- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Диагностика
- •Геморрагические заболевания, обусловленные патологией сосудов
- •Геморрагические синдромы, обусловленные патологией тромбоцитов (тромбоцитопении и тромбоцитопатии)
- •Геморрагические заболевания, обусловленные нарушениями свёртывающей системы крови
- •Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика
Тяжёлые заболевания печени (острые гепатиты, цирроз). Характерные данные анамнеза — носительство HBsAg, алкоголизм, употребление гепато- токсических ядов, лекарств, трансфузии (риск заболевания гепатитами с парентеральным путём передачи). Сочетание признаков тромбоза сосудов, смешанный тип кровоточивости, органная недостаточность на фоне основного заболевания более характерны для ДВС.
Геморрагические синдромы. При нарушении функций тромбоцитов (агрегация, адгезия) коагуляционные тесты не изменены. Определение концентрации факторов свёртывания крови выявляет их недостаточность [например, при гемофилиях — изолированное уменьшение концентрации (или отсутствие) VIII или IX факторов].
Лечение
Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики. Больного необходимо перевести в реанимационное отделение, при необходимости проводят ИВЛ. Следует попытаться воздействовать на причины возникновения ДВС (антибактериальная терапия при сепсисе).
Патогенетическое лечение.
Коррекция гемостаза.
В фазу гиперкоагуляции при отсутствии активного кровотечения вводят гепарин внутривенно медленно в изотоническом растворе хлорида натрия (1000 ЕД/ч). Также следует ввести не менее 1000 мл свежезамороженной плазмы в/в (быстрая инфузия под контролем ЦВД).
В фазу гипокоагуляции проводят трансфузии свежезамороженной плазмы в дозе 1000 мл и более до нормализации показателей коагулограммы. Трансфузии повторяют каждые 6—8 ч.
При геморрагическом синдроме, сочетающемся с тромбоцитопенией, вводят тромбоцитную массу.
Восстановление объёма крови физиологическим раствором, компонентами крови. При этом следует опасаться перегрузки системы кровообращения и развития отёка лёгкого.
Коррекция газового состава крови: подача кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната.
Для улучшения почечного кровотока при артериальной гипотензии вводят допамин в дозах, не оказывающих инотропного действия. Препарат растворяют в 5% растворе глюкозы до 0,05% концентрации и вводят с начальной скоростью 1—5 мкг/кг/мин.
При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиализ.
Для снижения концентрации иммунных комплексов, продуктов фибри- нолиза и бактериальных токсинов проводят плазмаферез.
Профилактика повторного развития ДВС — ликвидация или предупреждение возникновения условий, провоцирующих развитие ДВС (терапия основного заболевания, введение гепарина при гиперкоагуляции, повторные трансфузии свежезамороженной плазмы).
Прогноз при ДВС всегда неопределённый. Летальность составляет 40—60%. Прогноз зависит от эффективности терапии основного заболевания, своевременности диагностики, адекватности лечебных мероприятий. Причины смерти при ДВС: острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники, острая кровопотеря, приводящая к развитию шока.