Аммониегенез

Глутамин и глутаминовая кислота, попадая в клетки канальцев, быстро дезаминируются глутаминазой и глутаматдегидрогеназой с образованием аммиака. Являясь гидрофобным соединением, аммиак диффундирует в просвет канальца и связывает экскретируемые ионы Н⁺ с образованием иона NH₄⁺ , который удаляется с мочой.

Реакции аммониегенеза

Аммониегенез происходит на протяжении всего почечного канальца, но более активно идет в дистальных отделах – дистальных канальцах и собирательных трубочках коркового и мозгового слоев. В этих сегментах секреция ионов Н⁺ происходит активно с участием Н⁺‑АТФазы, локализованной на апикальной мембране эпителиоцита.

Некоторые ткани влияют на рН пассивно

Влияние костной ткани

Это пассивная и наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности отдавать в плазму крови ионы Са²⁺ и Na⁺ в обмен на ионы Н⁺. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са²⁺ и HPO₄^2–. В дальнейшем ионы HPO₄^2– попадут в мочу и свяжутся с Н⁺ с образованием дигидрофосфата (ацидогенез), который и уходит с мочой.

8Н⁺ + Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ → 2H₂O + 10Ca²⁺ + 6HPO₄^2–

Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H⁺ внутрь остеоцитов, а ионов K⁺ – наружу. 

Участие костной ткани в стабилизации КОС приводит к ее деминерализации и развитию остеопороза.

Роль печени

Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень: 

• процесс глюконеогенеза обеспечивает превращение аминокислот, кетокислот и молочной кислоты в нейтральную глюкозу,

• осуществляет метаболизм аммиака (сильное основание) и его удаление в виде в мочевины,

• синтезирует белки крови (в первую очередь альбумин), которые создают белковую буферную систему,

• удаление кислых и щелочных веществ с желчью. 

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.

Роль желудочно-кишечного тракта

Органы ЖКТ влияют на состояние КОС, так как в соответствующих клетках происходит синтез HCl и НСО₃^–.

В обкладочных клетках желудка при секреции HCl одновременно генерируется НСО₃^–, выводимый в кровь и сдвигающий pH в щелочную сторону. Поэтому при рвоте, когда происходит потеря HCl и избыточный переход НСО3– в кровь, развивается алкалоз.

Образование панкреатического и кишечного соков сопровождается секрецией НСО3– при одновременном выходе ионов H⁺ в кровоток. При диарее ионы НСО3–  пищеварительных соков не успевают реабсорбироваться обратно и теряются, ионы H⁺ в крови оказываются в избытке, развивается ацидоз.

Анионы крови связывают протоны

Буферные основания

Общим показателем, характеризующим КОС, является концентрация буферных, включающая сумму всех оснований крови, хотя большую часть этих оснований представляют анионы бикарбоната и белковые анионы.

Более узким показателем является концентрация бикарбонат-ионов. При дыхательных нарушениях количество бикарбонатов мало изменяется, т.к. угольная кислота, образуемая из CO₂, очень плохо диссоциирует и изменение ее концентрации не влияет на содержание иона HCO₃^‑. Но, например, при накоплении в крови метаболических кислот (молочной кислоты) ион HCO₃^‑ будет активно расходоваться на их буферизацию, показатель снизится.

На практике главным и наиболее информативным показателем служит избыток буферных оснований (base excess, BE). Изменение величины BE отражает степень использования буферных оснований для удержания гомеостаза при смещении уровня ионов H⁺. При алкалозе использование буферных оснований не требуется, показатель возрастает. При закислении среды основания расходуются и показатель BE снижается, т.е. возникает дефицит оснований.

Остаточные анионы

Если посчитать сумму всех ионных зарядов в плазме крови, будет обнаружено, что количество положительных зарядов равно количеству отрицательных зарядов, т.е. присутствует электронейтральность.

Катионы (мэкв/л)		Анионы (мэкв/л)
Na+	140	Cl–	100
Mg2+	1,5	Белки	13
K+	4,5	HCO3–	24
Ca2+	5,0	PO43–	2
		Остаточные анионы	12
Всего	151	Всего	151

Данный закон электронейтральности иллюстрируется диаграммой Gamble. Смысл диаграммы в том, что общий заряд анионов, представленных в плазме в довольно высоких концентрациях (Cl^–, HCO₃^–, белки) и обычно измеряемых в лабораториях, не полностью нейтрализует измеряемые катионы (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺). Часть анионов остается "за кадром", это и есть т.н. неизмеряемые или остаточные анионы (ОА) или, что то же самое, анионный интервал (АИ, анионная разница, анионный промежуток).

Остаточные анионы отражают накопление каких-либо кислот в плазме крови.

Остаточные анионы представлены анионами органических (молочная, щавелевая, мочевая и др.) и неорганических (серная и др.) кислот. Они возрастают при кетоацидозе (анионы ацетоуксусной и b‑гидроксимасляной кислот), лактоацидозе (лактат-анионы), отравлении этанолом (анионы ацетоуксусной и b‑гидроксимасляной кислот, ацетат-анионы, лактат-анионы). Особое значение показатель приобретает при интоксикациях салицилатами, метанолом, этиленгликолем, концентрация кислых метаболитов которых вносит существенный вклад в его величину.