4 курс / Акушерство и гинекология / Журавлева_Е_В_Патогенетическая_профилактика_повторных_преэклампсий

пациенток15,2%,повышениеуровня

PAI-1 в 53%случаев.Повышенной

геморрагическойнаклонностинебыловыявленониуоднойпациентки.У5

пациенток,ванамнезекотобылирыхомбозывпослер, одовомиоде

уровниданныхмаркеровбылисравнительн

овыше,связичемдозыНМГ

назначалисьболеевысокие.Причданнойтерапиимк

III триместру

уровнимаркеровпациентокпроспективнойгруппыбылисопоставимы

таковымиупациентконтргруппы.Рассмотримкльнойэтудинамику

примереД

-димерарис(

унокатак7),жеагрегационнойактивности

Рисунок7:Динамикауровня

-димерапосленазначНМГ(10ден) ияь

1,5

Проспективная группа

1

Контрольная группа

0,5

0

уровень Д-димера до

уровень Д-димера после

терапии(мкг/мл)

назначения НМГ

70

60

50

40

Ристомицин

30

АДФ

20

Адреналин

10

Адреналин

0

До

АДФ

назначения

Через 10

Ристомицин

терапии

дней после

начала

ТакжепосленазначенияНМГотмечалснижениеурАФАосьвней

-

кофакторов,уровнейантителпротромбину,аннексину

V,бета -2GP-1

(рисунок8)Такова.былдинамикаотнгомоцшен. истеина

РисунокДинамика9:снижеуровняАФАия

-кофакторовупациенток

проспективнойгруппынафонетерапии

18

16

14

12

До начала терапии

10

8

На 10 день от начала

6

4

терапии

2

Помимомониторингалабораторныхданных,пациенткампроспективной

группыпроводилсяконтрольэффективтерапииклиностиико

-

функционаметодами.Например, оценкильнымиясостоянияматочно

-

плацентарниплодового

-плацентарногокровотоканасроке30

-32, 34-36и

38недельпроводилосьУЗИдопплерометрией.

Показатель

Проспективнаягруппа

Контрольная

Подгруппа

Подгруппа

Всего,

группа(

n=50)

Ia, n=35

IIa, n=31

n=66

Нарушениематочно

- 1 (2,9%)

4

(13%)

5

(7,6%)

1

(2%)

плацентарного

кровотока IA

СЗВРП

2 (5,7%)

5

(16,1%)

7

(10,6%)

2

(4%)

Гестоз, n

(%)

1 (2,9%)

6

(16,1%)

7

(10,6%)

5

(10%)

-легкий

1 (2,9%)

4

(13%)

5

(7,6%)

5

(10%)

-среднийтяжести

0

2

(6,5%)

2

(3%)

0

ПЭ

0

2

(6,5%)

2

(3%)

0

-легкойстепени

0

2

(6,5%)

2

(3%)

0

тяжести

- среднейстепени

0

0

0

0

тяжести

- тяжелойстепени

0

0

0

0

Угрозапрерывания

1 (2,9%)

5

(16,1%)

6

(9,1%)

5 (10%)

беременности, n

(%)

Досрочное

0

2

(6,5%)

2

(3%)

0

родоразрешение,

n

(%)

Кесечар, ениево

35 (100%)

31 (100%)

66 (100%)

12 (24%)

n(%)

Экстренноекесарево

0

0

0

0

сечение,всвязи

критическим

состоянием

матери/плода,

n (%)

Врезультатетечениисходыбеременностейупациедангруппытокой

быследующимитаблица( 16):СЗВРПнаблюдалосьупациенток7 из

гр,уп2ациентокпыизподгруппы

Iаи 5

– IIa

подгруппы.Угроза

прерыбеременносвпроспектаниягруппепацивентоой

кбылау 6

(9,1%):и 6 вподгруппах1(16,1%)(2,9%)

Ia и IIa,соответственно.

