- •Генетика теория
- •1. Генетика, предмет и задачи. Понятие о наследственности и изменчивости.
- •2. Этапы становления генетики.
- •3. Генетика в системе других наук. Достижения генетики, внедренные в практику человеческой деятельности.
- •4. Методы генетики.
- •5. Наследование при моногибридном скрещивании.
- •6. I и II законы г. Менделя. Условия выполнения II закона г. Менделя.
- •7. Фенотип и генотип.
- •10. Дигибридное скрещивание. III закон г. Менделя.
- •11. Цитологические основы дигибридного скрещивания.
- •12. Тригибридное скрещивание.
- •13. Взаимодействие неаллельных генов: комплементарность.
- •14. Взаимодействие неаллельных генов: эпистаз.
- •15. Взаимодействие неаллельных генов: полимерия.
- •16. Структурно-функциональная организация хромосом. Строение хромосом.
- •17. Упаковка днк в хромосомах.
- •18. Кариотип. Идиограмма.
- •19. Микроорганизмы как объект генетических исследований.
- •20. Организация генетического аппарата у бактерий и вирусов
- •21. Трансформация.
- •22. Трансдукция. Использование бактериофагов для картирования хромосомы бактерий.
- •23. Конъюгация бактерий.
- •24. Клеточный цикл.
- •25. Митоз, фазы и значение.
- •26. Мейоз, фазы и значение.
- •27. Генетическая роль днк и рнк. Ее доказательство.
- •28. Репликация.
- •29. Полуконсервативный способ репликации.
- •30. Ферменты репликации. Репликационная вилка. Репликационный глазок.
- •31. Репарация днк. Основные типы репарации.
- •32. Этапы биосинтеза рнк.
- •33. Транскрипция.
- •34. Процессинг первичных транскриптов у эукариот.
- •35. Обратная транскрипция.
- •36. Генетический код и его свойства.
- •37. Составляющие элементы и стадии трансляции.
- •38. Пол как признак. Половой диморфизм.
- •39. Типы определения пола.
- •40. Гинандроморфы, интерсексы, гермафродиты.
- •41. Наследование признаков, сцепленных с полом.
- •42. Генетическое доказательство сцепленного наследования.
- •43. Кроссинговер. Типы кроссинговера. Факторы, влияющие на кроссинговер.
- •44. Понятие об интерференции и коинциденции.
- •45. Классификация изменчивости. Ненаследственная изменчивость и ее типы.
- •46. Наследственная изменчивость и ее типы.
- •47. Мутагены и мутагенез.
- •48. Классификация генных мутаций.
- •51. Хромосомные мутации. Классификация.
- •52. Значение хромосомных перестроек в эволюции.
- •53. Геномные мутации. Классификация.
- •54. Механизмы возникновения геномных мутаций.
- •55. Жизнеспособность и плодовитость полиплоидных и анеуплоидных форм.
- •56. Генетика популяций. Понятие и типы популяций.
- •57. Генетическая характеристика популяций апомиктов.
- •58. Генетическая структура панмиктических популяций.
- •59. Генетическая структура популяций самоопылителей.
- •60. Закон Харди-Вайнберга.
- •61. Основные факторы генетической динамики популяций.
- •62. Генетический груз.
- •63. Человек как объект генетических исследований.
- •64. Основы медицинской генетики. Классификация наследственных болезней человека.
- •65. Методы изучения генетики человека.
- •66. Проект «Геном человека».
- •67. Основные принципы и методология генотерапии.
- •68. Достижения, перспективы и проблемы генной терапии.
15. Взаимодействие неаллельных генов: полимерия.
Ответ. Неаллельное взаимодействие генов – это развитие признака при совместном действии двух и более неаллельных генов. Это явление открыл Э. Бэтсон в начале прошлого столетия. Типы неаллельного взаимодействия генов: комплементарное; эпистатическое; полимерное; модифицирующее действие. Полимерия – это неаллельное взаимодействие генов, при котором разные локусы (гены) производят одинаковый или сходный фенотипический эффект. При накоплении в фенотипе доминантных полимерных генов их действие суммируется. Эти гены имеют кумулятивный (аддитивный) эффект, поэтому взаимодействие такого типа называют кумулятивной полимерией. Такой тип наследования характерен почти всем количественным признакам: высоте растения, длине колоса, урожайности, содержанию белка или жира. При кумулятивной полимерии степень выражения количественного признака зависит от числа доминантных генов. По результатам изучения наследования перечисленных признаков, было установлено, что F1 имеет промежуточный фенотип, а в F2 образуется непрерывный вариационный ряд по внешнему проявлению данного признака. В этом случае выделение очевидных фенотипических классов невозможно, как при наследовании альтернативных признаков (окраска цветков, форма семян у гороха). Изменчивость количественного признака в отличие от альтернативного оценивается амплитудой его варьирования. Шведский генетик Г. Нильсон-Эле, скрещивая разные линии пшеницы с красными и белыми зернами, установил, что гибридные семена имели промежуточные окраски, а в F2 обнаружил расщепление в соотношении 3:1; 15:1; 63:1, т.е. окраска зерна определяется одной, двумя или тремя парами полигенов. Генотипы линий пшеницы можно обозначить как АА и аа; А1А1А2А2 и а1а1а2а2, AlAlAlA2A3A3 и а1а1а2а2а3а3. При увеличении числа пар генов, ответственных за признак, снижается частота фенотипов с крайними проявлениями признака. Это можно рассчитать, используя формулу (1/2)2*n, где n – число пар генов. При моногенном признаке частота крайних фенотипов (гомозигот) составляет: (1/2)2*1 = 1/4; при дигенном признаке – (1/2)2*2 = 1/16; при полигенном признаке – (1/2)2*n. При скрещивании двух родительских форм, обладающих в равной степени желательным признаком, могут появиться потомки, которые превосходят обоих родителей или уступают им по этому признаку. Это явление называется трансгрессией, которая может быть, как положительной, так и отрицательной. Явление трансгрессии характерно для кумулятивной полимерии. В основе образования трансгрессий лежит процесс, который проще всего можно пояснить при помощи следующей схемы:
Р ♀ А1А1а2а2 × а1а1А2А2
F1 А1а1А2а2
F2 А1А1А2А2 а1а1а2а2
положительная отрицательная
Как видно, каждая родительская форма несет один доминантный ген (соответственно А1 и А2), связанный с определенным признаком. В F1 (А1а1А2а2) могут возникнуть комбинации, которые являются трансгрессивными, то есть превосходят родителей по степени развития данного признака. Одна из таких комбинаций AlA1A2A2 содержит оба доминантных гена и представляет собой положительную трансгрессию; напротив, комбинация а1а1а2а2 представляет собой отрицательную трансгрессию, утратившую как ген A1 так и ген А2. Частота трансгрессивных форм зависит от числа полигенов, контролирующих признак: чем больше генов – тем меньше трансгрессивных форм. Полимерные гены с однозначным действием могут наследственно определять и качественные признаки. Примером такого действия полигенов может служить наследование формы плода (стручка) у пастушьей сумки. У этого вида обычно встречаются растения с треугольной и очень редко – с яйцевидной формой плода. От скрещивания этих форм между собой в F1 появляются растения, плоды у которых треугольной формы, а в F2 наблюдается расщепление в отношении 15:1. При тригибридном скрещивании расщепление по таким генам будет 63:1. Такого рода доминантные однозначные гены называют генами некумулятивного действия, а явление подобного взаимодействия – некумулятивной полимерией. В случае некумулятивной полимерии наличие в генотипе разного количества доминантных полимерных генов однозначного действия не изменяет выраженности признака. Достаточно одной доминантной аллели любого из генов, чтобы вызвать развитие признака. Когда изучается наследование того или другого признака (например, черная или белая окраска шерсти у мышей, желтая или зеленая окраска семенной оболочки у гороха и т.д.) и устанавливается моногенное расщепление по одной аллельной паре, то гены называют по определяемым ими признакам лишь условно. На самом деле такое определение гена относится только к одной из замеченных сторон его действия: учитываемый признак является лишь его частным проявлением. В генотипе организмов выделяют гены основного действия, определяющие конкретные признаки и свойства, и гены-модификаторы, которые сами не определяют какие-либо признаки, но влияют на фенотипическое проявление генов другого локуса: усиливают или ослабляют их действие. Гены, усиливающие проявление основных генов, называются интенсификаторами, а гены, ослабляющие их действие, – ингибиторами. Развитие любого признака обусловливается всем генотипом – системой генов, а каждый ген может действовать на развитие многих признаков, или, точнее, на всю систему развивающегося организма. Пример: наследование платиновой окраски меха у чернобурой лисицы. Доминантные гены в гомозиготном состоянии (АА), определяющие платиновую окраску меха, оказываются рецессивными в отношении жизнеспособности особей – летальные. Этот пример свидетельствует о плейотропном (множественном) действии гена. Вероятно, все гены в разной степени имеют плейотропный эффект. Г. Мендель отмечал, что один из изучаемых им генов воздействовал одновременно на окраску цветков (белая или красная), окраску семян (серая или коричневая) и окраску пазух листьев у гороха (наличие или отсутствие малиновых пятен). Примером плейотропного гена у человека служит рецессивный ген (аа), определяющий фенилкетонурию, следствиями которой являются серьезные умственные нарушения. Люди, гомозиготные по этому гену и не лечившиеся, отличаются от нормальных по уровню содержания фенилаланина в крови, по коэффициенту умственного развития, размеру головы и цвету волос, т. е. один и тот же ген оказывает влияние на несколько фенотипических признаков.