Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность - патологический синдром, при котором система дыхания не обеспечивает уровень газообмена, адекватный потребности организма. Дыхательная недостаточность имеется, если Ра кислорода ниже 60 мм.рт.ст, Ра углекислого газа выше 50 мм.рт.ст и рН артериальной крови ниже 7,2. ОДН развивается при обострении бронхиальной астмы, хроническом обструктивном бронхите, легочном кровотечении, тяжелой пневмонии, деструктивных заболеваниях легких, обострении некоторых диссименированных процессов. Поражение плевры, бронхоплевральные свищи также могут стать причиной ОДН. Помимо обострения заболеваний легких, причиной ОДН могут стать декомпенсация кровообращения, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС), апноэ, гиповентиляция или аспирационный синдром, нейроинфекции, интоксикации.

Частая причина ОДН – тромбоэмболия легочной артерии. В хирургической и травматологической клинике ОДН встречается при травмах грудной клетки, травматическом шоке, жировой эмболии.

Классификация ОДН:

1. Нарушение проходимости ДП (ларингоспазм, инородные тела, отек слизистой бронхов, спазм бронхов, нарушение дренажа мокроты, сдавление бронхов из-вне).

2. Нарушение вентиляции альвеол (пневмония, ателектаз)

3. Нарушение альвеолярно-капилярной диффузии (ЛЖ недостаточность, токсический отек легких, эмфизема, саскулит).

4. Нарушение перфузии капиляров (ТЭЛА, кардиогенный отек легких, шок).

5. Нейропаралитические расстройства (опухоли ЦНС, отравления морфином, бутулизм).

Астматический статус

В основе АС: обструкция ДП, гипервоздушность легких, нарушение газообмена, нарушение КОС и гемодинамики.

Критерии АС:

1. тяжелая астма: одышка при разговоре, ЧД>25 в мин., ЧСС>110, громкое свистящее дыхание, возбуждение, ПЭП<50%, лотлпноэ.

2. жизнеугрожающая астма: ПЭП<33%, немое легкое, цианоз, брадикардия или гипотония, слабость, спутанное сознание, рО₂<60, рСО₂>45, рН<7,35.

С учетом физикальной симптоматики и обьективных критериев АС делят на стадии.

1-я стадия, начальная (стадия относительной компенсации) характеризуется резистентностью к бронхоспазмолитикам, нарушением бронхиального дренажа, гиповолемией, гипервентиляция, гипокапния, компенсированный алкалоз, умеренная гипоксемия

2-я стадия (стадия декомпенсации) гиперкапния, дыхательный ацидоз, зоны «немого легкого»

3-я стадия (стадия гиперкапнической и ацидотической комы) возникают церебральные и неврологические расстройства

Немедленная терапия: О₂ через носовые катетеры, ₂ агонисты (сальбутамол 5 мг нач. доза, тербуталин 10 мг через небулайзер), ГКС (в/в метипред 125 мг каждые 6 часов: суточная доза ГКС 40-60 мг в пересчете на преднизолон), при плохом ответе сальбутамол 4 мкг/кг в/в или эуфиллин из расчета 6мг/кг, если до этого не вводился и 3мг/кг , если вводился . Затем в/в постоянно со скоростью 0,6 мг/мин, инфузионная терапия (жидкости до 3-х литров), в 3-ю стадию ИВЛ.

Респираторный дистресс-синдром

- дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких и характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания, гипоксией. Обратимость РДС без остаточных явлений возможна только в первые 2-3-е суток. Смертность в России – 50%.

Причины РДС:

• бактериальные или вирусные инфекции, сепсис

• аспирация содержимого желудка

• травмы грудной клетки

• продолжительный или глубокий шок различного генеза

• распространенные ожоги

• жировая эмболия легких или ТЭЛА

• аспирация токсических веществ

• тяжелая аллергия

• утопление

• массивное переливание крови

• применение аппаратов искусственного кровообращения, ИВЛ

• кислородная интоксикация

• острый геморрагический панкреатит и др.

Сущность патогенеза:

э тиологический фактор

в ысвобождение БАВ

повреждение эпителия альвеол

повреждение эндотелия легочных капилляров

пропотевание плазмы и крови в альвеолярное и интерстициальное пространство

снижение активности сурфактанта (токсическое действие на его синтез)

заполнение альвеол жидкостью с последующим их ателектазом, воспалением и фиброзированием

Обследование:

• одышка, цианоз, разнообразные сухие и влажные хрипы

• газовый состав крови: значительное снижение рО₂, рС О₂– норма или снижен (т.к. одышка, т.к. повышена проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны), рН – повышена (дыхательный анкилоз)

• рентгенограмма: диффузный двусторонний инфильтрат («симптом баттерфляй», бабочка) при нормальной тени сердца; но рентген-изменения запаздывают

• при подозрении на СН: измерение давления заклинивания в легочной артерии (при РДС – менее 15 мм, если кардиогенный отек легких – более 18 мм)

Лечение:

• устранить причину (!!!) или уменьшить ее патогенное действие (!)

• кислород через маску 40-60% с ППД или интраназальный катетер, при неэффективности (отсутсвие прироста рО₂ до 60 мм рт ст, ЧДД более 30 в минуту) – интубация, ИВЛ с ПДВ 60% О₂ 10-15 мл/кг, ПДВ 5 см вод ст в течение 48 часов, затем О₂ 50% с ПДВ 5-10 см вод ст. При стойком рО₂ в крови более 60 мм рт ст – снятие с ИВЛ

• ингаляционные вазодиляторы (NO и простациклин) через маску или интраназально.

• экзогенный сурфактант («Экзосурф»), но малый эффект при большой стоимости

• жидкостная вентиляция с перфоторанами (перфлюброн, ликвивент): доставляют кислород, переносят через альвеолярно-капиллярную мембрану и связывают с гемоглобином.

• экстракорпоральная оксигенация венозной крови

• экстракорпоральное удаление СО₂

• ГКС (только при стероидозависимых состояниях: острая тяжелая эозинофильная пневмония, аллергия и т.д.) – метипред 1-5 мг/кг через 4-6 часов

• при признаках дегидратации – в/в регидратация (кристаллоиды : коллоиды = 4: 1 или 3:1)