24. Анемии.

I Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь) 1 Острая постгеморрагическая анемия. 2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

II Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения). 1. Анемия преимущественно с внутрисосудистым гемолизом: а) токсическая анемия; б) эритробластоз; в) послеродовая гемоглобинурия коров, г) пароксизмальная гемогло-бинурия телят. 2 Анемии преимущественно с внутриклеточным гемолизом' а) инфек­ционная анемия лошадей и др.

III Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения). 1. Дефицитные анемии (алиментарные). 2 Миелотоксическая анемия

IV Апластическая анемия (анемия вследствие истощения костно-мозгового кро­ветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопласти-ческой, гемолитическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследо­вания, большое значение имеет всестороннее изучение больного животного с целью вы­явления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков: 1) явления, обнару­живаемые анализом состава периферической крови, 2) изменения, происходящие в ор­ганах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке); 3) симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Постгеморрагические анемии. Острая постгеморрагическая анемия

(Anaemia posthaemorrhagica acuta) —гипохромная, нормоцитарная ане­мия, развивающаяся после обильного кровотечения, когда кровяные депо и органы кроветворения не компенсируют потери крови. Заболевание бывает у всех животных.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия развивается после наружных и внутренних кровотечений вследствие нарушения целости кровеносных сосудов, в особенности артериальных. Чаще всего это на­блюдается при обильных кровопусканиях, разрушении сосудов патологи­ческим процессом (носовые, легочные, желудочные, кишечные, почечные, маточные кровотечения), а также при геморрагических диатезах и раз­рывах печени и селезенки.

Патогенез. Потеря в течение короткого времени более 30% всей крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся шоком или кол­лапсом. Вследствие потери крови у животных сначала нарушается гемо­динамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вслед­ствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов суживается просвет периферических кровеносных сосудов. Из кровообращения вы­ключается часть капилляров. Оставшееся количество крови распреде­ляется на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Происходит опорожнение истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкож­ных сплетений). На почве уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. Боль­шие потери крови сопровождаются пролиферацией в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани.

В регенеративный период в периферической крови сначала увели­чивается количество гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, нормализуется и лейкоцитарная формула, постепенно восстанавливается пульс и дыхание.

Функциональная способность костного мозга обнаруживает большие индивидуальные различия. Молодые и здоровые особи реагируют в этом отношении лучше, чем старые и больные.

Патологоанатомические изменения. Все органы животных, погибших от кровотечения, характеризуются резкой бледностью и малым наполне­нием сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-ро­зовый цвет. При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубча­тых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).

Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развивается сонливость, вялость, слабость, шаткость при движении. Больные стоят, широко расставив ноги, часто зевают.

При больших кровопотерях быстро нарастает угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. Температура тела снижается на 1 — 1,5°. Отдельные участки кожи покрываются липким по­том. У собак и свиней может быть рвота. Зрение ослабевает, видимые слизистые оболочки сухие, анемичные, с цианотическим оттенком.

Сильные кровопотери нередко сопровождаются шоком или коллапсом. Конечности холодеют, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Зрач­ки расширены, реакция их на свет ослабевает. Развивается одышка, на­рушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Сердечный тол­чок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения. Первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. При длительном течении процесса моче­отделение становится редким, отмечается протеинурия, в осадке мочи единичные гиалиновые цилиндры.

В первые часы после кровопотери состав крови почти не изменяется: еще не заметно уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина; уменьшается общий объем крови. В дальнейшем через 12 — 24 часа соот­ветственно кровопотере и разжижению крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной по­казатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофи-лы, эритроциты с базофильной пунктацией и эритробласты. При уско­ренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, анизопойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с регенера­тивным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. РОЭ ускорена. Понижается концентрация билирубина крови и ее вязкость.

При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается

Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может насту­пить через несколько часов смерть Предсмертный период характеризуется прекращени­ем потоотделения, кожа становится сухой Глаза теряют блеск, иногда больные живот­ные слепнут. Развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сна­чала отдельных групп мыши, а потом и всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс нитевидный. Кровяное давление резко сни­жается. Животное падает и погибает.

Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением через 2 — 3 недели.

Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать нетрудно. Внутренние и скры­тые кровотечения определяют на основании симптомов заболевания и исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки) и обнаружения крови в кале и моче. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.

Лечение. Больным животным предоставляют полный покой, перево­дят в светлое, хорошо вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии нужно проводить срочно, и оно долж­но преследовать две цели: остановку кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают об­щепринятыми хирургическими средствами. Остановить внутренние и полостные кровотечения в ряде случаев можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида (крупному рогатому скоту и лоша­дям) в дозе 100 — 150 мл (вводят медленно); 3 — 5 мл раствора (1:1 000) адреналина и стерильного 10°/о-ного раствора желатина. Хорошим кро­воостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. Этим пополняется утраченная ор­ганизмом жидкость, питательный материал, вводятся полноценные эрит­роциты и фибрин-фермент, раздражается костный мозг, в результате че­го усиливается его функция, сказывается действие гемостатическое и на нервные рецепторы сосудистой системы, а через них, возможно, и непо­средственно на вегетативные и высшие центры нервной системы.

Основными показателями для переливания крови служат величина кровяного давления, состояние животного, наполнение пульса и объем циркулирующей крови. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови, например у крупного рогатого скота и лошадей ма­лой дозой (до 1 л) — главным образом с целью гемостаза, средней до­зой (до 2л) — как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3 л) — как субституирующей и обезвреживающей. При повторных переливаниях гемотрансфузия производится в зависимости от состояния животного на вторые-третьи и даже седьмые сутки. При сильной слабости лучше пере­ливать малые дозы. Выраженным гемостатическим действием обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности.

Хорошие результаты при обильных кровопотерях дает видовонеспеци-фическая сыворотка. После ее введения артериальное давление, темпе­ратура тела, пульс и дыхание быстро возвращаются к норме, а регенера­ция крови протекает значительно интенсивнее, чем при использовании других кровозаменителей. Замена крови при кровопотерях растворами — изотоническим натрия, хлорида, Рингера — Локка и другими, инъе-цируе-мыми как под кожу, так и внутривенно, — дает лишь временный эффект; значительно лучшие результаты получаются при введении в вену соле­вых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости внутривенно нужно вводить со скоростью 1 л в течение 5 — 10 минут.

После остановки кровотечения для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витами­нами (А, В2, Bi2 и С) и минеральными веществами. Воду не ограни­чивают.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеют препараты железа. Быстро восстанавливают эритропоэз камполон, антианемин. Од­новременно показано симптоматическое лечение средствами, возбуждаю­щими деятельность сердца и тонизирующими нервную систему (кофеин, адреналин, эфедрин и стрихнин).

Профилактика состоит из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболеваний, сопровождающихся кровоточи­востью.

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagi-са chronica) — гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся на почве больших или меньших повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология. Длительные повторные кровопотери могут быть при за­болеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо- и миометритах, при геморрагических диатезах, а также при некоторых инвазиях (гомонхоз, анкилостомоз и т. д.) и др. Предпосылкой для раз­вития хронической постгеморрагической анемии может быть недостаточ­ное насыщение депо железом до кровопотери либо поражение желудоч­но-кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть развивающейся анемии в значительной степени определяется как величиной отдельных кровопотерь, так и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме уменьшаются запасы белка, железа, витаминов и других важных веществ. На такую недоста­точность кроветворные органы реагируют сначала усилением регенерации (в периферической крови появляются молодые формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофилы и нормобласты), в дальней­шем наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихро­матофилы встречаются редко, но зато появляются гипохромные эритро­циты и пойкилоциты. Гемоглобин убывает быстрее, чем эритроциты, вследствие чего цветной показатель становится меньше единицы (гипо-хромия). Это объясняется быстрым уменьшением запасов железа в пе­чени и селезенке. Со стороны белой крови в первое время отмечается не­который лейкоцитоз, сменяющийся постепенно нарастающей лейкопени­ей, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

При длительном малокровии могут развиться дегенеративные измене­ния в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клет­ки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в со­четании с гидремией обусловливает повышенную проницаемость сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела.

Пат о лого анатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и об­разует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех па­ренхиматозных органах обнаруживают признаки жирового перерожде­ния, в полостях тела при тяжелых формах — водянку, в подкожной клет­чатке — отеки.

Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов, митозов; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов мо­жет быть увеличено.

Симптомы заболевания слагаются из клинических признаков основ­ного заболевания, на фоне которого развилась анемия, и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единых признаков этого заболевания, есть только основные, общие черты. Сначала симптомы ма­локровия малозаметны, и только с развитием процесса при сильном ма­локровии видимые слизистые оболочки становятся белыми, как молоко или фарфор. Обращают на себя внимание прогрессирующая общая сла­бость (животное не может не только ходить, но и стоять) и быстрая фи­зическая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, без­участное, сонливое состояние. Анемия мозга и отравление недоокислен-ными продуктами обмена влекут за собой различные мозговые явления: обмороки, ухудшение зрения, отрыжку, рвоту, судорожное сокращение диафрагмы. Легкая возбудимость нервной системы выражается в повы­шении рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях расширяются границы сердца; тоны его глухи и слабы; часто выслушиваются эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно имеет мягкий, дующий характер; иногда он принимает грубый от­тенок и симулирует органический порок сердца. У тяжелобольных жи­вотных максимальное кровяное давление понижено; пульс частый, ните­видный. Дыхание ускоренное и поверхностное. Температура тела пони­жена. На нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межче­люстном пространстве и на конечностях появляются плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается транссудат.

