Ботулизм

Ботулизм – острая инфекционная болезнь, которая обусловлена нарушением иннервации поперечно-полосатых и гладких мышц, что характеризуется параличом гладкой и поперечно­полосатой мускулатуры.

Этиология. Возбудитель ботулизма - бактерия из рода клостридий Clostradium botulinum. Это грамотрицательные анаэробные подвижные палоч­ки. Оптимальные условия для их жизнедеятельности — среда, богатая органическими остатками, температура 20-37 °С и отсутствие (или очень низкое парциальное давление) кислорода. В этих условиях возбудители ботулизма активно размножаются и выделяют в среду обитания экзотоксин — ботулотоксин. В зависимости от серологических свойств экзотоксина возбудители ботулизма подразделяются на 7 серотипов: А, В, С, В, Е, Р, О. Может существовать в вегетативной и споровой форме.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные, у которых возбудитель ботулизма обитает в кишечнике. С пометом вегетативные формы возбудителя вы­деляются во внешнюю среду, где превращаются в споры. Кроме того, споры клостридий могут содержаться в иле озер и морей, содержимом кишечника птиц, рыб и моллюсков. С ча­стичками почвы и помета споры клостридий ботулизма могут попадать на пищевые продукты. Среди продуктов, употребление которых может приводить к заболеванию, преобладают грибы домашнего консервирования. То есть ведущим путем передачи при ботулизме является пищевой.

Клостридии ботулизма могут размножаться не только в баночных консервах, но и в любых пищевых продуктах, в которых, благодаря особенностям технологии про­изводства либо хранения, могут складываться анаэробные условия. К таким продуктам относятся окорки и колбасы домашнего копчения, солонина домашней засолки, со­леная и вяленая рыба.

Кроме пищевого ботулизма выделяют раневой ботулизм и грудных детей, которые находятся на искусственном вскармливании.

Восприимчивость к ботулизму всеобщая. Заболевания чаще регистрируются в осенне-зимний период.

Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается, так как инфицирование происходит минимальной дозой токсина.

Патогенез. Токсин из ЖКТ больного человека всасывается в кровь и разносит­ся по всему организму. Токсин, выделяемый возбудителем ботулизма, является одной из наиболее сильно­действующей токсической субстанцией. Так, смертельная для человека доза кристаллического токсина - 0,3 мкг. Ботулотоксин тропен к периферическим ядрам двигательных черепно-мозговых нервов (продолговатый мозг) и большим мотонейронам передних рогов спинного мозга. Механизм действия ботулотоксина обусловливает характерные клинические проявления специ­фической интоксикации: паралич гладкой и поперечнополосатой мускулатуры по периферическому типу (вялый), а также гипосекрецию. В первую очередь страдают мыш­цы, находящиеся в состоянии постоянного высокодифференцированного тонического напряжения: глазодвигательная мускулатура, мышцы глотки и гортани, а также дыха­тельные мышцы.

Клиника. Инкубационный период ботулизма короткий и составляет от нескольких часов до суток, реже 2 - 3 дней. В клинике выделяют три основных синдрома (паралитический (офтальмоплегический, бульбарный), интоксикационно-воспалительный, диспептический).

Наиболее ранним проявлением действия ботулотоксина является развитие характерных глазных (офтальмоплегических) симптомов. К ним от­носятся: птоз, мидриаз, замедление реакции зрачков на свет, анизокория, снижение остроты зрения за счет нарушения аккомода­ции, парез конвергенции. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», не могут читать сначала обычный шрифт, а затем - крупный. Все указанные симптомы связаны с парезом либо параличом глазодвигательной мускулатуры, ресничной мышцы и мышц радужки (круговой и ради­альной). Практически одновременно с офтальмоплегической симптоматикой появляют­ся нарушения глотания (дисфагия). При попытке проглотить воду, она выливается через нос. При прогрессировании болезни изменяется высота и тембр голоса, появляется гнусавость, речи невнятная, может развиться афония.

