Недостаточность кобальта -hypocobaltosis

Эндемическая болезнь, обусловленная недостаточностью в организме ко­бальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах мира и имеет много местных названий: су­хотка, болотная болезнь (Эстония), энзоотический маразм, береговая болезнь (Австралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шот­ландия), приозерная болезнь (США) и др. В России гипокобальтоз встречает­ся в Ярославской, Костромской, Горьковской областях, в некоторых районах Западной Сибири, в Забайкалье, Башкортостане и других регионах с песча­ными, супесчаными, дерново-подзолистыми, торфяно-болотными почвами.

Этиология. Гипокобальтоз возможен в биогеохимических зонах, где содер­жание подвижных форм кобальта в пахотном (20-и сантиметровом) слое почвы менее 0,4-1,8 мг/кг (табл. 6). Имеются данные о том, что гипокобальтоз воз­никает в районах, где содержание кобальта в почвах менее 1,5-2,3 мг/кг. Причиной недостаточности кобальта является силосно-жомовое, бардяное и другое однотипное кормление.

Патогенез. Недостаточное поступление кобальта обусловливает снижение микробиального синтеза, цианкобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной мегалобластической гипохромной анемии. При недостатке витамина В₁₂ затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму — тетрагидрофолиевую. В результате этого нарушается син­тез ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро- и нормобластах.

Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормоб-ластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопро­вождается снижением окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активи­зирует аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу. Он необхо­дим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта снижается усвоение кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, используется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание («сухотка»).

При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органических и минеральных частей кости, что способствует развитию остеодистрофии.

Симптомы. Волосяной покров тусклый, слизистые оболочки бледные, ап­петит переменный, «лизуха».

Животные захватывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину и другие несъе­добные предметы, облизывают стены, кормушки, поедют шерсть. Наряду с «лизухой» и вследствие ее отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаб­ленная, кал обычно суховатый, иногда покрыт тонким слоем слизи. При ката­ре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. Снижается упитанность и про­дуктивность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа неэластичная, суховатая. В крови отмечают резкое снижение гемоглобина и эритроцитов соответвенно до 47—98 г/л и 4-2,5 млн/мкл (4-2,5 х 10¹²/л). Наблюдают макроцитарную анемию с полихромазией и пойкилоцитозом. Содержание кобальта в цельной крови ниже 2,5 мгк% (ниже