70.2 Осложнения, лечение.

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3–4 неделе - миокаpдит (сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии) и пневмонит (выраженная одышка, цианоз, мучительный кашель со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом), поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит). Реже развиваются абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов (их клиника - см. вопрос 70.1, тяжелое течение трихинеллеза). Лечение: см. вопрос 70.1

Жизненный цикл:

Копуляция раздельнополых червей происходит в просвете тонкого кишечника окончательного хозяина. Эмбриональное развитие и вылупление личинок из яйца происходит в половых путях самки (яйцеживорождение). Самки трихинелл внедряют передний конец тела в кишечный эпителий и рождают 1-2 тысячи личинок, которые разносятся через кровеносные и лимфатические сосуды по всему телу хозяина.

Гистологический срез поперечно-полосатой мышцы, содержащей капсулы с личинками трихинелл.

Выживают лишь те личинки, которые попадали в поперечно-полосатые мышцы с хорошим кровоснабжением (жевательные, глазодвигательные мышцы, мышцы диафрагмы). Там они функционирующим лишь на этой стадии стилетом разрушают мышечную ткань и вызывают формирование хозяином капсулы веретеновидной формы. Впоследствии капсула пропитывается известью, однако обмен веществом между паразитом и хозяином не прекращается. Эта стадия (мышечная трихина) может существовать несколько лет. Заражённость мышц личинками трихинелл может достигать 15 тысяч на килограмм ткани.

Для замыкания жизненного цикла необходимо, чтобы мышцы хозяина съело другое млекопитающее. При попадании в тонкий кишечник в течение нескольких дней трихинелла претерпевает четыре линьки, достигая половой зрелости. Таким образом, для развития одного поколения необходима смена хозяина, который последовательно выступает в роли окончательного для родительских форм и промежуточного — для дочерних.

71. Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью).

Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.

Патогенез: в ЖКТ человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение: наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие.

Клиника: болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз: основан на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно КТ, МРТ позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно – пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Лечение: при неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: албендазол (зентел) в дозе 10 мг/(кг×сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

72. Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения – фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза

Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень – правую половину сердца – легочную артерию – легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенси­билизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе – механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нару­шения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

Клиническая картина:

А) в миграционной фазе:

- в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомо­гание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени

- позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов

- в ОАК – эозинофилия

Б) в поздней фазе:

- диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул

- интоксикационные проявления: снижение работоспособно­сти, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, су­дороги

Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита

Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание пораже­ния легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миг­рационную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях.

Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение:

1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь

2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией)

3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массив­ной инвазии - в течение 2-3 сут

4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно

Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсиче­скими расстройствами.

Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка

Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус

Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит

Клиническая картина:

- наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы

- как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит

- больные (осо­бенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, эну­рез

- при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испраж­нениях может быть примесь слизи

Диагностика: гель­минтологическое исследование соскоба с перианальных скла­док; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.

Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза.

73. Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой).

Сепсис может вызываваться АБСОЛЮТНО ВСЕМИ видами инфекционных организмов. Доказано наличие определенной взаимосвязи между видом микроорганизма, запускающего сепсис, и его локализацией в организме.

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного Очага (в порядке их значимости):

А) легкие: нозокомиальная пневмония, развившаяся

1. вне ОИАТР: Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E. coli), Staphylococcus aureus

2. в ОИТАР: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.

Б) брюшная полость: Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp.

В) кожа и мягкие ткани: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

Г) почки: Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.

Д) ротоглотка и синусы: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы (Peptostreptococcus spp.)

Е) внутривенный катетер: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, реже Enterococcus spp., Candida spp.

В настоящее время увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами (в связи с изменением реактивности макроорганизма), а также выросла частота антибиотикорезистентных штаммов возбудителей (в связи с бесконтрольным применением антибактериальных препаратов).

Ключевые этапы современного патогенеза сепсиса:

1-ый этап – локальная продукция ряда цитокинов клетками-эффекторами воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; на этом этапе цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т. д.).

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; на данном этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне, при этом существует равновесие между провоспалительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и противовоспалительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции - при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно - и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т. д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Современная клиническая классификация сепсиса:

1. Синдром системного восспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.), характеризуется 2 или более из следующих признаков: 1) температура тела ³ 38°С или £ 36°С; 2) ЧСС ³ 90/мин; 3) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £ 32 мм. рт. ст.), лейкоциты крови > 12*109/мл или < 4*109/мл или незрелых форм > 10%.

2. Сепсис - ССВО на инвазию микроорганизмов, 2 или более признака ССВО + обнаруженный в организме очаг инфекции

3. Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, гипотензией < 90 мм рт. ст. и нарушениями тканевой перфузии (лактат-ацидоз, олигурия, нарушение сознания и др.)

4. Септический шок – тяжелый сепсис с артериальной гипотензией < 90 мм рт. ст., признаками тканевой и органной гипоперфузии, не устраняющимися с помощью адекватной инфузионной терапии и требующими применения вазопрессоров; при неэффективности вазопрессоров – Рефрактерный септический шок.

Полиорганная недостаточность – наличие острого нарушения функции минимум двух органов или систем, при котором организм не может самостоятельно стабилизировать гомеостаз.

Критерии органной дисфункции при сепсисе:

А) сердечно-сосудистая система: систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии

Б) мочевыделительная система: мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

В) дыхательная система: респираторный индекс (PaO2/FiO2) ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ

Г) печень: увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы

Д) свертывающая система: число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

Е) метаболическая дисфункция: pH ≤ 7,3, дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк/л, лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы

Ж) ЦНС: балл по шкале Глазго менее 15

74. Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т. д.

Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:

А) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения

Б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях

В) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода

2) Клинико-анатомические формы сепсиса:

1. Септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.

2. Септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.

3. Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.

4. Хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.

3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л. у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л. у. резко не увеличены

5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Клинико-лабораторные проявления сепсиса:

а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60–80 %), реже гипотермия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %)

б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия

в) гемодинамические нарушения: увеличение ЧСС, нестабильное АД, снижение АД, кожные покровы теплые, гиперемированы, сухие (реже холодные, бледные, влажные)

г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тромбоцитопения

д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый баланс

е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатинина

ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение

Лечение сепсиса:

1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции

2. Антимикробная терапия - может быть эмпирической и этиотропной. В случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ максимально широкого спектра действия. Если предполагается внебольничный источник заражения препараты выбора цефалоспорины III поколения, фторхинолоны IV поколения, метронидазол. При нозокомиальном источнике заражения препараты выбора карбапенемы (имипенем, тиенам – имипенем+циластатин, меропенем), при предполагаемом вовлечении в процесс грибов: системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол).

3. Гемодинамическая поддержка – инфузии коллоидов и/или кристаллоидов; применение средств, корректирующих состояние крови; применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием, а также проведение мониторинга гемодинамики. Рекомендуется в первые 30 минут инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов, оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а затем повторить вливания в индивидуальном объеме. Для восполнения ОЦК с одинаковым успехом можно применять как коллоиды, так и кристаллоиды. Если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, следует начать терапию вазопрессорами. Перфузия органов должна контролироваться не только по уровню давления крови, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Норадреналин и дофамин через центральный катетер являются препаратами первого выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. Для повышения сердечного выброса препарат первого ряда – добутамин. Мониторинг гемодинамики рекомендуется проводить инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц.

4. Респираторная поддержка (ИВЛ)

5. Кортикостероиды: “малые дозы” - 240-300 мг в сутки гидрокортизона. Основная цель использования ГКС: торможение активности ядерного фактора и как следствие этого торможение активности NO-синтетазы, снижение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров. Кроме того ГКС оказывают пермиссивное действие на катехоламины, усиливая их эффекты.

6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям

7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин” (IgG+IgM)

8. Профилактика тромбоза глубоких вен (гепарин или его низкомолекулярные аналоги – фраксипарин, надропарин)

9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы)

10. Заместительная почечная терапия при ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)

11. Нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание)

75. Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Этиология: гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез: МБ попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных МБ (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Патогенное действие стрептококков проявляется местными (серозное или серозно-геморрагическое воспаление с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки) и общими (лихорадкая, интоксикация, токсическое поражение внутренних органов) изменениями в организме.

Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 5 сут.

Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0-40,0°С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках.