Общее миоплегическое действие ботулотоксина проявляется обшей слабостью и астенией. Расслабляющее действие на гладкую мускулатуру стенок сосудов вы­ражается в стойкой артериальной гипотензии, характерной для большинства больных ботулизмом и сохраняющейся неделями.

Диспептический синдром может развиваться в начале заболевания и проявляться рвотой и жидким стулом. Затем воздействие ботулотоксина на гладкую мускулатуру кишечной стенки приводит к развитию клиники отчасти выраженной динамической (атонической) кишечной не­проходимости, проявляющейся стойким запором, вялой перистальтикой и нарушени­ем отхождения газов. Возможны также выраженные затруднения при мочеиспускании за счет пареза мускулатуры мочевого пузыря. Могут наблюдаться парезы и параличи мимической мускулатуры (амимичное, маскообразное лицо), а также жевательных мышц. Гипосекреторное действие токсина про­является в первую очередь гипосаливацией, что клинически выражается в сухости слизистых оболочек ротоглотки.

При раневом ботулизме и ботулизме грудных детей отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общеинтоксикационный. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4 - 14 дней). Неврологическая симптоматика подобна описанной при пищевом ботулизме.

Первыми проявлениями ботулизма грудных детей являются слабость детей, вялое сосание, задержка стула, хриплый плач, поперхивание.

Диагностика. Можно определять серотип ботулотоксина в реакции нейтрали­зации (РН) на белых мышах. В качестве субстрата используют рвотные массы, промыв­ные воды желудка, сыворотку крови больного, остатки пищевого продукта. Промыв­ные воды желудка необходимо получить путем зондового промывания желудка чистой водой (не раствором гидрокарбоната натрия, который разрушает токсин). Фильтрат жидкой фазы субстрата вводят белым мышам внутрибрюшинно вместе с порцией противоботулинической моновалентной сыворотки к соответствующему серотипу токси­на. Мыши, у которых вид введенного токсина не совпал с типом использованной сы­воротки, погибают.

Серологические реакции для диагностики ботулизма не используются.

Лечение. В лечении больных ботулизмом применяют поливалентную противоботулиническую сыворотку (10000 - 15000 МЕ типов А и Е, 5000 -7500 МЕ типа В). Введение противоботулинической сыворотки (ПБС) высокоэффективно в первые сутки заболевания, умеренно эффективно до 3-го дня заболевания и малоэффективно на 4-е сутки. До введения ПБС обязательно проводят аллергопробу на переносимость лошадиного белка. При этом сначала внутрикожно в области внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0,1 мл ПБС, разведенной 1:100. Затем после 20 - 30-ми­нутной инкубации оценивают выраженность местной реакции. Размер образовавшего­ся пятна либо папулы не должен превышать 9 - 11 мм. Общая реакция (гипертермия, озноб, общая слабость, головокружение, тошнота, артериальная гипотензия, разноо­бразные сыпи и т. д.) должна отсутствовать. При соблюдении вышеуказанных условий подкожно в области внутренней поверхности средней трети другого предплечья вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, спустя 20 - 30 мин процедура оценки общей и местной реакции повторяется. При отсутствии общей реакции и умеренной выраженности мест­ной реакции внутривенно медленно вводится полная доза сыворотки.

Учитывая принципиальную возможность размножения вегетативных форм клостридий в кишечнике с выделением дополнительных порций ботулотоксина, больным обычно назначают короткий курс антибиотикотерапии перорально. Полагают, что антибиотикотерапия не имеет принципиального значения в лечении ботулизма.

Патогенетическая терапия. Основой является дезинтоксикационная терапия, соблюдение водно-электролитного баланса. Применяют препараты, улучшающие синаптическую проводимость (гуанидина-гидрохлорид), в период реконвалесценции - прозерин, витамины группы В.

Больным с ботулизмом показана гипербарическая оксигенация.

Профилактика. Основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения грибных, овощных, рыбных, мясных консервированных продуктов, копченостей. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксином.