Болезни щитовидной железы
В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны — тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и гормон кальцитонин. Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, поступающий из кишечника в виде йодидов. В щитовидной железе синтезируются йодированные соединения — монойодтирозин и дийодтирозин. Эти гормоны в клетках фолликулов щитовидной железы образуют комплексное соединение с белком — тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. Тиреоглобулин содержится в коллоиде, которым бывают заполнены фолликулы. По мере необходимости под действием протеаз тиреоглобулин распадается с освобождением активных гормонов тироксина и трийодтиронина, которые переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови проальбумином и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы разрушаются с освобождением тироксина и трийодтиронина. Трийодтиронин (Т3) по своей активности в 4-5 раз превышает тироксин. Биологическое действие тиреоидных гормонов в основном осуществляется за счет Т3. Более 30% секретируемого щитовидной железой Т4 в тканях организма превращается в Т3.
Биосинтез тиреоидных гормонов, выделение их в кровь контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, образование которого, в свою очередь, стимулируется тиролиберином и тормозится соматостатином гипоталамуса. Тироидные гормоны участвуют в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, в обмене витамина А. Тиреоидные гормоны оказывают существенное влияние на минеральный обмен в организме животных, на рост и дифференцировку клеток ткани, формирование ее органической матрицы и степень минерализации.
При избытке тиреоидных гормонов происходит снижение уровня фосфора в результате потерь минеральной части кости и эндокринных потерь этого вещества с калом. Кальций тоже теряется с кишечными соками. При гипофункции щитовидной железы снижается интенсивность метаболизма минеральных веществ, синтез органической матрицы костной ткани, ее минерализация.
Из болезней щитовидной железы преимущественно встречаются повышение и понижение секреции тиреоидных гормонов. Повышение сопровождается возникновением диффузного токсического зоба и синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза), понижение образования их — появлением гипотиреоза и эндемического зоба.
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз)
Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов. Гипертиреоэ встречается у кошек, собак и других животных.
Этиология. Причинами иммунных нарушений в щитовидной железе являются генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума плотоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза. Причиной диффузного токсического зоба может быть первичный тиреоидит, в том числе развивающийся вследствие воздействия ионизирующей радиации.
Патогенез. Генетическая детерминированность сопровождается иммунными нарушениями, которые приводят к развитию диффузного токсическс го зоба. Перечисленные выше причины вызывают повышение синтеза тироид-стимулирующих антител и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Происходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукция тиреоидных гормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. Быстро расходуются источники энергии, уменьшается содержание гликогена и жира, повышается скорость об-
мена кортикостероидов. В организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов, которые действуют на клетки ЦНС и других тканей.
Симптомы. Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раздражители, понижение упитанности при поедании достаточного количества корма. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы. Заболевание сопровождается выраженной тахикардией, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена. Отмечается нарушение функции половых желез.
Для диффузного токсического зоба характерно повышение в сыворотке крови содержания Т4 и Т3, йода, связанного с белком (СБИ).Содержание в сыворотке крови общего Т4 и Т3 зависит от возраста животного. У молодняка их концентрация значительно выше, чем у взрослых животных. Например, в сыворотке крови коров-матерей содержание Т4 составляет 62,6-73,2 нмоль/л, Т3 — 2,65; у новорожденных телят в возрасте 48 часов соответственно 128-140 и 4-6 нмоль/л.
Содержание СБИ у здоровых животных колеблется от 4 до 8 мгк/100 мл (315-630 мкмоль/л), у больных значительно выше. При исследовании крови выявляют снижение содержания гемоглобина, гипергликемию, гиперхолестеринемию, увеличение СОЭ.
Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения находят в щитовидной железе. Она диффузно увеличена, размягчена, сердечные полости расширены, печень увеличена, на разрезе маслянистая.
Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, наблюдений за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной железы связано с недостатком йода.
Течение и прогноз. Течение заболевания хроническое. Тяжелая форма болезни может быть осложнена кахексией, гепатодистрофией, мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При этом создается угроза для жизни животного. При своевременном выявлении болезни и адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.
Лечение. Для лечения диффузного токсического зоба применяют тирео-статические препараты, препараты йода. Используют раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия, который собаке назначают в дозе 1-2 капли два раза в день.
Люголевский раствор готовят по прописи: йодид калия — 2,0, йод чистый — 1,0, вода дистиллированная — 30,0. В 5 каплях раствора содержится 180 мг йодидов. Эффект проявляется через 3 недели. Препараты йода тормозят оиосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щитовидной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секреция Т4, Т3.Одновременно с препаратами йода назначают бета-адреноблокаторы — анаприлин, обзидин по 5-20 мг в сутки собаке. Показано применение резерпина, карбоната лития (стабилизирует мембраны и тем самым снижает стимулирующее действие ТТГ, а следовательно и содержание Т4 и Т3).
Применяют и тиреостатические препараты: метилтиурацил, мерказолил, карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил. Они блокируют образование тиреоидных гормонов. При длительном назначении тиреостатиков показаны небольшие дозы тиреоидных гормонов (0,05-0,1 мг тироксина в день).
При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назначают препараты наперстянки, при гепатодистрофии — гепатопротекторы.
Профилактика. Заключается в предупреждении и своевременном лечении болезней, приводящих к диффузному токсическому зобу.