- •Алиментарная дистрофия -dystrophia alimentarisa
- •Ожирение - adipositas
- •Кетоз - ketosis
- •Паралитическая миоглобинурия -myoglobinuria paralytica
- •Алиментарная остеодистрофия -osteodistrophia alimentarica
- •Энзоотическая остеодистрофия -osteodistrophia ensooTiCa
- •Уровская болезнь
- •Гипомагниемия
- •Недостаточность кобальта -hypocobaltosis
- •0,43 Мкмоль/л).
- •Недостаточность марганца
- •Недостаточность фтора
- •Избыток фтора
- •Избыток бора («борный энтерит»)
- •Избыток никеля
- •Избыток молибдена
- •Недостаточность меди («гипокупроз», «акупороз»)
- •Недостаточность цинка
- •Вггиповитаминоз - BrHypoViTaminosis
Уровская болезнь
Энзоотическая болезнь, характеризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множественной деформацией суставов.
Уровская болезнь встречается у сельскохозяйственных животных всех вид и у птицы в Забайкалье, на Дальнем Востоке, на севере КНР и КНДР. Назг ние болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто отмечалась в доли реки Уров, притока реки Амур.
Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по дол нам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Ра витие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и корма кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторь других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных вещее и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кал ция в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В т очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Ко; центрированные, грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднен кальцием, фосфором, йодом.
Патогенез. Патогенез уровской болезни обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточно потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль патогенезе болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витамино) Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органо! и расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости прс исходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разроет фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.
Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2-3 раза меньше обычного (телята 7-8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как он перестает кормиться молоком. У животных извращенный аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затрудненные. Ягнята выдергивают шерсть у овцематок и заглатывают ее. Кости у ягнят мягкие, искривленные. Большинство поросят погибает в первые дни жизни. Оставшиеся в живых поросята плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги — происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину.
Нередко жеребята рождаются с размягченными костями и не могут передвигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3-5 лет имеет высоту в холке 80-100 см, массу тела около 150 кг, тело укороченное, спина сгорбленная, карпообразная.
Больные животные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная шерсть матовая, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда и на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5-6 лет остаются нередко яловыми. У коров отмечаются массовые случаи задержания последа. Молочная продуктивность низкая, 500-600 кг в год.
Патологоморфологические изменения. Характерные изменения в суставах и костях. На вскрытых суставах конечностей обнаруживают участки омертвевшего, но не рассосавшегося гиалинового хряща. На нем обнаруживают углубления в виде вырезок (узуры).
Кости серые, без глянца, чрезвычайно ломкие, хрупкие, значительно легче костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие очень сильно истончены.
Течение и прогноз. Без устранения причин заболевание продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.
Лечение и профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, вносят в почву минеральные и органические удобрения. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, что
в значительной степени сокращает дефицит в рационе кальция, фосфора и других элементов.
Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальцийфосфата кормового, монокальцийфосфата, костной муки, кормового прицепитата и других кормовых фосфатов.
В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.