Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1266 вузов, 4643 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Одесский национальный медицинский университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:

пвм

.pdf
Скачиваний:
30
Добавлен:
27.02.2020
Размер:
12.35 Mб
Скачать
☆

В диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы диагностическое предпочтение имеет качественное изменение отдельных тонов сердца.

Усиление первого тона на верхушке

Усиление громкости I тона на верхушке сердца (рис. 3.13) обусловлено патологическими причинами, представленных в таблице 3.26.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3.13. Верхушка сердца: громкость первого тона

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

более чем в 1,5 раза превышает громкость второго

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тона

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I

 

ІІ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 3.26. Усиление І тона на верхушке сердца

 

 

 

 

 

 

 

 

Причины

 

 

Механизм

Митральный стеноз

 

 

Недостаточное

наполнение

Тахикардия

 

 

полости левого

желудочка,

Экстрасистолический комлекс

 

 

быстрое и сильное сокраще-

Полная атриовентрикулярная блокада –

пу-

ние его миокарда при совпа-

шечный тон Стражеско

 

 

дении по времени сокращения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

предсердий и желудочков

Ослабление I тона на верхушке сердца

 

 

 

 

 

 

Ослабление громкости I тона на верхушке сердца (рис. 3.14) обусловлено

патологическими причинами, представленных в таблице 3.27.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I

ІІ

I

ІІ

I

ІІ

 

а

б

 

в

 

Рис. 3.14. Варианты ослабления I тона на верхушке сердца:

а – громкость первого тона равна громкости второго; б – громкость первого тона меньше громкости второго; в – вместо первого тона слышен систолический шум.

261

Таблица 3.27. Ослабление громкости первого тона на верхушке сердца

Причины

Механизм

Недостаточность двухстворчатого клапа-

Анатомические изменения клапана

на

Отсутствие периода замкнутых кла-

Недостаточность клапана аорты

панов

Стеноз устья аорты

Переполнение полости левого желу-

 

дочка

Различная громкость I тона на верхушке сердца

Различная громкость первого тона на верхушке сердца (рис. 3.15) обу-

словдена патологическими причинами, представленнымх в таблице 3.28.

I

ІІ

I

ІІ

I

ІІ

I

ІІ

Рис. 3.15. На верхушке сердца громкость первого тона неодинакова в раз-

личных сердечных циклах

Таблица 3.28. Различная громкость первого тона на верхушке сердца

Причины

Механизм

Полная атриовентрикулярная бло-

Нарушение временных интервалов между

када сердца

тонами и наполнения желудочка в каж-

Мерцательная аритмия (фибриля-

дом сердечном цикле

ция предсердий)

 

Экстрасистолическая аритмия

 

Фибрилляция желудочков

 

 

 

Усиление (акцент) II тона над аортой

Усиление (акцент) второго тона над аортой (рис. 3.16) обусловлен как физиологическими, так и патологическими причинами, представленными в таблице 3.29.

262

I

ІІ

I

ІІ

 

а

б

 

Рис. 3.16 Второе межреберье справа (а) и слева (б):

второй тон над аортой громче, чем над легочной артерией

Таблица 3.29. Акцент II тона над аортой

Причины

Механизм

 

Физиологические

Патологические

 

 

Эмоциональное напря-

Гипертоническая болезнь

Повышение давления в

большом

жение

Симптоматические гипер-

круге кровообращения,

снижение

Физическая нагрузка

тензии

эластичности аорты

 

 

Атеросклероз аорты

 

 

 

Сифилитический мезоаор-

 

 

 

тит

 

 

Ослабление II тона над аортой

Ослабление второго тона над аортой (рис. 3.17) обусловлено как физиологическими, так и патологическими причинами, представленными в таблице

3.30.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I

 

ІІ

 

I

ІІ

 

 

 

 

 

а

 

 

б

 

 

 

Рис. 3.17. Второе межреберье справа:

громкость второго тона равна громкости первого (а),

громкость второго тона меньше громкости первого (б).

 

 

 

 

 

Таблица 3.30. Ослабление II тона над аортой

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Причины

 

 

Механизм

Аортальная недостаточность (а)

Анатомические изменения клапана (а)

Аортальный стеноз (б)

 

 

Низкое давление в аорте к началу диастолы (б)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

263

Усиление (акцент) второго тона над легочной артерией

Акцент второго тона над легочной артерией (рис. 3.18) обусловлен как физиологическими, так и патологическими причинами, представленными в табли-

це 3.31.

I

ІІ

I

ІІ

 

 

 

а

 

б

 

 

Рис. 3.18. Второе межреберье справа (а) и слева (б):

 

второй тон над легочной артерией громче, чем над аортой

 

Таблица 3.31. Акцент II тона над легочной артерией

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Причины

 

Механизм

Физиологические

 

Патологические

 

 

У детей до 14 лет

 

Митральные пороки

 

Повышение давления в малом

Тонкая грудная

 

Заболевания бронхо-легочной сис-

круге кровообра-щения

клетка

 

 

темы

 

 

 

 

 

Сращение плевральных листков

 

 

 

 

Кифосколиотическая

грудная

 

 

 

 

клетка

 

 

Ослабление второго тона над легочной артерией

Ослабление второго тона над легочной артерией (рис. 3.19) обусловлено патологическими причинами, представленными в таблице 3.32.

I ІІ

I

ІІ

а

 

б

Рис. 3.19. Второе межреберье слева:

громкость второго тона равна громкости первого (а), громкость второго тона меньше громкости первого (б).

264

Таблица 3.32. Ослабление II тона над легочной артерией

Причины

Механизм

Стеноз устья легочной артерии (а)

Анатомические изменения клапанов (а)

Недостаточность клапанов

Низкое давление в легочной артерии к на-

легочной артерии (б)

чалу диастолы (б)

Ослабление I тона у основания мечевидного отростка

Ослабление громкости I тона у основания грудины (рис. 3.20) обусловлено недостаточностью трехстворчатого клапана (табл. 3.33).

I

ІІ

I

ІІ

I

ІІ

 

а

 

б

 

в

Рис. 3.20. Варианты ослабления I тона у основания мечевидного отростка:

а – громкость I тона равна громкости второго; б – громкость I тона меньше громкости второго; в – вместо I тона слышен систолический шум.

Таблица 3.33. Ослабление I тона у основания мечевидного отростка

Причины

Механизм

Недостаточность трехстворчатого

Анатомические изменения клапана

клапана

Отсутствие периода замкнутых клапанов

 

Переполнение полости правого желудочка

В патологических условиях может изменяться тембра тонов сердца (табл.

3.34).

Таблица 3.34. Изменение тембра тонов сердца

Характеристика

Патологическое состояние

Хлопающий первый тон

Митральный стеноз при выраженном склерозировании

 

створок клапанов

Дребезжащий первый тон

Функциональные поражения миокарда

―Бархатный‖ первый тон

Эндокардит, миокардит

―Металлический‖ оттенок

Сифилитический мезоаортит

второго тона

 

―Металлический‖ оттенок перво-

Наличие близкорасположенной к сердцу резонирующей

го и второго тона

полости: каверны, пневмоторакса

265

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА

При аускультации сердца можно обнаружить изменение количества тонов сердца, обусловленное либо расщеплением или раздвоением первого или второго тона, либо появлением дополнительных тонов. Расщепление и раздвоение тонов являются результатом асинхронной последовательности компонентов, участвующих в образовании тонов сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к расщеплению или раздвоению первого тона, а неодновременное закрытие полулунных клапанов – к расщеплению или раздвоению второго тона сердца.

Раздвоение тона – два коротких, следующих друг за другом звука, которые появляются вместо первого или второго тона (рис. 3.21а).

Расщепление тона – обе части раздвоенного тона отделены друг от друга небольшим промежутком времени, поэтому они не выслушиваются как два самостоятельных звука, однако создают аускультативную мелодию неоднородности тона (рис. 3.21, б).

Вфизиологических условиях третий компонент первого тона, соответствующий закрытию митрального клапана, на доли секунды опережает четвертый компонент – закрытие трехстворчатого клапана, что объясняется физиологическим запаздыванием систолы правого желудочка (рис.3.11). Интервал между этими компонентами составляет 0,01-0,03 секунды и регистрируется с помощью фонокардиографии. Увеличение интервала между компонентами первого тона воспринимается аускультативно как расщепление или раздвоение первого тона.

Вфизиологических условиях первый компонент второго тона, соответствующий закрытию полулунных клапанов аорты, на доли секунды опережает второй компонент - закрытие полулунных клапанов легочной артерии, что объясняется физиологическим запаздыванием окончания систолы правого желудочка (рис.3.11). Интервал между аортальным и легочным компонентом составляет 0,02-0,04 секунды и регистрируется с помощью фонокардиографии. Увеличение интервала между компонентами второго тона воспринимается ау-

скультативно как расщепление или раздвоение второго тона.

1

1

2

1

2

2

а

1

1

2

2

266

б

 

А

Б

Рис. 3.21. Раздвоение (а) и расщепление (б) первого (А) и второго (Б) тонов

сердца.

Расщепление и раздвоение тонов сердца может быть обусловлено физиологическими и патологическими причинами.

Физиологическое расщепление и раздвоение тонов

Физиологическое расщепление и раздвоение тонов сердца связано с фазами дыхания, положением тела, мышечным напряжением; характеризуется лабильностью; касается в основном второго тона.

Физиологическое расщепление и раздвоение I тона определяется в положе-

нии стоя во время глубокого выдоха. В этот период кровь с большой скоростью поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана, поэтому наступает асинхронизм между клапанными компонентами I тона. Этот феномен выслушивается в пятом межреберье, в области верхушечного толчка или в четвертом межреберье вблизи мечевидного отростка.

Физиологическое расщепление и раздвоение II тона определяется при мы-

шечном напряжении в результате повышения давления в аорте и поступления большого количества крови. Происходит удлинение систолы левого желудочка, запаздывание диастолы, поэтому легочный компонент II тона выслушивается раньше.

Расщепление второго тона на отчетливо слышимые аортальный и легочной компоненты возникает во время вдоха у здоровых людей вследствие возрастания притока крови к правому желудочку, что увеличивает его ударный объем, удлиняет период выброса крови и задерживает закрытие клапанов легочной артерии.

Физиологическое расщепление и раздвоение второго тона выслушивается на основании сердца.

Патологическое расщепление и раздвоение тонов сердца

Патологическое раздвоение I тона обусловлено неодновременным захлопыванием атриовентрикулярного калпана (расщеплением по клапанному компоненту) вследствии: а) запоздалого возбуждения одного из желудочков при блокаде ножки пучка Гиса; б) увеличения разности давления в желудочках (митральный стеноз); в) резкого ослабления сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, декомпенсированный порок, артериальная гипертензия) и наблюдается при следующих состояниях:

–склероз начальной части аорты;

–ослабление сократительной способности левого желудочка при гипертонической болезни, гломерулонефрите приводит к асинхронному сокращению желудочков;

–аортальная недостаточность определяет ―прерывистое, разделенное на два приема, сокращение левого желудочка‖ – бисистолия Образцова;

267

–инфаркт миокарда;

–полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Обратимое расщепление или раздвоение I тона, т. е. следование митраль-

ного компонента после трикуспидального, может встречаться при полной блокаде левой ножки пучка Гиса; выраженном митральном стенозе; миксоме левого предсердия.

Патологическое раздвоение II тона возникает в результате запаздывания электрического возбуждения и механического опорожнения правого желудочка, асинхронного закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Выслушивается на основании сердца, носит более постоянных характер, чем физиологическое расщепление и не зависит от фаз дыхания.

Патологическое раздвоение II тона выслушивается в следующих случаях:

–митральный стеноз – аортальный компонент второго тона возникает раньше, чем пульмональный, в связи с возрастанием объема крови в правом желудочке, удлинением периода выброса крови, что задерживает закрытие клапанов легочной артерии;

–стеноз легочной артерии характеризуется удлинением фазы изгнания крови из правого желудочка и механическим запаздыванием закрытия клапанов легочной артерии;

–митральная недостаточность с выраженной регургитацией сопровождается раздвоением второго тона, так как кровь поступает в двух направлениях – в аорту и в левое предсердие, при этом происходит укорочение систолы левого желудочка и раннее закрытие клапанов аорты;

–дефект межпредсердной перегородки приводит к повышенному диастолическому наполнению правого желудочка и раннему закрытию клапанов аорты;

–дефект межжелудочковой перегородки имеет аналогичный механизм (раздвоение II тона): кровь выбрасывается в аорту и через дефект перегородки в правый желудочек, укорачивается систола левого желудочка, возникает раздвоение II тона по клапанну компоненту (аортальный компонент опережает легочный).

Обратное, парадоксальное раздвоение второго тона, т.е. следование аор-

тального компонента после легочного, может встречаться при полной блокаде левой ножки пучка Гиса. Механическое удлинение систолы левого желудочка, которая приводит к обратному раздвоению второго тона, может появляться при систолической гипертензии, ишемической болезни сердца или кардиомиопатии

сявлениями левожелудочковой недостаточности.

Сердечные ритмы, обусловленные появлением дополнительных тонов

Ритм перепела – трехчленный ритм, который выслушивается на верхушке сердца при митральном стенозе (рис. 3.22). Состоит из усиленного хлопающего первого тона, неизмененного второго тона и дополнительного тона – OS (opening snap – щелчок открытия митрального клапана), который возникает в протодиастоле через 0,07-0,13 секунды после второго тона. Ритм перепела

268

имеет важное диагностическое значение, так как является патогномоничным симптомом митрального стеноза и не встречается ни при какой-либо другой кардиальной патологии.

OS

I ІІ

Рис. 3.22. Ритм перепела.

Ритмы галопа. Трехчленные ритмы, состоящие из трех отдельных звуков, возникающих через приблизительно одинаковые интервалы времени, напоминают топот скачущей лошади, лучше выслушиваются при непосредственной аускультации (рис. 3.23).

По времени появления дополнительного тона различают пресистолический (рис. 3.23а), протодиастолический (рис. 3.23, б) ритмы галопа.

ІV I

ІІ

I ІІ ІІІ

а

 

б

Рис. 3.23. Ритмы галопа:

а – пресистолический ритм галопа, б – протодиасто-

лический ритм галопа.

 

Пресистолический ритм галопа обусловлен отщеплением предсердного компонента от первого тона (ІV тон) при гипертрофии левого предсердия, ухудшению проведения импульса от предсердий к желудочкам (неполной атриовентрикулярной блокаде). Пресистолический ритм галопа часто выслушивается при ревмокардите; кардиосклерозе; гипертонической болезни; хроническом гломерулонефрите с синдромом артериальной гипертензии; митральном стенозе; инфекционном или токсическом воздействии на миокард.

Протодиастолический ритм галопа обусловлен патологичнеским усилением третьего (мышечного) тона, вследствии резкого снижения тонуса миокарда желудочков, который появляется в протодиастоле через 0,12-0,2 секунды после второго тона.

По выражению В.П. Образцова, галоп – это ―крик сердца о помощи‖, следовательно, появление этого аускультативного феномена имеет неблагоприятное прогностическое значение при острых и хронических миокардитах; мио-

269

кардиосклерозе; инфаркте миокарда; сердечной недостаточности; интоксикации; тиреотоксикозе; анемии.

Мезодиастолический (суммированный) ритм галопа возни-кает при выра-

женных дистрофических изменениях миокарда, у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, хроническим гломерулонефритом. Мезодиастолический ритм галопа характеризуется появлением в средине диастолы дополнительного звука, обусловленного слиянием усиленного третьего и четвертого тонов, которые воспринимаются как единый галопный тон.

Систолический щелчок – аускультативный феномен пролапса митрального клапана, выслушивается на верхушке сердца, в III-IV межреберье у левого края грудины и обусловлен дисфункцией папиллярной мышцы, которая приводит к провисанию одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент систолы левого желудочка. Аускультативная симптоматика очень разнообразна: изолированный мезосистолический щелчок или множественные систолические щелчки, за которыми следует поздний систоли-

ческий шум нарастающего характера. Характерная особенность систолического щелчка – изменчивость аускультативных данных в зависимости от поло-

жения тела и нагрузочных проб. Когда больной на корточках, щелчок и шум несколько запаздывают; в положении стоя щелчок и шум приближаются к первому тону (рис. 3.24).

в положении лежа

СЩ

на корточках

СЩ

 

стоя

I СЩ

ІІ

Рис. 3.24. Систолические щелчки: I - первый тон, ІІ - второй тон, СЩ - систолический щелчок.

Перикард-тон выслушивается при слипчатом (констриктивном) перикардите через 0,01-0,06 секунды после второго тона и обусловлен вибрацией обыз-

270

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности