68. Синдром артериальной гипертензии: клиническая симптоматика, методология обследование больного
Артериальная гипертензия — это стойкое, патологическое повышение давления жидкости внутри сердца, без патологических процессов.
Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.
Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.
Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях - расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).
Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.
Инс.исследование: рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.
ЭКГ: Левограмма: RI>RII>RIII, SIII>SI, RV5-6>RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V5-6.
Глазное дно: артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы "медной" и "серебряной" проволоки.
УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.
69. Артериальная гипертензия: стратификация факторов риска, её значение
управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы)
неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность.
70. Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез, симптоматология. Доп. Методы исследования
Причины: острый и хронический пиело - и гломерулонефрит, сосудистый нефросклероз,системные заболевания соединительной ткани( амилоидоз почки), гидронефроз, новообразования и кисты почек
Патогенез: задержка натрия и воды вызвана уменьшением кровообращения в почках, снижением величины клубочковой фильтрации и увеличением резорбции натрия. В результате развивается гиперволемия и увеличивается объём внеклеточной жидкости. (Таким образом, происходит увеличение артериального давления за счет увеличения УОС (ударный объём сердца) и возрастания нагрузки на сердце, что при постепенном развитии приводит к значительной гипертрофии, а при быстром – к декомпенсации;)
Активация прессорных систем. Обусловлено снижением перфузии почек из-за сужения почечных артериальных сосудов на всех возможных уровнях: (стеноз почечной артерии, атеросклероз, неспецифические аортоартерииты, тромбозы, сдавление опухолью, перегиб артерии при смещении почек, диффузное сужение артериол и междольковых артерий при заболеваниях почечной паренхимы. Все эти причины вызывают активацию РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), выброс ренина, образование ангиотензина II, освобождение альдостерона, что приводит к вазоконстрикции и усилению реабсорбции натрия и воды;
Угнетение депрессорных гормональных систем, что проявляется снижением выработки сосудорасширяющих простогландинов, оксида азота (эндотелийрелаксирующего фактора)
Симптомы: беспокоит головная боль, головокружение, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, ухудшение зрения.
Объективное исследование:
стойкое повышение АД, особенно диастолического.
При пальпации: напряженный пульс. Разлитой верхушечный толчок.
При перкуссии: расширение границ сердца влево.
При аускультации: акцент II тона над аортой.
ОАМ: гематурия, цилиндрурия, гипостенурия (удельный вес менее 1018).
ОАК: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота.
На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.
Глазное дно – спазм, извитость артерий и артериол, склерозирование вен сетчатки, очаги отека и дистрофии сетчатки, отёк сосочка зрительного нерва.
Клинические особенности АГ при патологии почек
Высокое диастолическое и пульсовое АД;
Ригидность АД на протяжении значительной части суток, даже в ночное время;
Быстрое поражение органов мишеней: гипертрофия, в дальнейшем дилатация левого желудочка, что выявляется при физикальном обследовании, рентгенологическом, ультразвуковом методах исследования, ЭКГ; изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, ускорение утраты почками своей функции (присоединение ХПН), атеросклеротическое поражение крупных сосудов (аорта, каротидные и коронарные артерии, периферические артерии).
Быстрое, даже внезапное становление АГ, с достижением высоких значений;
Повышение АД ассоциировано или ему предшествуют изменения в общем анализе мочи, клиника заболевания почек;
Чаще молодой возраст пациентов;Резистентность к терапии, плохое снижение АД не смотря на многокомпонентную (более 3-х препаратов) медикаментозную терапию
Доп. МетодыПоложительная проба с капотеном: после взятия ингибитора ангиотензин-превращающего фермента под язык 12,5 мг происходит снижение АД более чем на 25% от исходного;
Анализ на гормоны( ренин-ангиотензин-альдостерон)