Теоретическая часть Брюшной тиф

Брюшной тиф - острое антропонозное инфекционное забо­левание с фекально-оральным механизмом передачи, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и морфологическими из­менениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа S. typhi относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Основной фактор патогенности - это эндотоксин. Антиген­ная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (Vi)-комплекса и жгутикового антигена Н.

Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, являет­ся результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунной защиты организма.

S. typhi относительно устойчивы во внешней среде. В воде и почве в зависимости от условий (температура, влажность, наличие конкурирующей микрофлоры и др.) они могут сохраняться от нескольких дней до месяцев, хорошо переносят замораживание. Благоприятной средой для бактерий являются некоторые пищевые продукты, осо­бенно молочные, мясной фарш, студень и др., в которых они способны размножаться, обусловливая пищевые заражения. В течение нескольких дней бактерии остаются жиз­неспособными на овощах, фруктах, предметах внешней среды (белье, подкладные суд­на и т. д.). При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф регистрируется во всех странах мира и континентах.

В промышленно развитых странах заболеваемость носит ограни­ченный, спорадический характер, а в ряде стран Азии, Африки, Латинской Америки ежегодно заболевает значительное количество человек. За последние 40-50 лет произошли существенные позитивные сдвиги в заболеваемости брюшным тифом (она снизилась в десятки и даже сотни раз), что обусловлено целенаправленным комплек­сом мероприятий как общественного, так и медицинского характера, в т. ч. внедрени­ем в лечебную практику этиотропной терапии, профилактической вакцинации и др.

Источник инфекции при брюшном тифе – это больной человек и бактериовыделитель. Причем носители более значимы в распространении инфекции.

Механизм передачи возбудителей - фекально-оральный, который может осущест­вляться водным, пищевым или контактно-бытовым путями.

Водный фактор, как в прошлом, так и в настоящее время является ведущим. Это становится возможным при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной си­стем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды.

Пищевой путь чаще связан с употреблением молочных продуктов, которые не прошли термическую обработку (молоко из частных хозяйств).

Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно у детей. Он реализуется при непосредственных контактах с источниками инфекции или загрязненными их выде­лениями предметами в условиях низкой санитарной культуры и коммунального бла­гоустройства.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой имму­низации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может за­болеть до 40-50 % населения.

Сезонность при брюшном тифе чаще летне-осенняя.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15 - 20 лет). Тем не менее, в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5 - 2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуноге­неза в результате антибиотикотерапии.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходимо попадание в ЖКТ опре­деленной инфицирующей дозы микробов. Установлено, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в дистальном отделе подвздошной кишки, из просвета которой сальмонеллы проникают в лимфатические образования кишечной стенки - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы. В этих образованиях микробы интенсивно размножаются, вызывая воспалительный процесс, Преодолев лим­фатический барьер, возбудитель проникает в кровь, возникает бактериемия. Током крови бактерии попадают во все органы и ткани. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделени­ем эндотоксина, что вызывает интоксикацию организма, нарушения терморегуляции, функций центральной и вегетативной нервной. Эндотоксин оказывает выраженное токсическое пора­жение нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется инфекционно-токсической энцефалопатией - своеобразной заторможенностью, затуманенностью сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин дей­ствует на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболоч­ке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляется метеоризм.

Эндотоксин вызывает поражение миокарда в виде дистрофических изменений, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит.

В ряде случаев возможен инфекционно-токсический шок.

Бактерии выводятся из организма с желчью, мочой, испражнениями. При достаточной иммунной реактивности организма больной выздоравливает. При неполноценности иммунитета возникают рецидивы болезни и формируется бакте­рионосительство.

Патологоанатомически при брюшном тифе наиболее характерны измене­ния в лимфатической ткани стенки подвздошной кишки. Различают пять периодов патоморфологических изменений:

1-й период (1-я неделя болезни) - набухание групповых лимфатических фоллику­лов, или стадия мозговидного набухания;

2-й период (2-я неделя болезни) - сопровождается частичным некрозом этих об­разований - стадия некроза;

3-й период (3-я неделя болезни) - отторжение некротизированной ткани и обра­зование язв;

4-й период (конец 3-й - начало 4-й недели болезни) - период чистых язв;

5-й период (5-6-я неделя болезни) - заживление и рубцевание язв.

Таким образом, в анатомическом отношении инфекционный процесс продолжа­ется не менее 4 - 5 недель. Тяжелые осложнения болезни (перфорации, кровотечения) обычно развиваются на 3 - 4 неделе заболевания.

Клиника. Инкубационный период длится чаще всего 9 - 14 дней (с колебаниями от 7 до 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов.

Классификация клинических форм предусматривает разделение их по характеру течения болезни — типичные и атипичные (абортивные, стертые), по степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и наличию рецидивов и осложнений.

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный, разгар болезни, уга­сание клинических проявлений и выздоровление.

В типичных случаях заболевание начинается постепенно; иногда трудно установить день начала болезни. В первые дни больные отмечают повышен­ную утомляемость, нарастающую слабость, умеренную головную боль, познаблива­ние, снижение аппетита. Температура тела ежедневно ступенеобразно повышается и к 5 - 7-му дню и достигает 39 – 40 °С. Усиливается интоксикация, головная боль и адинамия, исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость — днем, бессонни­ца — ночью). Стул обычно задержан или имеет характерный вид «горохового пюре», часто появляется метеоризм. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны относительная брадикардия, приглушение тонов сердца, гипотония. Над легкими могут выслушиваться рассеянные сухие хрипы, что расценивается как явление тифозного бронхита, Язык обычно сухой, обложен коричневым налетом, утолщен, с отпечатками зубов («тифозный язык»). Живот умерен­но вздут. Возможно укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации в этой области определяется урчание слепой кишки с на­личием болевой реакции. С 3 - 5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели - печень.

С 7 - 8-го дня заболевания наступает период разгара болезни, который продолжает­ся в зависимости от тяжести в течение 1 - 3 недель. Температура тела в этот период носит обычно постоянный характер, часто в виде ряда волн (боткинский тип), реже бывает ремитирующей или неправильной.

На коже с 9 - 10-го дня болезни появляется характерная розеолезная сыпь, которая обнаруживается у 50 -70 % больных. Она локализуется обычно на коже живота и нижних отделов грудной клетки. Экзантема, как правило, скудная, элементы сыпи раз­мером 2 - 3 мм с четкими границами, нередко возвышающимися над уровнем кожи, угасающие через несколько дней. В лихорадочный период могут появляться свежие розеолы (феномен подсыпания), что связано с продолжающейся бактериемией с за­носом бактерий в сосуды кожи.

Необходимо отметить, что в последние годы клиническое течение брюшного тифа претерпело определенные изменения: участились легкие и среднетяжелые формы бо­лезни с укороченной лихорадкой и умеренной интоксикацией, чаще встречается острое начало заболевания. Не исключено, что это следствие широкого применения в медицинской практике антибиотиков и вакцинации. Однако эти отклонения не явля­ются правилом, и в настоящее время брюшной тиф может принимать тяжелое ослож­ненное течение и быть причиной летального исхода.

Госпитализация больных с брюшным тифом обязательна как по клиническим, так и эпидемиологическим показаниям.

Диагностика. Диагностика брюшного тифа основыва­ется на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Из эпидемиологического анамнеза необходимо учитывать пребывание в регионе, неблагополучном по брюшному тифу, контакт с длительно лихорадящим больным, употребление непроверенного некипячёного молока. Важно соче­тание различных симптомов (интоксикация, особенности температуры, брадикардия, отклонения со стороны ЖКТ, гепатоспленомегалия и др.). Единственным методом, обеспечивающим раннее и абсолютно достоверное распознавание болезни, является бактериологическое исследование, и прежде всего посев крови (метод гемокультуры). Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь.

Для диагностики брюшного тифа проводят посевы испражнений и мочи, а в период выздоровления — желчи. Однако их результативность значительно ниже ме­тода гемокультуры, обеспечивающего подтверждение диагноза у 70 - 80 % больных.

Широко используется в практике и серологическая диагностика брюшного тифа, в т. ч. ре­акция агглютинации (Видаля), а в последнее время — реакция непрямой гемагтлютинации (РHГА) с О- и Vi-антигенами для выявления специфических антител. Эти методы имеют меньшее значение для диагностики, требуют исследования в динами­ке (метод парных сывороток), а также исключения прививочных и анамнестических реакций.

Осложнения. Специфическими осложнениями брюшного тифа является инфекционно-токсический шок, перфорация язвы кишечника, кишечное кровотечение. Учитывая патогенетические особенности брюшного тифа, необходимо помнить, что при развитии осложнений у пациентов слабо выражен болевой синдром.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, включающим режим, диету, этиотропные, патогенетические и симптоматические средства, с учетом тяжести болезни, фазы патологического процесса, осложнений, сопутствующих заболеваний. Режим в острый период болезни и до 7 - 10-го дня нормальной температуры — постельный.

Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи. Диета в этот период должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению в ки­шечнике бродильных и гнилостных процессов, вместе с тем - достаточно калорийной (диета №4а и 4б). Кормят больных чаще (каждые 3-4 ч) и понемногу. Больной должен получать достаточное количество жидкости в виде морсов, настоя шиповника, чая, воды, подкисленной лимоном или клюквенным экстрактом. Исключают сырые овощи, сладкое молоко, сливки, тугоплавкие жиры, коп­чености, острые приправы. Все блюда протертые.

С этиотропной целью в основном применяют хинолоновые химиопрепараты - ципрофлоксацин и норфлоксацин.

Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции процессов восстановления слизистой кишечника, профилактике и лечению осложнений.

В случаях развития кишечного кровотечения лечение консервативное: абсолютный покой, холод на живот, голод в течение 10 - 12 ч с постепенным расширением диеты. Для остановки кровотечения применяют растворы кальция хлорида, аминокапроновой кислоты, фибриногена, викасола, а при массивных кровотечениях — переливание одногруппной донорской крови, плазмы, тромбоцитной массы.

При перфорации кишечника необходимо срочное оперативное вмешательство и ушивание места перфорации.

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздо­ровления, нормализации лабораторных показателей, после трехкратных отрицатель­ных посевов кала, мочи и однократного — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1-0,3 %. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.

Профилактика. В широком плане профилактика брюшного тифа основана на мероприя­тиях санитарно-коммунального характера: санитарный надзор за водоснабжением, пи­щевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания, контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.

К медицинским мерам относятся своевременное выявление больных и их изоляция (госпитализация и лечение), наблюдение за очагом, дезинфекция в очаге, выявление бактерионосителей. Проводится диспансеризация переболевших с бак­териологическим контролем. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 мес. проводят бактериологическое иссле­дование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Профилактическая вакцинация противотифозными вакцинами в группах риска показана в условиях осложненной эпидемиологической ситуации. Имеются разные типы вакцин (химические, парентеральные и пероральные).

Холера

Холера - антропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для которой в типичных случаях характерно обезвоживание вследствие потери жидкости и солей с водянистыми ис­пражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных конвенционных болезней.

Этиология. Возбудитель холеры Vibrio cholerae представляет собой грамотрицательные палочки, имеющие полярно расположенный жгутик, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Аэроб, хорошо растет при температуре от 10 до 40 °С (оптимум 37 °С) на шелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Вибрионы вида Vibrio cholerae вклю­чают два биотипа: классический и eltor. В последние 30 лет до 80 % всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Вибрион содержит экзотоксин (холероген) и эндококсин, которые существенного значения в патогенезе болезни не имеет.

В 1960-х годах в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio cholerae (Эль-Тор), считавшимся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 г. в Бангладеш, новый серотип холерного вибриона О139, извест­ный также под именем «бенгальский», привел к развитию обширной эпидемии водным путем. Возбудителем седьмой пандемии холеры являются токсигенные штам­мы Vibrio cholerae серогруппы О1 биовара Эль-Тор, а также, вероятно, Vibrio cholerae О139.

Вибрионы устойчивы к окружающей влажной среде, на пи­щевых продуктах могут сохраняться 2 - 5 дней.

Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 10⁵-10⁷ вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.

Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей.

Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2 - 5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно-прачечные воды и когда вода прогревается более 17 °С.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также бoльшая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20 % от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50 %. Восприимчивость к холере у людей высокая, однако, индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен - повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3 - 6 мес.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин.

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазный механизм. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.

Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток (чаще 2 - 3 дня).

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид "рисового отвара": полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1-3 % массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4-6 % (форма средней тяжести). III степень - 7-9 % (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9 % соответствует очень тяжелому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60 % больных, II - у 20-25 %, III - у 8-10 %, IV - у 8-10 %.

У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-10 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид "рисового отвара", как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 15 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками обезвоживания вследствие очень обильного (до 1 - 1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой - "рука прачки". Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения ("нитевидный"), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3 - 12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34 - 35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют более 10 % массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение "кишечной воды" из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются "темные очки вокруг глаз", глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза "борца" или "гладиатора" в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20*10⁹/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035-1,050, индекс гематокрита 0,65-0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы встречаются редко.

Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Диагностика. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов: стул типа «рисового отвара», рвота «фонтаном», отсутствие лихорадки и болевого синдрома. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры - бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6 - 8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА.

Лечение. Обязательная госпитализация больных. Основу лечения составляет патогенетическая терапия — регидратация. Больные холерой не нуждаются в специ­альной диете и после прекращения рвоты могут получать обычную пищу. Регидра­тация осуществляется в два этапа. Основная задача первого этапа - восполнение имеющегося дефицита воды и электролитов на основе признаков дегидратации. Суть второго этапа - это коррекция продолжающихся потерь из-за продолжающейся диареи и рвоты.

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I - II степени при отсутствии рвоты и сахарного диабета) показана оральная регидратация с использованием глюкозо-солевых или рисо-солевых растворов. Объём рассчитывается исходя из степени дегидратации пациента. Растворы необходимо принимать дробно в подогретом виде. Длительность первого этапа при пероральной регидратации составляет от 4 до 6 часов. Пациенту необходимо объяснить всю важность данного вида лечения и следить, чтобы он потреблял необходимое количество жидкости. Регидратацию прекращают при появлении оформленного стула. Парентеральная регидратация показана при тяжелых степенях обезвоживания (III - IV), при рвоте. Необходимо использовать кристаллойдные растворы (трисоль, квартосоль, хлосоль, ацесоль, стерофундин). Длительность первого этапа при парентеральной регидратации - 1,5 - 2 часа. Растворы вливаются струйно в подогретом виде. Показанием к переводу больного на пероральную регидратацию служит объем диуреза, который за последние 6 часов превышает объем испражнений.

Этиотропная терапия при холере имеет второстепенное значение. До настоящего времени эффективны препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика. С данной целью проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: 1) ограничительные меры и карантин; 2) выявление и изоляция лиц, соприкасавшихся с больными; 3) лечение больных холерой и вибрионосителей; 4) профилактическое лечение; 4) текущая и заключительная дезинфекция.

По эпидемическим показаниям проводят вакцинацию.