48. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями углеводного обмена.

- Гипергликемия - основной признак СД. Формирование связано с избыточным образованием глюкагона,

под влиянием которого тормозится активность гексокиназы (нарушается образование из глюкозы глюкозо-6-

фосфата), активируется глюкозо-6-фосфатаза (под влиянием этого фермента глюкозо-6- фосфат распадается

до глюкозы), в 2 раза усиливается глюконеогенез в печени, почках, эпителии кишечника. Источником новообразования глюкозы являются пируват, лактат, глицерин, аминокислоты, жирные кислоты с нечетным количеством углеродных атомов.

Глюкокортикоиды опосредованно через катехоламины и глюкагон (синтез которого при дефиците инсулина

возрастает) вызывают распад гликогена в печени с образованием глюкозы. Снижается проницаемость

мембран клеток для глюкозы, ее утилизация в клетках уменьшается.

Глюкокортикоиды и глюкагон усиливают глюконеогенез, активируя превращение пирувата в

фосфоэнолпируват. Глюкокортикоиды влияя на распад белка в тканях и на мобилизацию жира из депо,

обеспечивают увеличение аминокислот, глицерина, жирных кислот. Все это ведет к увеличению

концентрации глюкозы в крови выше физиологических колебаний (3,33 - 5,55 ммоль/л).

- Глюкозурия – появление глюкозы в моче.

Механизм. У здорового человека глюкоза реабсорбируется в почках из первичной мочи, в которую она

фильтруется из плазмы крови. Реабсорбция глюкозы – процесс активный – требует энергии и происходит с

участием ферментов, активируемых инсулином. Поэтому при СД ↓ интенсивность реабсорбции глюкозы в

почках → глюкозурия.

- Полиурия (до 8 -10 л мочи в сутки) - клинический симптом.

Механизм. Нереабсорбированная из первичной мочи глюкоза создает в канальцах почек высокое

осмотическое Р, которое удерживает воду в канальцах и препятствует ее переходу в интерстиций почек.

- Нарушение толерантности к глюкозе – ↓ устойчивости больных к углеводной нагрузке. НТ -

лабораторный синдром, свидетельствующий о наличии латентного диабета или о повышенном риске

развития СД 2 типа. Уровень глюкозы в крови натощак слегка превышает N, глюкоза в моче отсутствует.

Механизм - ↓ секреции инсулина + нарушение чувствительности клеток к инсулину. Определяется с

помощью глюкозотолерантного теста - позволяет определить, насколько эффективно глюкоза используется

организмом. Используется, когда есть симптомы диабета, а уровень глюкозы в крови натощак N (3, 3 -5, 5

ммоль/л), или слегка превышает нормальные значения. Определение ( «золотой стандарт» ВОЗ): - измеряется

уровень глюкозы натощак, - больному перорально дается 75 г (у детей 1, 75 г на кг массы тела) глюкозы (или

50 г сахарозы в 100 мл теплой воды – выпить в течение 5 минут). Диагноз СД ставится, если через 2 часа ее

уровень в крови > 11, 1 ммоль/л.

- ↑ содержания в крови (гликированного) Hb гликозилированного В норме составляет 4 -6% от общего

количества Hb. A. У больных диабетом > 6% (может достигать - 12 -15%). ↓ Hb. A 1 c на 2% и 3% - ↓ риск

смерти при СД 2 типа на 42% и 63%, соответственно. Hb. А 1 - Hb, к молекуле которого неферментативным

путем необратимо присоединяется глюкоза. Чем выше уровень глюкозы, тем активнее процесс (после

нормализации уровня глюкозы в крови уровень гли. Hb восстанавливается до нормы в среднем через 4 -6

недель). Поэтому уровень гли. Hb используется для оценки компенсации СД. ↑ уровня гли. Hb –

свидетельство гипергликемии за 2 -3 месячный период времени. Соответственно, СД плохо компенсирован;

необходимо выяснить с чем это было связано: - с нарушением диеты, либо - назначена несоответствующая

доза инсулина (т. е. проводится с целью оценки эффективности терапии СД. Рекомендации ВОЗ –

необходимо измерять уровень Hb. А 1 не реже, чем раз в 3 месяца)