Клинические формы рожи:

а) эритематозная - пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

б) эритематозно-буллезная - начинается так же, как и эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит).

Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3-10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут, а при других – 10-15 сут и более.

Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1-3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4-5 сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией и др.

Осложнения: встречаются у 5-10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.

Диагноз основывается на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.

Лечение:

1) в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей – в течение всего периода заболевания - постельный режим.

2) рациональная этиотропная терапия - АБ пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500.000 ЕД через 4 ч (в/м), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин. По окончании курса лечения АБ с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3. При аллергии к АБ пенициллинового ряда - макролиды: эритромицин или олеандомицин.

3) витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день)

4) после нормализации температуры на пораженный очаг - эритемные дозы УФО

5) при затяжной и рецидивирующей роже - ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут), продигиозан или пирогенал

76. Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) – клинический диагноз, обозначающий патологическое состояние, основным проявлением которого является лихорадка выше 38°С, длительностью 3 недели и более, причину которой не удается установить после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов.

Основные причины ЛНГ:

1. Инфекционные болезни – причина ЛНГ в 30-50% случаев (наиболее часто это туберкулез, ИЭ, вызванный медленно растущими микроорганизмами или не подтвержденный высевом гемокультуры, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, ЦМВ инфекция, вирус Эпштейна-Барра, первичная инфекция ВИЧ).

2. Онкологические заболевания – причина ЛНГ в 20-30% случаев (наиболее часто это лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников)

3. Системные заболевания соединительной ткани – причина ЛНГ в 10-20% случаев (СКВ, РА, перемежающийся артериит, ЮРА у взрослых, васкулиты)

4. Другие причины ЛНГ (лекарственная лихорадка, повторные ТЭЛА, энтериты, саркоидоз, симуляция лихорадки и др.)

В настоящее время инфекционные болезни – наиболее частая причина ЛНГ, доля системных васкулитов являются наиболее частой причиной ЛНЭ, доля системных заболеваний соединительной ткани осталась прежней, а онкологических заболеваний уменьшилась. У 10% взрослых причина ЛНГ остается невыясненной.

Принципы диагностики ЛНГ, применяемые после проведенных рутинных методов диагностики:

1. Тщательный анамнез и физикальное обследование:

- характерная сыпь на коже и слизистых может указывать на ИЭ

- увеличение л. у., гепатомегалия требует их биопсии и гистологического исследования

- увеличение объема брюшной полости может свидетельствовать о наличии внутрибрюшных абсцессов

- ректальное и вагинальное исследование позволяет исключить наличие абсцесса или воспалительного процесса органов малого таза

- исследование сердца позволяет выявить предрасполагающие условия для развития ИЭ

Обязательно динамическое наблюдение за появлением новых симптомов (увеличением новых групп л. у., возникновением аускультативных признаков ИЭ, сыпи и др.).

Отдельно следует помнить о симулированной лихорадке, вызываемой искусственно самим пациентом. Ее диагноз должен рассматриваться в любом случае ЛНГ, особенно у молодых женщин или лиц с медицинским образованием, при удовлетворительном состоянии, несоответствии температуры и пульса. При подозрении симуляции лихорадки необходимо обращать внимание на отсутствие суточных колебаний температуры, проводить термометрию в присутствии медсестры или врача, использовать электронный термометр для немедленного получения результатов.

2. Лабораторные методы исследования:

А) три забора крови для посева (желательно до применения АБ), посев мочи и мокроты

Б) определение уровня АТ к ВЭБ и ЦМВ, особенно класса IgМ, в парных сыворотках (один образец сыворотки забирается в острой фазе заболевания, замораживается и оставляется для исследования, второй образец сыворотки забирается через 2-4 недели после первого; диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в 4 раза и более); лихорадочные агглютинины выявляются в агглютинационных тестах с Salmonella spp., Brucella spp., Francisella tularensis и Proteus.

Возможности серологической диагностики ряда инфекций:

- при продолжительности лихорадки > 3 недель большинство вирусных инфекций можно исключить, за исключением ВЭБ и ЦМВ

- токсоплазмоз – диагноз подтверждается обнаружением IgМ при РИФ

- риккетсиозы – диагноз подтверждается агглютинационными тестами с одним или несколькими антигенами Proteus vulgar, которые перекрестно реагируют с основными риккетсиями

- ку-лихорадка – выявляется при ИФА (наиболее чувствительна), РИФ, РСК

- легионеллез - подтверждается выделением культуры методом прямой флуоресценции бактерий в мокроте, бронхиальном аспирате, плевральном выпоте или тканях.

- пситтаркоз - диагностируется при четырехкратном увеличением титра АТ в РСК

В) исследование антинуклеарных и др. АТ для выявления коллагенозов

Г) исследование СОЭ: часто повышено при эндокардите, злокачественных новообразованиях; при очень высокой СОЭ (> 100 мм/ч) у пожилых необходимо исключить артериит височных артерий (характерны головные боли, нарушения зрения, миалгии, напряженные при пальпации височные артерии, диагноз подтверждается двусторонней биопсией височных артерий)

3. Инструментальные методы исследования:

А) биопсия л. у. (проводится при увеличении л. у. для исключения злокачественных и гранулематозных заболеваний), печени (проводится при гепатомегалии для вывления гранулематозного гепатита), кожи (узелки на коже и сыпь могут наблюдаться при метастатических процессах или васкулитах), артерий (для исключения артериита височных артерий и др.)

Б) рентгенологические исследования с контрастированием (экскреторная урография для выявления гипернефромы, абсцессов и туберкулеза почек, выявить до 93% случаев туберкулеза почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления межкишечных абсцессов, ирригоскопия и др.)

В) радиоизотопные исследования (сканирование с изотопами галлия, индия и др.) для выявления ряда опухолей

Г) УЗИ: Эхо-КГ - обнаружение вегетаций при ИЭ, миксом сердца, УЗИ органов брюшной полости и малого таза – выявление абсцессов и опухолей, расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты

Д) КТ – эффективный и чувствительный метод диагностики абсцессов головного мозга, брюшной полости и грудной клетки, МРТ – применяется для диагностики токсоплазмозного энцефалита, гнойного эпидурита и сложных случаев остеомиелита.

Е) диагностическая лапароскопия – проводится по строгим показаниям при обнаружении клинических или лабораторно-инструментальных признаков заболевания органов брюшной полости для уточнения диагноза или с целью лечения

В настоящее время на первый план в диагностике выходят детальный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления признаков и применение методов прямой визуализации (УЗИ, КТ, МРТ); актуальность рентгеноконтрастных и изотопных методов снижается.

4. Пробное лечение – предпринимается ТОЛЬКО после всестороннего обследования, проведения посевов, при наличии клинических и лабораторных данных, указывающих на вероятную причину заболевания, при отсутствии определенного диагноза (при подозрении на ТБ – 2-3-х недельный курс противотуберкулезной терапии с последующей оценкой эффективности, при подозрении на ИЭ – АБ по жизненным показаниям, желательно пенициллины + аминогликозиды, при подозрении на ЛНГ опухолевого генеза температура снижается индометацином и др.)

В настоящее время принято выделять 4 основных варианта ЛНГ:

1) "классический" вариант ЛНГ

2) ЛНГ на фоне нейтропений

3) нозокомиальные ЛНГ

4) ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микробактериозы, ЦМВ инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)

Основные заболевания 1-ой группы, проявляющиеся ЛНГ:

1) инфекционно-воспалительные заболевания

А) туберкулез – одна из самых частых причин ЛНГ; трудность диагностики обусловлена патоморфозом ТБ, атипичностью течения, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией; иногда лихорадка является единственым признаком заболевания, особенно при милиарном ТБ, диссеменированном ТБ с наличием различных внелегочных поражений (мезентериальных л. у., серозных оболочек и др.); для постановки диагноза необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.), ПЦР, биопсия л. у., печени (обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБ) и др., проведение пробной туберкулостатической терапии (минимум 2 препарата, один из которых – изониазид) с оценкой эффекта через 2-3 недели

Б) нагноительные заболевания брюшной полости (абсцессы брюшной полости и таза - поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный, паранефральный, абсцесс предстательной железы, холангиты, апостематозные нефриты) – симптоматика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или вообще отсутствовать (особенно у пожилых); факторы риска в анамнезе (операции, травмы живота, заболевания кишечника типа дивертикулеза, ЯК, болезни Крона), желчевыводящих путей (холелетиаз, стриктуры протоков) и др.; для верификации диагноза используют УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию и лапаратомию

В) ИЭ – чаще всего в основе ЛНГ первичный эндокардит у пожилых больных; факторы риска в анамнезе (наркомания, пороки сердца, операции на клапанах); на ИЭ могут указывать нарушения мозгового кровообращения, рецидивирующая ТЭЛА, появлении признаков СН; для верификации диагноза - многократное микробиологическое исследование крови, тщательная Эхо-КГ

Г) остеомиелит (чаще в позвоночнике, костях таза, стоп) – лихорадочный синдром часто единственное проявление в дебюте заболевания; ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит, могут быть указания в анамнезе на травмы скелета, занятия спортом, балетом и др.; для верификации диагноза обязательны рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета, КТ, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов, биопсия кости

2) опухолевые заболевания - с учетом вероятности наличия при ЛНГ опухоли любой локализации онкологический поиск должен быть нацелен не только на самые уязвимые "опухолевые мишени", но и на другие органы, особенно учитывая минимальные местные проявления заболевания в начальных стадиях; на опухоль могут указывать ряд неспефицических симптомов (рецидивирующая эритема, гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит и др. паранеопластические проявления); онкопоиск у больных с ЛНГ должен включать неинвазивные методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ), радиоизотопное сканирование л. у., скелета, органов брюшной полости, пункционные биопсии, эндоскопические методы, в том числе лапароскопию, иммунологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров (a-фетопротеина при первичном раке печени, СА 19–9 при раке поджелудочной железы, СЕА при раке толстой кишки, PSA при раке предстательной железы и др.

3) системные заболевания – лихорадка часто предшествует суставным или системным поражениям; важно правильно оценить все симптомы, даже если они кажутся неспецифическими и связываются с самой лихорадкой (миалгии, мышечная слабость, головная боль и др. могут указывать на дерматомиозит, ревматическую полимиалгию, височный артериит и др.); при высокой вероятности системного заболевания возможно пробное лечение ГКС в малых дозах (15–20 мг/сут).

4) прочие заболевания

А) тромбофлебит глубоких вен конечностей, таза, рецидивирующие ТЭЛА – в анамнезе недавние роды, костные переломы, операции, МА, СН; лихорадка купируется гепарином в течение 48-72 ч

Б) лекарственные лихорадки (АБ, цитостатики, хинидин, карбамазепин, галоперидол, ибупрофен, аллопуринол и др.) – может возникать через различные промежутки времени (дни, недели) после назначения ЛС, исчезает после отмены препарата в течение нескольких дней

77. Обязательной госпитализации подлежат больные различными инфекционными заболеваниями, за исключением тех нозологических форм, при которых допускается госпитализация на дому (корь, грипп).

Устройство и режим инфекционных больниц (отделений) должны способствовать обеспечению полной изоляции больных, являющихся источниками инфекции, и осуществлению правильной терапии; одновременно должны быть приняты все меры к тому, чтобы предупредить внутрибольничную инфекцию.

Выполнение следующих важнейших условий при госпитализации каждого инфекционного больного совершенно обязательно.

1.         Правильная первичная диагностика в приемном отделении больницы при обязательном выявлении всех имевшихся контактов с другими инфекционными больными; строгая индивидуальная госпитализация в палатах  (боксах)  всех лиц, страдающих   смешанными   инфекциями   и   находившихся   в контакте с другими  острозаразными   больными    (например, больными корью).

2.         Правильная санитарная обработка больного при поступлении в больницу или отделение.

3.         Распределение больных в палатах соответственно характеру заболевания, тщательная текущая, дезинфекция.

4.         Предупреждение заноса в отделение или палату других инфекций в случае необоснованного перевода больных.

5.         Осуществление лечебных мероприятий.

6.         Контроль за отсутствием заразительности у выписываемого из отделения  выздоравливающего человека   (бактериологический анализ для выявления носительства   инфекции).

Порядок приема инфекционных больных 1) инфекционные больные, минуя общее приемное отделение госпиталя, направляются в приемное отделение для инфекционных больных. Прием больных проводится индивидуально в специально выделенных изолированных смотровых боксах. 2) вход в бокс разрешается только медицинскому персоналу, непосредственно работающему в нем, и лицам, сопровождающим больного. Одновременный прием 2 (двух) и более больных в одном боксе запрещается; 3) после каждого осмотра больного кабинет и все предметы обстановки в нем подвергаются тщательной влажной дезинфекции. До окончания дезинфекции допуск в смотровой кабинет вновь прибывшего больного запрещается; 4) в приемном отделении должен находиться термостат, куда доставляются чашки Петри, жидкие питательные среды, засеянные заразным материалом в случае, если бактериологическая лаборатория не работает (вечернее, ночное время, выходные, праздничные дни); 5) санитарный транспорт, доставивший инфекционного больного и носилки после сдачи больного подвергаются обеззараживанию на "площадке дезинфекции транспорта" силами персонала приемного отделения; 6) при входе в смотровой кабинет должны быть халаты, колпаки, косынки, марлевые маски для медицинского персонала и коврик, смоченный дезинфицирующим раствором; 7) из смотрового кабинета больной направляется в санитарный пропускник для проведения санитарной обработки, после чего больные одеваются в чистое белье, пижаму, носки и тапочки и направляются в соответствующие лечебные отделения. 8) одежда, белье, обувь больных и обмундирование собирается в индивидуальные мешки и направляется для обеззараживания в дезинфекционнуюкамеру, откуда доставляются в склад для хранения; 9) сведения о поступивших инфекционных больных дежурным медицинским персоналом сообщаются в часть и в соответствующее санитарно-эпидемиологическое учреждение для проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий по месту службы.

78. Инфекционная больница - специализированный стационар для приема, изоляции инфекционных больных и оказания им лечебно-диагностической помощи. Основной принцип работы инфекционного стационара - наличие поточно-пропускной системы.

Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по эпидемиологическим и клиническим показаниям, на нее направляют врач поликлиники, врач скорой помощи или инфекционист поликлиники. Доставка в стационар осуществляется специальной службой, реже - медицинским транспортом, который после доставки больного должен быть подвергнут дезинфекции.

Выделяют инфекционные больницы централизованного (корпус или несколько многоэтажных зданий, соединенных закрытыми переходами) и децентрализованного (из нескольких отдельных одноэтажных строений - более предпочтительна) типа. В структуре инфекционного стационара - 3 службы: лечебно-диагностическая (приемное отделение боксового типа, лечебные отделения боксового и палатного типов, отделение интенсивной терапии и реанимации и т.д.), административно-хозяйственная служба и организационно-методическая служба.

Заболевшего при его поступлении доставляют в приемный покой, который размещается в отдельном павильоне и имеет боксовую систему (отдельный вход с предбоксом для медперсонала, смотровая бокса, санитарный узел, вход для больного). Врач попадает в предбокс через специальный вход из коридора приемного отделения. Проверив, плотно ли закрыта дверь в коридор, врач надевает на халат второй халат, шапочку и заходит в смотровую бокса. Доставленный пациент попадает в смотровую бокса через специальный вход с улицы. В боксе должно быть все необходимое для осмотра больного, а все поверхности должны быть доступны легкой санитарной обработке. Желательно специализировать боксы (дли приема больных с кишечными инфекциями, для приема больных с ОРЗ и т.д.). После осмотра больного, заполнения медицинской документации проводится дезинфекция бокса.

Лечебные отделения в инфекционном стационаре должны быть боксового типа. Если в павильоне предусмотрены только палаты, они заполняются пациентами со сходными диагнозами. Если инфекционная больница находится в одном многоэтажном здании, то во избежание внутрибольничного заражения с восходящими потоками воздуха под отделение воздушно-капельных инфекций отводится верхний этаж. Каждое отделение должно иметь два пропускника - для здоровых людей и для вновь поступающих больных.

Одежду пациента после санитарной обработки отправляют на дезинфекцию, больной получает больничное белье, одежду, обувь и направляется в палату. В каждой палате регулярно проводится текущая, а после выписки больных и заключительная дезинфекция. Все поверхности и предметы в палате должны быть легко обрабатываемые. Сточные воды подвергаются централизованному хлорированию.

Медицинский персонал должен неукоснительно соблюдать ряд требований эпидрежима: весь медицинский перссонал должен иметь специальную одежду для работы в отделении; входящий в бокс к инфекционному больному обязательно надевает второй халат, маску и шапочку; в случаях особо опасных заболеваний строго выполняются соответствующие инструкции; персонал периодически обследуется на бактерионосительство и при его наличии отстраняется от работы; персонал неукоснительно соблюдает принципы личной гигиены.

Санэпидрежим в отделении кишечных инфекций построен на общих принципах инфекционного стационара.

Бокс — группа помещений, в которых палата изолирована шлюзом от коридора сек­ции, имеет самостоятельный выход на улицу и служит для размещения больных с «осо­бо» опасными инфекциями. Больной поступает через вход с улицы и весь период болез­ни проводит в боксе. Бокс состоит из: палаты, санитарного узла, включающего в себя ванную или душевую кабину, шлюза и наружного тамбура.

Полубокс — группа помещений, в которой палата при помощи шлюза изолирована от коридора секции и служит для размещения больных с «менее опасными» инфекция­ми. Полубокс состоит из: палаты, санитарного узла с ванной или душевой кабиной, и шлюза . Наружный тамбур не предусматривается, т. к. больной поступает в палату из коридора секции и весь период болезни проводит в палате.

79. Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии. Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока - 4 фазы (степени) а. Ранняя фаза (1 степень)

- артериальная гипотензия может отсутствовать

- тахикардия, снижение пульсового давления

- шоковый индекс до 0,7 - 1,0

- признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

- нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

- со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

- критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

- пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

- шоковый индекс до 1,0 - 1,4

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

- дыхание частое

- заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

- дальнейшее падение АД

- дальнейшее увеличение частоты пульса

- шоковый индекс около 1,5

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

- появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

- шоковый индекс более 1,5

- общая гипотермия

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

- усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

2) детоксикация

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

- кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную пищетацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

80. гиповолемический шок - причиной его развития может служить профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой тела:

1) I степень обезвоживания - характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом (потеря жидкости в количестве 1-3% к массе тела)

2) II степень - характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная (потеря жидкости в количестве 4-6% к массе тела).

3) III степень - характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела.

4) IV степень - характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Лечение:

1) срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены;

2) в/в струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез, 5% раствор глюкозы - общий объем не менее 1000-1500 мл;

3) ГКС в пересчете на преднизолон - 60-90 мг внутривенно струйно

4) вазопрессоры: норадреналин 2-4 мл 0,1% раствора внутривенно или допамин 5 мл на 200 мл одного из плазмозамещающих растворов до достижения уровня АД не менее 90-100 мм рт. ст.

5) кислородотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30-40%;

6) антиоксиданты: унитиол - 5% раствор 1 мл/10 кг массы тела внутривенно, аскорбиновая кислота - 5% раствор 0,3 мл/10 кг массы тела внутривенно, токоферол - 20-40 мг/кг массы тела внутримышечно;

81. анафилактический шок - клиника характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном.

У большинства больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга. Лечение: основано на: 1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток; 2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело; 3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности; 4) выведении больного из коллапса; 5) снятии бронхоспазма; 6) ликвидации явлений асфиксии; 7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки; 8) воздействии на психомоторное возбуждение; 9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

1. Прекращение введения ЛС и других аллергенов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена

2. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии

3. 0,1% р-р адреналина 0,5 мл п/к в месте введения аллергена и в/в капельно 1 мл 0,1% р-ра адреналина в физр-ре

4. Контроль АД, пульса и дыхания. Если АД остается низким – повторное введение адреналина через 15 мин в тех же дозах

5. ГКС в/в: 75-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона

6. Антигистаминные препараты в/м: 2,5% р-р пипольфена 2 мл ИЛИ 2% р-р супрастина 2 мл или 1% р-р димедрола 2 мл в/м, в тяжелых случаях – в/в

7. + при выраженном бронхоспазме:

в/в 10-20 мл 2,4% р-ра эуфиллина И

1-2 мл 0,05% р-ра алупента п/к ИЛИ 2 мл 0,5% р-ра изадрина п/к

8. + при появлении признаков сердечной недостаточности:

1 мл 0,06% р-ра коргликона в физр-ре И

40-60 мг фуросемида в физр-ре

9. + для стабилизации АД:

1 мл 1% р-ра мезатона в/м И

200 мг (5 мл) допамина (допмина) в 5%-ом р-ре глюкозы в/в

10. При необходимости – реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация, трахеостомия при отеке гортани, кислородная терапия)

82. ВБИ

Понятие «внутрибольничная инфекция»

Внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, нозокомиальная). Любое инфекционное заболевание, которое поражает пациента, находящегося на лечении в ЛПУ или обратившегося в него за лечебной помощью, или сотрудников этого учреждения, называется внутрибольничной инфекцией.   Основными возбудителями внутрибольничных инфекций являются:   • бактерии (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, спороносные неклостридиальные и клостридиальные анаэробы и др.);   • вирусы (вирусного гепатита, гриппа, герпеса, ВИЧ и др.);   • грибы (возбудители кандидоза, аспергиллеза и др.);   • микоплазмы;    • простейшие (пневмоцисты);    • паразиты (острицы, чесоточные клещи).  Монокультурная инфекция, вызванная одним возбудителем, встречается редко, чаще выявляется ассоциация микрофлоры, состоящая из нескольких микробов. Наиболее распространенным (до 98 %) возбудителем является стафилококк.  

Входные ворота инфекции — это любое нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Даже незначительное повреждение кожи (например, укол иглой) или слизистой оболочки необходимо обязательно обработать антисептическим средством. Здоровые кожные покровы и слизистые надежно защищают организм от микробного инфицирования. Ослабленный в результате болезни или операции пациент более восприимчив к инфекции.   Различают два источника хирургической инфекции — экзогенный (внешний) и эндогенный (внутренний).   Эндогенная инфекция встречается реже и исходит из хронических вялотекущих очагов инфекции в организме человека. Источником этой инфекции могут быть кариозные зубы, хроническое воспаление в деснах, миндалинах (тонзиллит), гнойничковые поражения кожи, другие хронические воспалительные процессы в организме. Эндогенная инфекция может распространяться по кровеносным (гематогенный путь) и лимфатическим сосудам (лимфогенный путь) и при контакте (контактный путь) из органов или тканей, пораженных инфекцией. Необходимо всегда помнить об эндогенной инфекции в предоперационном периоде и тщательно готовить больного — выявлять и ликвидировать очаги хронической инфекции в его организме до операции.   Различают четыре вида экзогенной инфекции: контактную, имплантационную, воздушную и капельную.   Контактная инфекция имеет наибольшее практическое значение, так как в большинстве случаев загрязнение ран происходит контактным путем. В настоящее время профилактика контактной инфекции является главной задачей операционных сестер и хирургов. Еще Н. И. Пирогов, не зная о существовании микробов, высказывал мысль о том, что заражение ран вызывается «миазмами» и передается через руки хирургов, инструментами, через белье, постельные принадлежности.   Им плантационная инфекция вносится в глубь тканей при инъекциях или с инородными телами, протезами, шовным материалом. Для профилактики необходимо тщательно стерилизовать шовный материал, протезы, предметы, имплантируемые в ткани организма. Имплантационная инфекция может проявиться спустя длительный срок после операции или ранения, протекая по типу «дремлющей» инфекции.   Воздушная инфекция — это заражение раны микробами из воздуха операционной. Такая инфекция предупреждается строгим соблюдением режима операционного блока.   Капельная инфекция — это загрязнение раны инфекцией от попадания в нее капелек слюны, разлетающихся по воздуху при разговоре. Профилактика заключается в ношении маски, ограничении разговоров в операционной и перевязочной.

Профилактика

Профилактика внутрибольничных инфекций является сложным и комплексным процессом, который должен включать три составляющие:

• минимизация возможности заноса инфекции извне;

• исключение распространение инфекции между больными внутри учреждения;

• исключение выноса инфекции за пределы ЛПУ.

MRSA, лечение

• Ванкомицин (гликопептид)

• Тейкопланин (гликопептид)

• Хинупристин (стрептограмины)

• Миноциклин (тетрациклин)

• Даптомицин (липопептид)

• Линезолид (оксазолидинон)

Лечение энтерококковой инфекции

• Ампициллин+гентамицин

• Ванкомицин

• Появление ванкомицин- резистентных штаммов

• Плазмид-ассоциированная резистентность

• Описывается возможность передачи резистентности золотистому стафилококку

79