Показатели кислотно-основного состояния

Показатель

Характеристика

Нормальные величины

рН

Отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Главный показатель кислотно-основного состояния, характеризует состояние алкалоза или ацидоза.

7,37-7,44 (артерии) 7,34-7,43 (вены)

рСО₂

Парциальное давление углекислого газа. Показывает суммарную концентрацию СО₂, растворенного в плазме крови, H₂CO₃ и HCO₃‑. Основной критерий дыхательных нарушений.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО₂. При метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.

35-45 мм рт. ст. (артерии)

рО₂

Парциальное давление кислорода. Показывает концентрацию О₂ растворенного в плазме крови. Основной критерий при характеристике гипоксии.

83-108  мм рт. ст. (артерии)

[HCO₃^‑]

Концентрация бикарбонат-ионов. Показывает количество бикарбонат-ионов в плазме крови. Основной критерий для диагностики метаболических нарушений.

При респираторных нарушениях сдвиг величины HCO₃^– небольшой и определяется компенсаторными изменениями. При метаболических нарушениях – сдвиги значительны.

21-24 ммоль/л

ВВ

Буферные основания, buffer bases. Показывает концентрацию всех буферных оснований в цельной крови.

43,7-53,5 ммоль/л

BE

Избыток оснований, base excess. Показывает колебания количества основных эквивалентов. Положительные величины свидетельствуют о дефиците кислот и потере ионов Н⁺. Отрицательные величины говорят об избытке некарбоновых кислот и ионов Н⁺.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях. При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

0 ± 2,5 ммоль/л

ОА (АИ)

Остаточные анионы (анионный интервал, анионная разница). Показывает накопление каких-либо кислот (кроме угольной и соляной) в плазме крови.

Показатели общих буферных оснований и остаточных анионов особенно информативны при метаболических сдвигах КОС, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

12 ± 4 ммоль/л

Респираторный алкалоз

Респираторный ацидоз

Причины

Возбуждение дыхательного центра

Причин возбуждения дыхательного центра может быть несколько:

• изолированный ацидоз церебральной жидкости, который является остаточным явлением после компенсированного ацидоза крови. Дело в том, что СО₂ легко проходит через гематоэнцефалический барьер, а ионы НСО₃^– – плохо. Поэтому при быстрой компенсации КОС крови ацидоз цереброспинальной жидкости сохраняется и дыхательный центр стимулируется еще некоторое время,

• субарахноидальное кровотечение, при этом происходит стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза,

• при циррозе печени и сепсисе происходит стимуляция дыхательного центра токсинами и циркулирующими вредными метаболитами.

Лихорадочные состояния

Лихорадочные состояния сопровождаются усиленным дыханием и потерей угольной кислоты.

Неправильный режим искусственной вентиляции легких

При чрезмерной искусственной вентиляции легких из организма удалется неадекватное количество угольной кислоты.

Компенсация

Почки

• замедление скорости ацидо- и аммониегенеза, что снижает количество ионов НСО₃^– и препятствует избыточности ионов Н⁺,

• уменьшение реабсорбции HCO₃^–.

Дыхательная система

Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной алкалоза.

Буферные системы

Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы неэффективны, т.к. имеется нарушение дыхательной системы.

Причины

Нарушение вентиляции легких

• повреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело),

• повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),

• угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ,

• бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.

При недостаточной вентиляции легких величина рСО₂ способна достичь 140-150 мм рт.ст.

Компенсация

Почки

• усиление ацидо- и аммониегенеза, создающих резерв ионов НСО₃^– и удаляющие избыток ионов Н⁺,

• максимально возможная реабсорбция HCO₃^–.

Дыхательная система

Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной ацидоза.

Костная ткань

В костной ткани в обмен на ионы Н⁺ в кровь высвобождаются ионы кальция.

Буферные системы

Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы неэффективны, т.к. имеется нарушение работы легких.

Метаболический алкалоз

Метаболический ацидоз

Причины

1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО₃^–:

• • обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,

  • клетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).

2. Ятрогенное создание высоких концентраций ионов НСО₃^–

• • при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.

Компенсация

Дыхательная система

Реакция дыхательной системы направлена на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО₂. Благодаря этому емкость карбонатного буфера возрастает и соотношение НСО₃^– / Н₂СО₃ нормализуется до 20 : 1.

Почки

Так как способность реабсорбировать НСО₃^– имеет пороговое значение, то при алкалозе и фильтрации в первичную мочу избытка НСО₃^–  в конечной моче накапливается НСО₃^–, что может увеличивать ее рН до 8. 

Причины

Повышение содержания кислот в крови

Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.

Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.

Лактоацидоз развивается при гипоксии тканей любого происхождения (соотношение лактат: пируват составляет 10 :1) – при сепсисе, шоке, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при повышении вязкости крови из-за водопотери, лейкемии. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.

Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).

Потеря бикарбонатов

Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.

Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы (диакарб), препятствующие реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах..

Недостаточное выведение ионов Н⁺ почками

В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.

Также причиной задержки ионов Н⁺ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na⁺ и H⁺, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н⁺.

Компенсация

Действие вне- и внутриклеточных буферов

• внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.

• костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.

• обмен ионов Н⁺ и К⁺ через плазматическую мембрану любых клеток.

Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н⁺ + HCO₃^– ↔ Н₂СО₃→ Н₂О + СО₂↑

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО₂ и снижает рСО₂, что нормализует отношение НСО₃^– : Н₂СО₃ = 20 : 1.

Почки (при внепочечных нарушениях)

• накопление Н⁺ способно повысить активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),

• усиление синтеза ионов НСО₃^– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,

• максимальная реабсорбция НСО₃^–.