Белковая буферная система

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. Их вклад в буферизацию плазмы крови около 5%.

В кислой среде подавляется диссоциация СООН‑групп аминокислотных радикалов (в аспарагиновой и глутаминовой кислотах), а группы NH₂ (в аргинине и лизине) связывают избыток Н⁺. При этом белок заряжается положительно.

В щелочной среде усиливается диссоциация COOH‑групп, поступающие в плазму ионы Н⁺ связывают избыток ОН^–‑ионов и pH сохраняется. Белки в данном случае выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Изменение заряда буферных групп белка при различных рН Гемоглобиновая буферная система

Высокой мощностью в крови обладает гемоглобиновый буфер, на него приходится до 28% всей буферной емкости крови. В качестве кислой части буфера выступает оксигенированный гемоглобин H‑HbO2. Он имеет выраженные кислотные свойства и в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем восстановленный Н‑Нb, выступающий как основание. Гемоглобиновый буфер можно рассматривать как часть белкового, но его особенностью является работа в теснейшем контакте с бикарбонатной системой.

Изменение кислотности гемоглобина происходит в тканях и в легких, и вызывается связыванием соответственно H⁺ или О₂. Непосредственный механизм действия буфера заключается в присоединении или отдаче иона H⁺  остатком гистидина в глобиновой части молекулы (эффект Бора).

В тканях более кислый pH в норме является результатом накопления минеральных (угольной, серной, соляной) и органических кислот (молочной). При компенсации pH данным буфером ионы H⁺ присоединяются к пришедшему оксигемоглобину (HbО₂) и превращают его в H‑HbО₂. Это моментально вызывает отдачу оксигемоглобином кислорода (эффект Бора), и он превращается в восстановленный H‑Hb.

НbO₂+ Н⁺ → [H-HbO₂] → Н-Hb + O₂

В результате снижается количество кислот, в первую очередь Н₂СО₃, продуцируются ионы НСО₃^‑ и тканевое пространство подщелачивается.

В легких после удаления СО₂ (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О₂ к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н⁺ в среду, предотвращая повышение рН:

Н-Hb + O₂ → [H-HbO₂] → НbO₂ + Н⁺

Работу гемоглобинового буфера рассматривают неотрывно от бикарбонатного буфера:

Эффективность гемоглобинового буфера напрямую зависит от активности дыхательной системы (Газообмен в легких и тканях). 

Длительная стабилизация сдвигов рН

Медленная компенсация сдвигов величины pH обеспечивается физиологическими системами - регулируемо через легкие и почки, пассивно при участии костной ткани и печени.

Удаление кислоты через легкие

Газообмен в легких заключается в постоянном обмене кислородом и углекислым газом между двумя соприкасающимися компартментами – легочными альвеолами и кровеносными капиллярами. (см также Обмен кислорода и углекислого газа в легких)

Углекислый газ быстро диффундирует из плазмы и эритроцитов в альвеолярное пространство. В то же время в альвеолярном воздухе имеется высокая концентрация кислорода, который, проникая в эритроциты, образует оксигемоглобин – более сильную кислоту, чем угольная. "Кислый" оксигемоглобин отдает ионы Н⁺ в ассоциацию с ионом HCO₃^–, образуется H₂CO₃, которая вступает в карбоангидразную реакцию с появлением СО₂, удаляемого в плазму и далее в альвеолы.

Легочная вентиляция обеспечивает удаление CO₂ (или, что то же самое H₂CO₃) и повышение уровня pH. Она эффективна только в тесном контакте с гемоглобиновой и бикарбонатной буферной системами.

Первым фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н⁺, влияющих на периферические (каротидные тельца) и центральные (продолговатый мозг) рецепторы. Закисление крови уже через 1‑2 минуты вызывает стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность в 4‑5 раз. И наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра в 2‑4 раза.

Вторым фактором регуляции служит концентрация CO₂. Чувствительные хеморецепторы для CO₂ находятся в продолговатом мозге, в аортальном и каротидных тельцах. В случае хронической гиперкапнии (увеличении CO₂) рецепторы дыхательного центра теряют чувствительность к CO₂ (десенсибилизация). При этом основным стимулом становится pO₂.

Третий регулятор вентиляции – сдвиги концентрации O₂. На pO₂ реагируют, главным образом, периферические рецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Они являются значимыми для легочной вентиляции только при сильном снижении рО₂ в артериальной крови (60-70% от нормы).

Необходимо осознать, что компенсация избыточной не бывает. К примеру, если при мышечной работе поступление молочной кислоты и возникновение ацидоза компенсируется гипервентиляцией с удалением угольной кислоты, то при достижении нормального рН дыхательный центр "расслабляется" и снижает интенсивность дыхания. Следовательно, в данных условиях удаление угольной кислоты никогда не превысит поступление молочной, и алкалоз совершенно невозможен.