1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):

- противогерпетические ЛС:

а) первичный клинический эпизод: ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 5 дней или фамцикловир по 250 мг 3 раза/сут внутрь в течение 5 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут в течение 7 дней

б) рецидивирующий герпес (обострение): ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 10 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут внутрь в течение 10 дней или фамцикловир по 125 мг 2 раза/сут в течение 5 дней; при опоясывающем герпесе валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут в течение 7 дней

в) местное лечение: ацикловир (крем 3% и 5%) 5 раз/сут в течение 5-10 дней, пенцикловир (крем) каждые 2 ч днем в течение 4 дней

г) профилактическое лечение (супрессивная терапия для профилактики клинически выраженных и латентно протекающих рецидивов герпетической инфекции): ацикловир по 400 мг 2 раза/сут или валацикловир по 500 мг 1 раз/сут или фамцикловир по 250 мг 2 раза/сут внутрь (длительность лечения определяется индивидуально)

- природные антиоксиданты (витамины А, Е, С) внутрь в течение 10-14 дней

- в случае выраженного экссудативного компонента – ингибиторы простагландинов (индометацин) в течение 10-14 дней

- препараты ИФН или его индукторы (циклоферон в/м или в/в по 250 мг/сут по схеме, неовир в/м по 250 мг 5-7 инъекций с интервалом 48 ч, амиксин внутрь по 125-250 мг в день 2 дня, затем по 125 мг через 48 ч в течение 4 нед), иммуномодуляторы (ликопид по 1 мг 3 раза/сут 6 дней, алпизарин по 100 мг 3-4 раза/сут 5-10 дней внутрь, имунофан 10-15 инъекций каждые 3-и сутки п/к или в/м, полиоксидоний и др.)

2-ой этап: терапия стадии ремиссии с целью подготовки больного к вакцинотерапии: иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, при выраженной иммуносупрессии – гормоны тимуса (тималин, тактивин) коротким курсом

3-ий этап: специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции – вакцинация инактивированной или рекомбинантной герпетической вакциной (активирует клеточный иммунитет, осуществляет специфическую десенсибилизацию организма)

4-ый этап: диспансерное наблюдение и реабилитация

48. Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы.

Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный, (VCA), ядерный, (ЕВNА), ранний, (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни).

Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы

Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях --> лимфогематогенная диссеминация вируса --> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки --> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови --> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно.

Клиника ИМ:

- инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней)

- у взрослых начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л. у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39°С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л. у., присоединяются боли в горле)

- лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели

- симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л. у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л. у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л. у. сокращаются, они уплотняются

- катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо

- макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний

- гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы)

Диагностика ИМ:

1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

2. Серологические реакции:

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ)

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов)

Дифференциальная диагностика: см. вопрос 238.

Лечение ИМ:

1. Госпитализация по клиническим показаниям; при лихорадке – постельный режим; при наличии желтухи – стол № 5.

2. При легкой форме ИМ - витаминотерапия и симптоматическая терапия, в случае тяжелых форм – дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, при тяжелой интоксикации и угрозе асфиксии – ГКС коротким курсом (3-5 сут)

3. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – АБ (макролиды, реже тетрациклины; ампициллин противопоказан, т. к. вызывает появление у больных ИМ токсико-аллергической сыпи)

4. Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, но их эффективность не доказана

5. При разрыве селезенки - экстренное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, занятия спортом до 6-8 нед после выписки из стационара.