БХ Экзамен 2021
.pdf174.СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА. ИЗМЕНЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ СТАРЕНИИ, КОЛЛАГЕНОЗАХ. РОЛЬ КОЛЛАГЕНАЗЫ ПРИ ЗАЖИВЛЕНИИ РАН. ОКСИПРОЛИНУРИЯ.
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
Структурные белки (коллаген, эластин);
Адгезивные структурные гликопротеины (фибронектин, ламинин, нидоген);
Протеогликаны.
Роль матрикса
образует каркас органов и тканей;
придает тканям механическую прочность;
влияет на пролиферацию клеток;
является универсальным «биологическим» клеем;
участвует в регуляции водно-солевого обмена, является депо воды и катионов;
выполняет трофическую и защитную функции;
составляет основу фильтрующих мембран (например, в почках);
изолирует клетки и ткани друг от друга (например, обеспечивает скольжение в суставах и движение клеток);
формирует пути миграции клеток, вдоль которых они могут перемещаться, например, при эмбриональном развитии;
образует высокоспециализированные структуры (кости, зубы, хрящи, сухожилия, базальные мембраны).
ИЗМЕНЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ СТАРЕНИИ, КОЛЛАГЕНОЗАХ
A.Нарастание содержания коллагена и изменение его физико-химических свойств – увеличение числа и прочности внутри- и межмолекулярных поперечных связей, снижение эластичности и способности к набуханию, развитие резистентности к коллагеназе, повышается структурная стабильность коллагеновых волокон;
B.Снижение концентрации гликозаминогликанов (в первую очередь значительно снижается содержание гиалуроновой кислоты);
C.Как следствие, снижение отношения протеогликаны/волокна и уменьшение содержания воды.
Коллагенозы (коллагеновые болезни) – иммунопатологические процессы, характеризующиеся системной дезорганизацией соединительной ткани (ревматоидный артрит, ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.). Для них характерно повреждение всех структурных составных частей соединительной ткани: волокон, клеток и межклеточного основного вещества.
РОЛЬ КОЛЛАГЕНАЗЫ ПРИ ЗАЖИВЛЕНИИ РАН Коллагеназы – это ферменты, которые избирательно гидролизуют тройные сшивки в коллагене (расщепляет
коллаген). В результате образуются растворимые продукты и выводятся из нашего организма. При заживлении ран поступает много фибробластов, которые запускают синтез большого количества коллагена (они хаотично располагаются и, как следствие, приводят к разрастанию рубцовой ткани). Коллагеназы сдерживают этот процесс, т.е. рубец формируется нормальный.
ОКСИПРОЛИНУРИЯ.
Повышенный распад коллагена имеет место при так называемых коллагенозах: ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, а также при остеоартрозе, хроническом пародонтозе, злокачественных опухолях, усиленной резорбции костей, аневризме
артерий и сердца и других заболеваниях. Установлена важная роль коллагеназы в метастазировании опухолей, причем в случае инвазивного роста секреция опухолевыми клетками коллагеназы коррелирует с метастазирующей способностью опухоли.
При этом имеет место оксипролинурия – повышенное содержание гидроксипролина в моче, что свидетельствует о болезнях соединительных тканей, вызывающих усиленный распад коллагена.
175.ВАЖНЕЙШИЕ БЕЛКИ МИОФИБРИЛЛ: МИОЗИН, АКТИН, АКТОМИОЗИН, ТРОПОМИОЗИН, ТРОПОНИН, АКТИНИН.
МИОЗИН– составляет 50–55% сухой массы миофибрилл и состоит из:
фибриллярной части, состоящей из двух переплетенных спиралей и содержащей тяжелые цепи;
глобулярной части, представленной глобулярными головками, располагающимися на спиралях фибриллярной части. В головках располагаются легкие цепи, принимающие участие в проявлении АТФазной активности миозина.
Вфизиологических условиях (оптимальные pH, температура, концентрация солей) молекулы миозина спонтанно взаимодействуют между собой своими стержневыми участками («конец в конец», «бок в бок») с помощью слабых типов связей. Взаимодействуют только стержни, головки остаются свободными. Головка миозина обладает Са2+-зависимой АТФазной активностью и связывается с F-актином.
АКТИН– составляет 20% сухой массы миофибрилл и встречается в виде двух форм:
- глобулярный актин (G-актин) – состоит из одной полипептидной цепочки (глобула) и при повышении ионной силы до физиологического уровня полимеризуется в F-актин;
фибриллярный актин (F-актин) – на электронных микрофотографиях его волокна выглядят две нити бус, закрученных одна вокруг другой.
АКТОМИОЗИН– образуется при соединении миозина с F-актином. Обладает АТФазной активностью.
ТРОПОМИОЗИН– состоит из двух α-спиралей и имеет вид стержня длиной 40 нм.
ТРОПОНИН– глобулярный белок, состоящий из трех субъединиц:
Тн-Т – связывается с тропомиозином;
Тн-I – ингибирует взаимодействие между F-актином и миозином и связывается с другими компонентами тропонина;
Тн-С – кальций-связывающий белок (сходен по строению с кальмодулином).
АКТИНИН (α- и β-) – регуляторные белки, связывающиеся с актином
176.БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ. РОЛЬ ГРАДИЕНТА ОДНОВАЛЕНТНЫХ ИОНОВ И ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ.
Сокращением мышечного волокна управляют двигательные нейроны, которые выделяют нейромедиатор ацетилхолин в нервномышечные синапсы. Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и взаимодействуют с холинэргическими рецепторами плазматической мембраны мышечных клеток. Открываются трансмембранные ионные каналы, происходит деполяризация клеточной мембраны. Потенциал действия быстро распространяется по всем направлениям, возбуждая все мышечные клетки. Цикл сокращения мышечного волокна реализуется в течение нескольких миллисекунд.
Миофибриллы обладают способностью сокращаться лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция. В цитозоле покоящихся клеток концентрация Са2+ очень низка (менее 10-5 моль). В саркоплазматическом ретикулуме (СР) – существенно выше (около 10~-3 моль). Высокая концентрация Са2+в CP поддерживается Са2+ - АТФ-азами и специальным белком кальсеквестрином, который прочно связывает ионы Са2+.
Переносу потенциала действия на CP индивидуальной миофибриллы способствуют поперечные трубочки Т- системы (трубчатые впячивания клеточной мембраны), находящиеся в тесном контакте с индивидуальными миофибриллами.
Деполяризация плазматической мембраны передается через Т-трубочки, что приводит к открытию Са2+- каналов. Ионы Са2+ выбрасываются из CP в пространство между филаментами актина и миозина до уровня
>10–5 моль. Выброс Са2+ запускает механизм процесса сокращения миофибрилл.
В расслабленной скелетной мышце комплекс тропонина с тропомиозином препятствует взаимодействию миозиновых головок с актином.
Быстро поступивший в цитоплазму Са2+ связывается с С-субъединицей тропонина. Это приводит к конформационной перестройке в тропонине и тропонин-тропомиозиновый комплекс разрушается. На молекуле актина освобождается участок связывания с миозином. Это инициирует цикл мышечного сокращения.
Сокращение мышечных волокон обусловлено продольным скольжением толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов относительно друг друга (модель весельной лодки). Толстые нити миозина скользят по тонким нитям актина за счет перемещения головок миозина. Если с миозином не связана молекула АТФ, то головка миозина связывается с глобулой фибриллярного актина. Если миозин связывает молекулу АТФ и гидролизует ее до АДФ и фосфата, происходит циклическая серия конформационных изменений, при которых миозин высвобождает одну субъединицу F-актина и связывает следующую за ней.
177.САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ: МИОГЛОБИН, ЕГО СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ. ЭКСТРАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА МЫШЦ.
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ
A.миоглобин;
B.миоальбумин;
C.глобулины (глобулярные белки);
D.миогеновая фракция (ферменты гликолиза, ЦТК, пентозофосфатного цикла)
МИОГЛОБИН содержится в красных мышцах и участвует в запасании кислорода.
Транспорт кислорода миоглобин не осуществляет.
В условиях кислородного голодания (например, при сильной физической нагрузке) кислород высвобождается из комплекса с миоглобином и поступает в митохондрии мышечных клеток, где осуществляется синтез АТФ (окислительное фосфорилирование).
СТРОЕНИЕ:
небелковая часть (гем);
белковая часть (апомиоглобин).
178.ОСОБЕННОСТИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА В МЫШЦАХ. КРЕАТИНФОСФАТ.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН В МЫШЦАХ
Энергетический обмен в мышцах отличается от всех тканей тем, что в состоянии покоя он очень низкий, а при интенсивной физической нагрузке он значительно возрастает.
Различия энергетического обмена наблюдаются и в самих мышцах. В белых (белых) волокнах преобладает анаэробный гликолиз, субстратом которого является только глюкоза. В красных (медленных) мышцах преобладает аэробное окисление жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.
Миокард в норме в качестве субстратов для синтеза АТФ использует жирные кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.
Основным потребителем АТФ в мышечной ткани является процесс мышечного сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце при сокращении быстро истощаются, и их хватает менее чем на секундное сокращение.
Для того, чтобы обеспечить интенсивно работающую мышцу достаточным количеством энергии, в мышце существует несколько источников АТФ.
1.АТФ образуется по классическому пути в реакциях субстратного и окислительного фосфорилирования.
2.АТФ образуется из 2 АДФ при участии миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ + АМФ;
3.АТФ образуется при работе креатинфосфатного
челнока.
КРЕАТИНФОСФАТ играет важную роль в обеспечении энергией работающей мышцы в начальный период (у него энергоемкость выше, чем АТФ, поэтому он используется в первую очередь).
В результате неферментативного дефосфорилирования креатинфосфат превращается в креатин, выводимый с мочой.
179.БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МЫШЕЧНЫХ ДИСТРОФИЯХ И ДЕНЕРВАЦИИ МЫШЦ. КРЕАТИНУРИЯ.
ДИСТРОФИЯ и ДЕНЕРВАЦИИ МЫШЦ
1.Падение содержания миофибриллярных белков и увеличение белков саркоплазматических и белков стромы.
2.Падение концентрации АТФ и креатинфосфата. Уменьшение содержания карнозина и анзерина.
3.Изменение липидного состава: уменьшение глицеролипидов и увеличение сфинголипидов.
4.Падение активности саркоплазматических ферментов и рост активности лизосомальных ферментов.
5.Падение активности креатинкиназы, снижение способности креатина фосфорилироваться.
КРЕАТИНУРИЯ– появление креатина в моче (в норме отсутствует). В моче он появляется, когда в сыворотке крови его уровень достигает 0,12 ммоль/л.
Причины:
употребление большого количества креатина с пищей;
нарушение его превращения в креатинин;
заболевания мышц (миопатиях, мышечных дистрофиях);
поражение печени;
сахарный диабет;
гипертиреоз;
инфекции.
180.ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ НЕРВНОЙ ТКАНИ. МИЕЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ: ОСОБЕННОСТИ СОСТАВА И СТРУКТУРЫ.
СОСТАВ НЕРВНОЙ ТКАНИ
Белки нервной ткани:
1)Нейроальбумины (простые, растворимые белки. В небольшом количестве встречаются в свободном виде, широко используются для образования сложных белков, соединяясь с углеводами, липидами и пр.).
2)Нейроглобулины (составляют основную массу растворимых белков нервной ткани. Значительная их часть входит в состав сложных белков).
3)Основные (катионные) белки – гистоны и некоторые негистоновые белки.
4)Нейросклеропротеины (нерастворимые белки, которые локализуются
преимущественно в белом веществе и выполняют опорную функцию. Представлены нейроколлагенами, нейростроминами и нейроэластинами).
Роль
участвуют в формировании миелина, в процессах клеточной адгезии и взаимном узнавании нейронов в онтогенезе и при регенерации;
обеспечивают ориентацию и подвижность цитоскелета (микротрубочек и нейрофиламентов), активный транспорт веществ в нейроне, участвуют в работе синапсов;
участвуют в генерации и проведении нервного импульса, процессах переработки и хранении информации;
обеспечивают клетки энергией, участвуют в обмене белков, липидов и углеводов, в обезвреживании аммиака;
катализируют синтез и инактивацию нейромедиаторов;
принимают участие в процессах формирования поведенческих реакций, памяти, в обучении.
Липиды нервной ткани (не менее 50% сухого остатка): фосфолипиды, холестерол, гликолипиды, цереброзиды, сульфатиды, ганглиозиды, нейтральный жир отсутствует.
Роль
структурная: входят в состав клеточных мембран;
функция диэлектриков – обеспечивают надежную электрическую изоляцию;
защитная (обеспечивается ганглиозидами - антиоксидантами, липидами мембран и
др.);
регуляторная: фосфатидилинозитолы являются предшественниками вторичных
мессенджеров (инозитолтрифосфатов и диацилглицеролов). Из
арахидоновой кислоты фосфолипидов синтезируются простагландины и
обеспечение функционирования синаптических мембран.
МИЕЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ
ВПНС одна шванновская клетка образует миелиновую оболочку вокруг одного волокна.
ВЦНС один олигодендроцит образует миелиновую оболочку вокруг нескольких нервных волокон.
181.ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН В НЕРВНОЙ ТКАНИ. ЗНАЧЕНИЕ АЭРОБНОГО РАСПАДА ГЛЮКОЗЫ.
В нервной ткани, составляющей только 2 % от массы тела человека, взрослого животного или человека потребляется до 20-25% кислорода (у ребёнка – до 50%), поступающего в организм, и до 70% свободной глюкозы крови.
Основной путь получения энергии – аэробный дихотомический распад глюкозы (анаэробный гликолиз –
запасной, «аварийный» путь). Продукты окисления глюкозы в
пентозофосфатном пути – НАДФН+Н+ и рибозо-5-фосфат – используются для биосинтезов. Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клеткамидля образования АТФ. В экстремальных условиях (например, при голодании) нервная ткань способна окислять кетоновые тела. Жирные кислоты в нервной ткани в качестве источника энергии не используются.
Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферических нервах
182.БИОХИМИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ.
НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС Мембрана обладает избирательной проницаемостью: большей для
ионов К+ и значительно меньшей для ионов Nа+. Кроме того, в нервных клетках существует механизм, который поддерживает внутриклеточное содержание натрия на низком уровне вопреки градиенту концентрации.-натриевый насос.
В состоянии покоя внутренняя сторона клеточной мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной поверхности. Объясняется это тем, что количество ионов Nа+, выкачиваемых из клетки с помощью натриевого насоса, не вполне точно уравновешивается поступлением в клетку ионов К+. В связи с этим часть катионов натрия удерживается внутренним слоем противоионов (анионов) на наружной поверхности клеточной мембраны. Таким образом, возникает трансмембранная разность электрических потенциалов; такие мембраны возбудимы
При возбуждении селективно изменяется проницаемость мембраны нервной клетки (аксона): увеличивается избирательно для ионов Nа+ и остается без изменения К+. В результате ионы Nа+ устремляются внутрь клетки, что приводит к возникновению отрицательного заряда на наружной поверхности клеточной мембраны. Внутренняя поверхность приобретает положительный заряд; происходит перезарядка и возникает потенциал действия (спайк)
МЕХАНИЗМЫ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ Синапс – узкое пространство (щель), ограниченное с одной стороны пресинаптической, а с другой –
постсинаптической мембраной. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки, содержащие нейромедиаторы. В холинергических синапсах – ацетилхолин, в адренергических – норадреналин.
При возбуждении высвобождение медиатора происходит «квантами», т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са2+ в клетку, что стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого.
Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белкомхеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны – резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Nа+. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку
После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. В холинергических синапсах это происходит двумя путями:
A.ферментативный гидролиз ацетилхолина (под влиянием ацетилхолинэстеразы), в результате чего образуется уксусная кислота и холин;
B.энергозависимый активный транспорт ацетилхолина в нейрон, где он накапливается для последующего повторного использования.
183.МЕДИАТОРЫ: АЦЕТИЛХОЛИН, КАТЕХОЛАМИНЫ, СЕРОТОНИН, -АМИНОМАСЛЯННАЯ КИСЛОТА, ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА, ГЛИЦИН, ГИСТАМИН.
АЦЕТИЛХОЛИН является химическим передатчиком (медиатором) нервного возбуждения; окончания нервных волокон, для которых он служит медиатором, называются холинергическими, а рецепторы, взаимодействующие с ним, называют холинорецепторами. Холинорецептор является сложной белковой макромолекулой (нуклеопротеидом), локализованной на внешней стороне постсинаптической мембраны.
При этом холинорецептор постганглионарных холинергических нервов (сердца, гладких мышц, желез) обозначают как м-холинорецепторы (мускариночувствительные), а расположенные в области ганглионарных синапсов и в соматических нервномышечных синапсах — как н-холинорецепторы (никотиночувствительнные). Такое деление связано с особенностями реакций, возникающих при взаимодействии ацетилхолина с этими биохимическими системами: мускариноподобных в первом случае и никотиноподобных — во втором.
КАТЕХОЛАМИНЫ — биологические активные вещества, выполняющие роль химических посредников и «управляющих» молекул (медиаторов и нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях у человека, в том числе в их мозге. К катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как адреналин,
норадреналин, дофамин (допамин).
СЕРОТОНИН играет роль нейромедиатора в ЦНС. Его основные функции: стимулирует агрегацию тромбоцитов, тормозит выработку пепсиногена и соляной кислоты в желудке, стимулирует моторику ЖКТ и перистальтику кишечника, панкреатическую секрецию и желчевыведение.
Γ-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение. Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами.
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА является нейромедиаторной аминокислотой, одним из важных представителей класса «возбуждающих аминокислот». Связывание аниона глутамината со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов.
ГЛИЦИН является нейромедиаторной аминокислотой. Рецепторы к глицину имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга и оказывают «тормозное» воздействие на нейроны, уменьшают выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких, как глутаминовая кислота, и повышают выделение ГАМК.
ГИСТАМИН – является одним из основных медиаторов воспаления и аллергической реакции – сокращает гладкую мускулатуру бронхов, вызывая удушье. Также он выполняет роль нейромедиатора – является медиатором боли.
184.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ МОЗГА.
Эндорфины и энкефалины – пептиды, обладающие способностью специфически связываться с опиатными рецепторами. Являются производными β-липотропина, образующегося из проопиомелакортина.
Роль:
угнетают нейроны, участвующие в проведении болевых ощущений;
участвуют в формировании положительных эмоций;
участвуют в регуляции адаптивного поведения и реакций организма на стресс;
модулируют секрецию гормонов адено- и нейрогипофиза;
регулируют процесс всасывания в ЖКТ, угнетают секрецию панкреатического сока и соляной кислоты
Биохимические показатели биологических жидкостей человека
1. Аминный азот сыворотки крови 0,2-0,43 г/л
Повышение:
-печеночная кома,
-отравление фосфором, хлороформом;
-квашиоркор;
-тяжелый сахарный диабет;
-после кровотечения.
Понижение:
-нефрозы;
-после введения инсулина, гормона роста, андрогенов.
2. Общий белок сыворотки крови 65-80 г/л
Повышение:
-дегидратация;
-ожоги;
-рвота;
-миеломная болезнь.
Понижение:
-голодание;
-тиреотоксикоз;
-поражение печени, почек.
3. Альбумины сыворотки крови 40-50 г/л
Повышение:
-дегидратация;
-гиперпротеинемия.
Понижение:
-поражение почек, печени;
-наследственные дефекты;
-токсикоз при беременности;
-ожоговая болезнь;
-квашиоркор;
-голодание.
4. Глобулины сыворотки крови 20-35 г/л
Повышение:
-коллагенозы;
-поражение почек.
Понижение:
-некроз печени;
-нефротический синдром.
5. Альбумино-глобулиновый коэффициент сыворотки крови 1,6-2,0
Понижение: поражение печени, почек.
6. Остаточный азот сыворотки крови и его компоненты 14-25 ммоль/л
Повышение:
-неукротимая рвота;
-обширные ожоги;
-нарушение выделительной функции почек;
-туберкулез;
-поражение мочевыводящих путей.
Понижение:
-тяжелая печеночная недостаточность;
-голодание;
-поздние сроки беременности;
-малобелковая диета.
7. Мочевина сыворотки крови 3,3-8,3 ммоль/л
Повышение:
-хронические поражения почек;
-злокачественные опухоли мочевыводящих путей;
-отравление сулемой;
-усиленный распад белков;
-непроходимость кишечника.
Понижение:
-малобелковая диета;
-поздние сроки беременности;
-врожденные дефекты ферментных систем мочеобразования.
8. Мочевина мочи 330-580 ммоль/л
Повышение:
-злокачественная анемия;
-отравление фосфором, хинином;
-гиперпротеиновая диета.
Понижение:
-уремия;
-нефрит;
-ацидоз;
-поражение печени (цирроз, атрофия, паренхиматозная желтуха).
9. Глюкоза крови 3,3-5,5 ммоль/л
Повышение:
-сахарный диабет;
-стероидный диабет;
-острый панкреатит;
-опухоли мозга;
-гиперфункция щитовидной железы, гипофиза;
-эмоциональное возбуждение.
Понижение:
-передозировка инсулина;
-поражение почек (ренальный диабет);
-отравление фосфором, бензолом;
-гиперпродукция инсулина;
-недостаточность функции щитовидной железы, коры надпочечников;
-голодание.
10. Порог почечной проницаемости для глюкозы (кровь) 8,0-10,0 ммоль/л
Понижение: ренальный диабет.
11. Сиаловые кислоты (сыворотка) 0,55- 0,79 г/л
Повышение:
-опухоли мозга;
-инфаркт миокарда;
-онкологические заболевания;
-туберкулез;
-остеомиелит;
-нефроз.
Понижение:
-пернициозная анемия;
-дегенеративные процессы в нервной ткани;
-гемохроматоз.
12. Кетоновые тела сыворотки крови до 30 мг/л
Повышение:
-голодание;
-сахарный диабет;
-диабетическая кома;
-гипертиреоз;
-поражение печени;
-безуглеводная диета;
-гликогенозы;
-алкалозы.
13. Общие липиды сыворотки крови 4,0-8,0 г/л
Повышение:
-ожирение;
-алкоголизм;
-гипотиреоз;
-цирроз печени;
-панкреатит;
-обтурационная желтуха;
-гликогенозы;
-сахарный диабет;
-нефрит.
Понижение:
-голодание;
-гипертиреоз;
-острые инфекции;
-пернициозная анемия.
14. Общие липопротеины сыворотки крови 3,5-7,5 ммоль/л
Повышение:
-ожирение;
-алкоголизм;
-гипотиреоз;
-цирроз печени;
-панкреатит;
-обтурационная желтуха;
-гликогенозы;
-сахарный диабет;
-нефрит.
Понижение:
-голодание;
-гипертиреоз;
-острые инфекции;
-пернициозная анемия.
15. Общий холестерин сыворотки крови 2,9-5,2 ммоль/л ±1,2 ммоль/л
Повышение:
-атеросклероз;
-сахарный диабет;
-миелоидный нефроз;
-микседема;
-механическая желтуха;
-наследственные нарушения обмена холестерина.
Понижение:
-анемия;
-туберкулез;
-гипертиреоз;
-паренхиматозная желтуха;
-раковая кахексия;
-голодание.
16. Общий билирубин сыворотки крови 1,7-20,5 мкмоль/л
Повышение:
-гемолитическая анемия;
-инфекционный гепатит;
-физиологическая желтуха новорожденных;
-рак желчного пузыря;
-обтурационная желтуха;
-абсцесс печени;
-хронический гепатит;
-рак желчного пузыря.
Понижение: прием барбитуратов и витамина С.
17. рН крови 7,36-7,42
Повышение: алкалоз. Понижение: ацидоз.
18. Буферные основания (плазма крови) 44-54 ммоль/л
Повышение:
-неукротимая рвота;
-острая печеночная недостаточность;
-печеночная кома;
-травмы центральной нервной системы;
-сепсис;
-гипокалиемия;
-введение стероидных гормонов;
-гипервентиляния легких.
Понижение:
-гипоксия;
-гиповентиляция легких;
-острая и хроническая почечная недостаточность;
-дегидратация организма;
-сахарный диабет; диабетическая кома;
-голодание;
-тяжелая адреналиновая недостаточность.
19. Сдвиг буферных оснований ±2,5 ммоль/л Повышение: алкалоз.
Понижение: ацидоз.
20. Креатинин (моча) 4,4-17,4 ммоль/сутки
Повышение:
-Сахарный диабет;
-Гипотиреоз;
-Гипофункция половых желез;
-Инфекционные заболевания.
Понижение:
-Гипертиреоз;
-Мышечная дистрофия;
-Врожденная миотомия;
-Заболевание почек.
21. Общая кислотность желудочного сока (и его составные части) 40-60 ммоль/л
Повышение:
-гиперацидные гастриты;
-язва желудка и 12-перстной кишки.
Понижение:
-гипоацидные и анацидные гастриты;
-опухоли желудка;
-неукротимая рвота.
Составные части.
1. Свободная HCl (норма: 20-40 ммоль/л); 2. Связанная HCl (норма: 10-12 ммоль/л); 3. Общая HCl (норма: 30-52 ммоль/л);
4. Прочие кислореагирующие продукты (норма: 8-10 ммоль/л).
22. Амилаза сыворотки крови 3,3-8,9 мг/сек/л или 12-32 мг/час/мл
Повышение:
-острый панкреатит;
-вирусный гепатит;
-рак поджелудочной железы;
-почечная недостаточность;
-поражение слюнных желез;
-отравление салицилатами;
-фурасимидом.
Понижение: некроз поджелудочной железы.