Досрочногородоразрешенияв

Ia подгрнебылониуоднойппепациентки,в

подгруппе IIа – у2 в(6,5%),контрольгруппетакженебылониуодной

пациентки.ЭкстренногоКесар

евасечнпроизводилосьенияниуодной

пациентки:нипроспективнойгруппы,нигруппыконтроля.Чтожекасается

гестоза: легкойстепенимеупациентоклсто

Ia, IIa иконтрольной

групп- 1 (2,9%),и5 соответственно(10%),6 .Распределение(16,1%)

данных

погесреднейтозустепенитяжести: 0,соответственно2(6,5%),.ПЭ 0,

среднейитяжелойстепенудалосьпрей,т кактвратитьгдаПЭлегкой

степениместолищьлаупациенток2

IIa группы,нив

Ia подгруппе,нив

контрольнойгруппеслучаевПЭбыло.

Такимобразом,мывид,чточислоакушерскихмсложнений

значительновышеподгруппепациенток,наблюдениекоторыхначалось

ужевп беременностириод,анефертц как(клавльногоподгруппе

Ia).

Всепациенткибылиразрешеныпутемоперациикесареч.В вания

контрольнойгруппелишь12былиразрешены(24%)путемоперации

Кесеченияар,вбольшинстпорядкевасвоемплано:извом

-заналичия

миопиивысокойстепени,рубцанаматкеослеперациик

есаревасечения,

тазовогопредл. одаежания

Родилосьживых66детей,среднеймассой3250

±250г,ро

ст51±2см,

оценкапошкалеАпга

р 75% -

8-9баллови 25%

- 7-8баллов.Ранний

неонатальныйпериодпроходилбезособенностей.

Чтокасдаетсяльнейшегонабл

юдениятерпапцииенток

проспективнойгруппы:

какужеговорилвыше,засуткидоперациись

препаратыНМГотменялись,возобновляятерапиючерезчасов8после

операции.ПричемдозыНМГварьирзависимостиналичиявали

тромботичанамнезапациенского

ток:приотягощеанампациенткиезеном

получалипрепаратывдозе0,6

-0,9млпринеотягощенном

- 0,3мл.Через

меосяцущпенареходствлялсяварфарин,продолжительностьтерапии

составляламесяц6 цел( показателиевМНОые2,0

-3,0).

Изприведеданныхстановитсяочевиднымных,чтораннееначало

тераНМГупациентокиипроспегруппыпозволтивнойдост логнуть

перисходовнатальных

татистическисравнимтаковконтрольнойыхми

гру.Увсехпациеестокпе мелон сложтечбеременностиниеенное

иблагопрперисхнатальнятные.Такимодыбразом,можновы,чтовести

дляоптимизацииведенияследующбеременностивозможностий

своевременногоначалаадекватнойпрофидтерапии,всемктической

пациесПЭв намнезенеобхткампроводисследованиедимотьстемы

гемостазаналичиегенетическихприобфоретенныхомбофилий.

Таблица17:Пер натальсходыупациентокпроспеые тивно

йгруппыи

контрольнойгруппы

Показатель

Проспективнаягруппа

Контрольная

Подгруппа

Подгруппа

Всего,

группа(

n=50)

Ia, n=35

IIa, n=31

n=66

Антенатальная

0

0

0

0

гибельплода,

n (%)

Рождениеивого

35 (100%)

31

(100%)

66 (100%)

50

(100%)

ребенка, n, (%)

Массапрождении

3250(±250)

3250(±250)

3250(±250)

3350(±505,5)

(г),среднее

±СО

8-9баллов

29 (83%)

20

(65,5%)

49(75%)

38

(76%)

7-8баллов

6 (17%)

11

(34,5%)

17(25%)

12

(24%)

6именеебаллов

0

0

0

0

Необходимостьв

0

0

0

0

Долгиегодыученыеспоэтбриилипатогенезеологиитакого

значимогоосложнениябеременностикакПЭ.

Преэклампсия –

синдром,

котпболеерыйчтиполувимефенкатотипическоепределение,

принянаоснтоиливаниииногое

конса, наосновенсусапонимания

патогенеза. Преэклампсия

осложняеттечение2

-8%беременностейи

остаетсяоднойизведущих

причматеринскойперинатальной

заболеваемисмертности

,поэтомуактудапроблемыльннойость

можетстатьсявтени.

В

XX векебылиоткрытыразличнформые

генетическформыомбАФС,которыейфилииусовершенствовали

предсоролитромбавлениесостоянийфилическихэтиопатогенезе

данногоосложнениябеременности.

Внастоящеевремятромбофилия

–

понятие,подразумевающ

ее

повышеннаклотромбообразованиюностьую.Тро гограннафилия

каксточзренклиничесеепроявлений,таиееформк.ихОнаможет

бытьгенетическиобусловлдеф( естцитеантикоагулянтовннойсвенных,

включаядефицитантитпIII,ромбинатеина

С,протеинамутацияS, FV

Leiden, протромбина G20210Аит.д.),втомчислеультигенной,

приобретеннойантифосфолипидный( синдром,гипергомоцистеинемия,

ятрогеннаяипр.),такжекомбинированной

– сочгетаннетически

приобретэндогэкзогенненной

ойфотрмыомбофилии.

Встргенетическихчаемосприобфотрьетенныхомбофилии

впопуляциисоставляет15

-20% (Geneva, 2007. Boston, 2009. World Congress

of the International Society on Thrombosis and Haemostasis). Ещенесколько

десятилетийназад

тромбофилиявнашемпониманииврамкахвозможных

нарушенийприбеременностирассматрлишьнауровневалась

этиологическфактораразвитиямикрогосудистомомбоврусле,

и,

соответств,нарушенийматочно

-плацентарногокров, следниетока

годыста

лирассматриватьсяизучатьсянетромботическиеэффекты

тромбофилии [1,6,23,73,78] впатогенакушосложненийзеещерскихна

этапеимплантацииплодовогояйцараннююэмбрионическуюфазу

(Aharon A., Brenner B., Lanir N.и,др.

). Наш опытоказывает,что

тромбофилия являенеотсяъемлемым

этиопатогенетическимфакторомриска

развития большинства акушерскихосложнений,

вчастностиПЭ,

нередко

сочетается

другимисистемными

синдромами,

втомчисле

SIRS,

метаболическимсиндромом

,ДВС

-синдромом,

оксидативным

стрессом,

эндотелиопатией.

Тромбофилиякак

лючзвпатогенезаевноПЭ

:

(неадеква)васкуляритнаяановлсистемымать«з цияние

-плацента-

плод»

• Формированиепорочногокруганарушений

: отсюда – некурабельность

тяжелыхформПЭ

Имплантация,инвазтрофобластадальнейшеефункционирование

плацпрентыдставляютсямногоступенчатымипроцессамиэндотелиально

-

гемостазвзаисомодействгическихлоаутокринножной

-паракринной

регуляцией,которыеобъективнонарушаютсяпритромботичес

кой

тенденциивслучаегенетичдефектовсв .скихртыванияБеременность

являетсяуникальным

«тестом»

наличияскрытойтромбофилии

способствуетеефенотипическомупроявлению

[47,39].

Физиологтечберемнисопровождаетсяч скоензностиачительными

изменениямивс гемостазастеме

и,вчастноссти,воблматочно

-

плаценткровотока.Тфизиологическаярногоадаптациянеобходимадля

обесп,помемньшейч,древнияухажныхфункций:)интеграциибыстро

увеличивающегматеринскогоплодкровося

окавобластиих

«границыраздела»

- плаценты;б)эффективнконтролякровс теченийго

стороныплацприеотделнтывоврродове.ниимя

• Замещениеэндотелияспиральныхартерийнабольшомпр

отяжении

клеткамитрофобласта

• Замещениевнутреннейэластическоймембраныгладкомышечных

клетокмедииматри,содержащимксомлеткитрофобласта

ифибрин

(вначаледецидуальном

сегментеартерии,затем

– вспиральных

артерияхмиометриявначале

II триместра)

Расширениепросветасосудовувеличиваетихприспособляемостьк

повышениюкровотока,

снижаетдавартелениекровотокеиальном

межворсинчатогопространства

.

Притромбофилиижеа

даптацияматочно

-плацентарныхартерий

ограничелишьуровдецинема

дуальногосегментасосудов,чтсвязано

недостаточнойглубининвазиитрофобласта

.

Намибылопр клиниковедено

-гемостазиолобследогическоевание