- •Кафедра биотехнологии
- •Тема 1 митоз и мейоз
- •1.1 Деление клеток. Митотический цикл. Митоз
- •1.2 Периоды интерфазы и их значение в жизнедеятельности клетки. Значение митоза для поддержания в соматических клетках диплоидного набора хромосом
- •1.3 Стадии образования половых клеток
- •1.4 Сперматогенез и оогенез, их особенности
- •1.5 Мейоз. Первое мейотическое деление (редукционное). Второе мейотическое деление (эквационное). Оплодотворение
- •Тема 2 хромосомная теория наследственности
- •2.1 Типы двойного кроссинговера: двух-; трех-; четыреххроматидные обмены
- •2.3 Генная конверсия
- •Тема 3 структура и функции гена
- •3.1 Рекомбинационный анализ гена
- •3.2 Опыты с. Бензера (1961) на бактериофаге т4, доказывающие мутационную и рекомбинационную делимость гена. Метод перекрывающихся делеций. Функциональный тест на аллелизм – цис-транс-тест
- •3.3 Структура гена прокариотических организмов
- •3.4 Интрон-экзонная организация генов у эукариот
- •Тема 4 репликация. Репарация. Транскрипция
- •4.1 Основные типы репарации днк
- •4.2 Рестрикция-модификация днк
- •4.3 Транскрипция
- •4.4 Обратная транскрипция
- •Тема 5 наследственная и ненаследственная изменчивость. Мутации и их виды. Спонтанный и индуцированный мутагенез
- •5.1 Классификация изменчивости. Ненаследственная изменчивость и ее типы
- •5.2 Наследственная изменчивость и ее типы
- •5.3 Мутагены и метагенез
- •5.4 Классификация мутаций на хромосомном уровне
- •Тема 6 группы крови и наследственный полиморфизм белков
- •6.1 Понятие о группах крови и методах их изучения
- •6.2 Системы групп крови сельскохозяйственных животных и рыб. Номенклатура
- •6.3 Иммуногенетическая несовместимость, ее последствия (гемолитическая болезнь жеребят и поросят) и меры профилактики
- •6.4 Биохимический полиморфизм белков и его генетическая природа. Методы определения, характер наследования
- •6.5 Использование групп крови и биохимического полиморфизма в практике животноводства и рыбоводства
- •Тема 7 генетика поведения
- •7.1 Генетика поведения животных
- •7.2 Генетические основы высшей нервной деятельности и поведения
- •7.3 Типы нервной деятельности и их значение в селекции на стрессоустойчивость и адаптацию к условиям среды
- •7.4 Влияние стрессовых факторов на поведение и адаптацию животных и рыб
- •7.5 Влияние доместикации, стабилизирующего отбора и селекции на поведение животных (опыты а. Н. Беляева и др.)
Тема 7 генетика поведения
7.1 Генетика поведения животных
Генетика поведения, область науки о поведении, основывающаяся на законах генетики и изучающая, в какой степени и каким образом различия в поведении определяются наследственными факторами. Основные методы исследования генетики поведения на экспериментальных животных – селекция в сочетании с инбридингом (близкородственное скрещивание), при помощи которых изучаются механизмы наследования форм поведения, на человеке – статистический и генеалогический анализ в сочетании с близнецовым и цитогенетическим методами.
Зависимость поведения от наследственных факторов – генное управление и контроль поведения – исследуется на различных уровнях организации живого: в биоценозах, популяциях, сообществах, на уровне организма, а также на физиологическом (орган, ткань, клетка) и молекулярном уровнях, Исследования генетики поведения имеют существенное значение для учения об индивидуальных различиях высшей нервной деятельности и выявления относительной роли врожденных и индивидуально приобретённых особенностей поведения, для объяснения роли генетически обусловленных особенностей поведения животных в популяции (для общественных животных — в стаде, стае и т.п.), а также для создания экспериментальных моделей нервных болезней.
7.2 Генетические основы высшей нервной деятельности и поведения
Генетику высшей нервной деятельности человека и животных по всей видимости легче изучать с процесса становления нервной системы. Дифференцировка нервных клеток эмбриона – это сложный и относительно мало изученный процесс, находящийся под жестким контролем генетических и средовых факторов. Так, например, формирование межнейронных контактов зависит от целого ряда белков (факторов роста и молекул распознавания), регулирующих рост отростков в определенном направлении. Нарушение работы любого из генов, продуцирующих такие белки, обычно ведет к нарушению нормальной структуры мозга и аномальному поведению. Отклонения в работе синапсов, связанные с нарушением синтеза нейромедиаторов, их транспортировки или рецепции, также часто связаны с определенными вариантами «мутантных» белков, плохо контролирующих эти процессы.
Короткие белки, контролирующие работу нейроэндокриноиммунной системы и ее центральных отделов, называют нейропептиды. Некоторые белки являются гормонами (нейрогормонами). Их наличие особенно ярко демонстрирует участие генов в формировании поведенческих признаков, включая характеристики психической активности мозга человека. Так, широко изучается роль нейропептидов галанина и NPY, а также белка лептина в регуляции пищевого поведения. Формирование материнского поведения у самок крыс регулируется изменением содержания нейропептида тахикинина в вентромедиальном ядре гипоталамуса. Кортикотропин-рилизинг фактор гипоталамуса определяет эмоциональность в реакциях животных на новизну. Гормон гипофиза вазопрессин, как и его аналог AVT (аргинин-вазопрессин) у птиц, влияет на территориальное поведение животных.
На формирование нервной системы могут негативно влиять и нарушения в генах, работающих в клетках других тканей. Косвенно эти нарушения могут отражаться на работе нейроэндокриноиммунной системы. Чем раньше в процессе становления нервной системы проявляется дефект какого-либо гена, тем сильнее это сказывается на развитии организма и его последующем поведении. Внешние стимулы также регулируют работу генов уже на ранних стадиях развития эмбриона. Показано, что действие стрессоров на пренатальных стадиях развития у лабораторных крыс сказывается на структуре хроматина ядер их нервных клеток. Это отражается на режиме работы генов в клетках-мишенях. Измененная структура хроматина сохраняется в нервных клетках уже родившихся животных. Впоследствии, спустя даже длительный период времени, их поведение отличается от нормального.
Скорость проведения нервного импульса также контролируется генетически, что подтверждается выведением линий крыс с низким и высоким значением этого признака. Этот показатель часто коррелирует с общей возбудимостью животных. Если же проведение сигналов нарушено, возникают тяжелые последствия, в том числе и на поведенческом уровне. Так, например, у человека генетически обусловленные отклонения в процессе миелинизации нервных волокон, связанные с работой гена PLP (синдром Мерцбахера и спастическая параплегия 2-го типа), приводят к развитию целого комплекса нарушений, обычно приводящих к гибели в течение первых 10-ти лет. При этом наблюдают умственную отсталость разной степени выраженности, нистагмы, судороги, атаксию, паралич, другие нарушения психомоторных функций. Показано, что отрицательные эффекты гиперэкспрессии PLP (хромосома Х, район q22) связаны с нарушенной миелинизацией нервных волокон, гибелью олигодендроцитов и резко выраженными проявлениями болезни. В то же время гипофункция гена PLP характеризуется относительно более мягкими нарушениями и связана, скорее всего, с нарушением взаимодействия между олигодендроцитами и аксонами. Изучение этих заболеваний стало возможно, когда на мышах были получены линии с лишними аутосомными копиями или с мутантной аллелью PLP гена. У «нокаутных» мышей миелинизация поначалу идет нормально, функции центральной и периферической систем не нарушены, но с 6-8 недели начинается опухание отдельных аксонов. Их дегенерация начинается в возрасте около года. Наличие нормальной аллели PLP препятствует развитию заболевания. Модель данного нейродегенеративного заболевания на линиях лабораторных мышей позволила лучше понять роль белков PLP и DM20 во время миелинизации нервных волокон.
Изучению генетического контроля других тяжелых заболеваний человека способствует наличие таких животных моделей, как «shaking pup dog» (у собак), «myelin-deficient rat» (у крыс), «paralytic tremor rabbit» (у кроликов). На мышах были изучены мутации jimpy, msd, rumpshaker, получены трансгенные животные.
Говоря о различных свойствах человеческой психики (будь то темперамент, интеллект, экстра-интроверсия и т.д.) большинство современных исследователей признают их (свойств) зависимость от физиологических, эндокринных и биохимических детерминант. Остается сделать еще один шаг и сказать, что все вышеперечисленные биологические детерминанты в той или иной степени контролируются генетически. Т.о., одной из задач современной психогенетики является поиск генетических механизмов контроля этих детерминант, т.е. фактически генетического контроля психики. При этом речь идет не только о генетической зависимости типовых психических особенностей высокоразвитых животных и человека, но и о конкретных индивидуальных различиях.
На современном этапе продолжается активное проникновение нейрофизиологии и нейрогенетики в психологию. Изучаются физиолого-генетические механизмы реализации психологического фенотипа. Отталкиваясь от работ И.П. Павлова о типах высшей нервной деятельности, а также от представлений В. Вундта, Г. Айзенка и других, исследователи развивают генетические представления о наследуемости свойств нервной системы. Изучаются гены, влияющие на эмоциональность, социабильность, заторможенность и активность. Анализируется роль нейропептидов в регуляции сложно организованных форм поведения, ведется поиск генов, участвующих в синтезе нейромедиаторов и нейрогормонов. Совершенствуются представления о сети генов единой нейроэндокриноиммунной системы (НЭИС) высших животных как механизма, обеспечивающего максимально быстрый адаптивно значимый ответ организма на любое изменение в окружающей среде. Перспективными моделями в этой связи представляются изучение генетического контроля стресс-реакции организма, а также анализ формирования НЭИС в развитии организма и определение чувствительных стадий развития. Генетика нейрофизиологических признаков организма лежит в основе понимания закономерностей становления психогенетических признаков животных и психической активности человека как высшей формы адаптивного поведения.