- •Список экзаменационных вопросов для студентов
- •4 Курса медико-профилактического факультета (летняя экзаменационная сессия 2012-2013 года)
- •1. Источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. Диагностика.
- •1.2 Клиника, лечение, выписка из стационара.
- •1.3. Клинико-лабораторные отличия от паратифов а и в.
- •2. Патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.
- •3. Паратиф а и в (клиника, лечение).
- •4. Диареи
- •6.1 Определение, клиника, диагностика, неотложная терапия.
- •6.2 Клиника, лечение.
- •7. Дизентерия:
- •7.1 Патогенез, диагностика, лечение.
- •7.2 Диф. Диагностика и лечение.
- •8.1 Клиническая классификация сальмонеллеза. Принципы терапии.
- •10. Холера:
- •10.1 Клиника, лечение.
- •10.2 Холера Эль-Тор (этиопатогенез, клинические особенности современной холеры).
- •11. Амебиаз
- •12. Балантидиаз
- •14. Диф. Диагностика оки (дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, холера).
- •15.1 Клиническая классификация, диагностика, лечение.
- •15.2 Клиника, диагностика, лечение.
- •16. Столбняк
- •16.1 Столбняк (патогенез, клиника, диагностика, лечение).
- •17. Ботулизм
- •18.1 Клиника, диагностика, лечение.
- •19. Ротавирусная инфекция
- •21. 1 Диф. Диагностика менингитов.
- •26.1. Вирусный гепатит а (клиника, лабораторная диагностика, лечение).
- •27.28 . Острый/Хр вгб
- •27.3 Диф. Диагностика вирусных гепатитов а и в.
- •1. Вирусный гепатит а
- •2. Вирусный гепатит в
- •3. Вирусный гепатит с.
- •4. Вирусный гепатит е:
- •31. Клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии.
- •32. Вирусные гепатиты (осложнения и критерии выписки).
- •33. Грипп
- •34. Парагрипп
- •35. Аденовируснаяинфекция
- •36. Риновирусная инф-я
- •37.38.39. Дифтерия
- •41. Хламидиоз (Ch. Pneumonia)
- •42. Хламидиоз (Ch. Psittaci)
- •42.1 Клиника, диагностика, лечение.
- •43. Микоплазмоз
- •43.1 Клиника, диагностика, лечение.
- •1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):
- •49. Эпидситуация по вич-инфекции в Республике Беларусь на 1 мая 2013 года.
- •2. Ассимптомная стадия вич-инфекции
- •51. Постконтактная профилактика, если был риск передачи вич
- •55. Эпидемический сыпной тиф
- •56. Болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)
- •1. Комариные геморрагические лихорадки:
- •2. Клещевые геморрагические лихорадки
- •3. Контагиозные геморрагические лихорадки
- •12.2.Основные клинические признаки.
- •70.2 Осложнения, лечение.
32. Вирусные гепатиты (осложнения и критерии выписки).
Осложнения вирусного гепатита:
1) синдром холестаза - возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.
2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) - чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак - печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .
Лечение: трансплантация печени.
3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.
4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) - см. вопрос 9.7.
Критерии выписки при вирусных гепатитах:
а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению
б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.
Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.
После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.
Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.
В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия - умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.
Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.
Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.
У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза - около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.
О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV - РНК и антитела к ней.
При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.
Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:
интерферонизацию (альфа2-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);
лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;
гепатопротекторы-антиоксиданты:
силимаринсодержащие (симепар - силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;
при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;
витамины, микроэлементы - антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);
мочегонные: антагонисты альдостерона - спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);
препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).
Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а2-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента