- •Учебно-методическое пособие по патофизиологии для
- •I. Введение
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии роль причины в возникновении заболеваний
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань
- •10 И 11 тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика
- •I (реагиновый) тип
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий
- •V. Гипоксическая гипоксия
- •IX. Смешанные формы гипоксии
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма)
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии
- •8. Токсическая стадия гипероксии
- •9. Терминальная стадия гипероксии
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: - определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
- •Патофизиологическая задача
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
25 Тема занятия
РАЗДЕЛ Патологическая физиология органов и систем
ТЕМА Патофизиология системы крови. Нарушения системы лейкоцитов. Гемобластозы. Лейкозы. Механизмы развития
ЦЕЛЬ Знать:
а - причины и механизмы опухолевой трансформации и опухолевой прогрессии кроветворных бластных клеток
б - функциональные, цитохимические, морфологические, иммунологические и цитогенетические особенности лейкозных клеток
Уметь:
а - выявлять различия в механизмах развития опухолевой трансформации и опухолевой прогрессии при лейкозах
б - решать ситуационные задачи
Практические навыки:
a - в мазках крови определять патологические формы лейкоцитов при лейкозах
б - по гемограммам давать заключение о наличии типовых форм патологии лейкоцитарной системы
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Лейкозы относятся к типическому патологическому процессу опухолевой природы, развивающемуся в системе крови при воздействии на организм патогенных раздражителей и характеризующемуся экспрессией клеточного онкогена (регуляторного гена X). Лейкозы различают по степени нарушения дифференцировки лейкозных клеток (острый недифференцируемый, острый дифференцируемый и хронический), по поражённому кроветворному ростку (эритролейкоз, миэлолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, мегакариоцитарный лейкоз), по степени лейкемии (лейкемический, сублейкемический, алейкемический, лейкопенический). К этиологическим факторам лейкозов относятся физические (лучевая энергия, ультрафиолетовые лучи), химические (производные холестерина и триптофана, нитрозамины, ароматические углеводороды), биологические (ДНК- и РНК-онковирусы), наследственные (хромосомные нарушения, наследственные дефекты иммунитета) факторы. В развитии лейкозов выделяют два механизма: 1) внутриклеточный (механизм опухолевой трансформации) и 2) внеклеточный (механизм опухолевой прогрессии). Внутриклеточный механизм отражает превращение нормальной бластной клетки в опухолевую (лейкозную) клетку под влиянием онкогена, который находится в соматической клетке в виде регуляторного гена Х. Под влиянием физических, химических и биологических факторов происходит мутация в геноме и экспрессия гена X, стимулируется образование онкобелков, некоторые из которых являются протеинкиназой. Онкобелки угнетают процессы контактного торможения благодаря блокаде мембранных рецепторов клетки, ингибитора ростового фактора и кейлонов, активируют цГМФ, что вызывает безудержное образование лейкозных клеток. Нарушения регуляторной функции нервной, гормональной и иммунной систем обусловливают механизмы опухолевой прогрессии. Активации опухолевой прогрессии способствуют изменение функций ЦНС (психоэмоциональный стресс, неврозы). На развитие лейкозов большое влияние оказывает гормональный дисбаланс (дефицит АКТГ и глюкокортикоидов, избыток СТГ, альдостерона, эстрогенов, инсулина). Активируются процессы опухолевой прогрессии при изменении функции иммунной системы (B- и T-клеток). Снижение выработки цитотоксических иммуноглобулинов и T-киллеров при активации T-супрессоров, блокирующих иммуноглобулинов облегчает развитие опухолевой ткани (увеличение числа лейкозных клеток).
Лейкозные клетки имеют функционально-метаболические (уменьшение подвижности клеток, нарушение фагоцитоза, синтеза иммуноглобулинов, усиление процессов гликолиза), морфологические (анаплазия, метаплазия), цитохимические (высокая активность миэлопероксидазы и кислой фосфатазы при миэлолейкозе, дефицит этих ферментов при лимфолейкозе), цитогенетические (хромосомные аберрации) и иммунологические (снижение антигенности лейкозной клетки) особенности. При лейкозах нарушаются функции разных органов и систем. Интоксикация и сепсис являются тяжёлыми осложнениями лейкозов.