7. Нарушения обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.

Печень является тем органом, где распадаются БАВ и практически все гормоны, ЛС. Поэтому при

печеночно-клеточной недостаточности из-за задержки деградации увеличивается количество и

продолжительность действия гистамина, серотонина, кининов, многих гормонов (глюкокортикоидов,

сексоидов), С более пролонгированным действием минералo- и глюкокортикоидов связаны расстройства

водно электролитного обмена и формирование отека (асцит). Нарушение метаболизма половых гормонов

является причиной формирования при печеночной недостаточности расстройств половой функции.

Это связано с тем, что в связи с увеличением половых гормонов по принципу обратной связи в гипоталамусе

уменьшается количество гонадолиберинов, и как следствие, в гипофизе гонадотропинов. Поэтому прямое

стимулирующее влияние тропинов на гонады снижается.

8. Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

В печени синтезируются альбумины (70-90 %) а -глобулины и 50 % β -глобулинов, сложные

белковые комплексы - глюко- и липопротеиды, церулоплазмин.

В крови снижается содержание альбуминов (гипоальбунемия). Следствием подобных изменений является

снижение онкотического давления плазмы крови, транспорта гормонов и жирных кислот. В результате

нарушения в печени белкового обмена (дезаминирование и трансаминирование) в крови увеличивается

количество АК - аланин, тирозин, аргинин, аспарагиновая кислота. Уменьшается количество глютаминовой кислоты, треонина, лизина. Снижение количества глютаминовой кислоты становится понятным, если учесть, что в связи с увеличением содержания аммиака важнейшим механизмом компенсации в каждой клетке является соединение его с глютаминовой кислотой, вовлекаемой в образование глютамина.

В печени образуются плазменные факторы свертывания - I, II, V, VII, X, XI, XII. Поэтому в связи

дефицитом этих факторов, а также активацией фибринолитической системы становится понятной

склонность к формированию геморрагического синдрома. В классическом виде он наблюдается при циррозе

печени. В первую очередь снижается количество VII плазменного фактора и в последнюю содержание

фибриногена. Дефицит а2- глобулина и снижение образования из него ангиотензина II объясняет тенденцию

к гипотензии при печеночной недостаточности.

Для образования одной молекулы мочевины в печени требуется 3 АТФ. А так как при повреждении

печеночных клеток нарушен процесс энергообразования, следствием этого будет

нарушение мочевинообразования и увеличение количества аммиака в крови в 4-5 раз. Обладая токсическим

действием на клетку, он поражает нервные клетки и способствует формированию гепатоцеребральной

недостаточности и, в конечном итоге, печеночной комы.

В связи со снижением образования глюкуроновой и серной кислот нарушается детоксикация индола,скатола,

кадаверин, путресцин. Они обладают цитотоксическим действием и имеют значение в формировании печеночной комы.

В связи с некрозом при тяжелых гепатитах из печеночных клеток в кровеносное русло поступает большое

количество ферментов белкового обмена - трансаминаз (глютамино-оксиуксусная и глютамино-пировиноградная) и молочная дегидрогеназа.