражения миометрия
указывают, что у рожениц с АРД в анамнезе чаще встречались воспалительные заболевания женских половых органов. Кроме того, описаны такие морфологические изменения миометрия, как замещение мышечной ткани соединительной с потерей иннерва ции отдельных участков.
При АРД в структуре миоцитов матки описаны изменения, доминирующими среди них являются признаки дезорганизации, преимущественно в миофиламентах и митохондриях, на фоне ко торых обнаруживаются нарушения активности ферментов окисли тельного фосфорилирования и содержания нуклеиновых кислот. В результате дегенеративных изменений происходит нарушение структуры и ионотранспортной функции клеточных мембран (В.В. Абрамченко, 2001: мембранная концепция патогенеза анома лий родовой деятельности). О соотношении «светлых» и «темных» утеромиоцитов при АРД см. выше.
4.Нарушение гормональной регуляции как первопричину патологии СДМ рассматривали многие акушеры-гинекологи и эн докринологи, выдвигая на первое место нарушение соотношения прогестерон/эстрогены, снижение выработки прогестерона. Одна ко данная точка зрения имеет много противников в силу трех об стоятельств.
Во-первых, если и существуют гормональные нарушения, провоцирующие развитие АРД, то их следует искать в системе фетального стероидогенеза. Во-вторых, обнаруженные гормональные сдвиги вторичны, то есть являются лишь следствием начала родо вого акта. В-третьих, ключевую роль в развитии АРД отводят не самим гормонам, а нарушению рецепции; более того, отмечается чрезвычайно низкая чувствительность тканей шейки матки и к эс трогенам, и к прогестерону.
5.Патология иммунного статуса неоднократно обсужда лась как одна из возможных причин АРД. Некоторые авторы заяв ляли об обнаружении антител к коннексинам (структурные белки щелевых контактов).
6.Нарушение энергетического обмена утеромиоцитов.
Если рассматривать АРД с позиции теории утомления мышц (дли
тельные, интенсивные, непродуктивные схватки, часто затяжной характер родов), то выявляемые при данной патологии нарушения 18
энергетического обмена в утеромиоцитах представляются законо мерными.
Так, при СРД наблюдается сдвиг метаболизма в сторону замещения эффективных в энергетическом отношении окисли тельных процессов малоэффективными анаэробными гликолитическими, то есть происходит декомпенсация энергетического об мена в миометрии, что ведет к накоплению недоокисленных про дуктов метаболизма глюкозы - лактата и пирувата, разобщению процессов окисления и фосфорилирования и еще более усугубляет утомление мышцы матки. Отсутствие достаточного поступления кислорода в результате нарушения маточно-плацентарного крово тока при АРД (особенно при ДРД, когда сокращения матки носят более интенсивный характер, чем при СРД, и наблюдается базальный гипертонус миометрия) также способствует прогрессированию процессов декомпенсации энергетического обмена в миомет рии. Какое из перечисленных выше звеньев патогенеза АРД явля ется первичным, основополагающим - в настоящее время сказать трудно. Несомненно, совокупность данных патологических про цессов приводит к формированию своего рода «порочного» круга (рис.6).
Поэтому, учитывая данные патофизиологические аспекты АРД, при лечении этого осложнения родов необходимо особое внимание уделять восстановлению процессов аэробного окисления глюкозы, синтеза АТФ.
Согласно мембранной концепции патогенеза АРД, на блюдающееся уже перед родами, осложненными СРД, снижение уровня цАМФ, дыхательных ферментов, ферментов антиоксидантной системы ведет к тому, что утеромиоцит оказывается не
способным поддерживать в |
цитоплазме необходимый |
уровень |
|
Ca2 + , |
Na+ , K + и обеспечивать |
восполнение энергетических затрат |
|
при |
сокращении [2]. Развивающийся энергетический |
дефицит |
|
становится ведущим в патогенезе АРД. То есть нарушение энерге тического обмена в миометрии перед родами приводит к развитию АРД, а не патологическая СДМ в родах провоцирует снижение синтеза макроэргических соединений.
19
20