Ослабление питания желудочно-кишечной стенки подавляет ее секре­цию. При исследовании содержимого желудка часто обнаруживают функциональную гипо- или ахилию. Аппетит уменьшен. Лишенные блес­ка, волосы матовые и ломкие. Хорошая упитанность нередко сохраняет­ся у анемиков продолжительное время. Однако расстройство питания и упорные поносы истощают в конце концов их силы, и животные по­гибают.

Небольшие кровотечения вначале не оказывают заметного влияния на здоровье больного. Они вызывают незначительное уменьшение коли­чества эритроцитов и гемоглобина, которое быстро ликвидируется бла­годаря раздражению костного мозга и соответствующему стимулирова­нию гемопоэза. Усиленная деятельность костного мозга ведет к омоло­жению красной крови и наряду с этим к легкому нейтрофильному лей­коцитозу, которые быстро исчезают (до нового кровотечения). Но каждая новая потеря крови восстанавливается труднее, чем предшест­вующая, и, наконец, эта способность костного мозга может истощиться настолько, что развивается хроническая форма анемии; в крови появля­ются незрелые формы клеток: много гранулофилоцитов, полихроматофи-лов и эритроцитов с тельцами Жолли; нормобластов,

Количество эритроцитов колеблется в широких границах и нг превы­шает 1—3 млн. в 1 мм3; при тяжелых анемиях количество гемоглобина снижается до 15—25%. Цветной показатель ниже единицы (0,6—0,4). При далеко зашедшем процессе со стороны красной крови отмечается анизопойкилоцитоз; нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином эритроциты. Анизогипохромия служит одним из существен­ных признаков хронического постгеморрагнческого малокрония.

При хорошей реактивности организма наступает нейтрофильный лей­коцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; лейкопения указывает на хроническую функциональную недостаточность костного мозга, большей частью на почве инфекции или интоксикации. Чаще всего наблюдается повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови имегт слабо-желтый оттенок (у лошадей), отмечается резкое снижение билирубина (до 1,6 мг %) и удельного веса (до 1,022); РОЭ уско­рена. Отмечается гипопротеинемия, холестеринемия и липемия.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга. При условии нор­мального функционирования костного мозга анемия с устранением источника крово-потерн ликвидируется без всякого внешнего вмешательства Иногда повторные крово-потери тормозят работу костного мозга, и тогда развивается стойкая анемия. Осложне­ние инфекцией приводит к еще большему подавлению эритропоэза, в результате чего образуется гипопластический тип анемий. В этом случае терапевтические мероприятия не всегда достигают цели.

Диагноз должен быть направлен на выяснение основного заболевания, поиски ис­точника кровотечения и констатирование гипохромной анемии с лейкоцитозом и тром-боцитозом Необходимо учитывать, что при анемиях, вызванных наружным кровотече­нием, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается кон­центрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз: исключить гипохромные анемии, развивающиеся при нерациональном кормлении и содержании животных, что довольно точно устанавли­вается из анамнеза и анемии вследствие гельминтозов (гемонхоз, анкилосомоз и др.).

Лечение. Необходимо остановить кровотечение. Затем восполняют в организме запасы железа. Для этого дают корма с высоким содержани­ем указанного элемента или вводят его вместе с медикаментами.

Препараты железа назначают при ахилии в больших дозах (до 10-^-15 г в сутки), в постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с систематическими инъекциями камполона. Камполон вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,05—0,08 мл, свиньям и овцам 0,1—0,2 мл на 1 кг веса животного. Лечение камполоном дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8— 14 дней. Кроме этого препарата, используют антианемин и витамин В^.

Хорошее действие на гемопоэз оказывают препараты железа в сочета­нии с медью или аскорбиновой кислотой.

В качестве средства, стимулирующего эритропоэз, применяют малые дозы мышьяка в виде инъкции 0,5%-ного раствора натрия арсенита или внутрь в виде фаулеровского раствора. Каждый десятидневный курс обя­зательно чередуют с 3—4-дневными перерывами. Лекарственную тера­пию можно комбинировать с переливанием крови.

При использовании комплексной терапии особое внимание следует уделять состоянию нервной системы. Для анемиков устанавливают соот­ветствующий режим. Им предоставляют возможность широко пользо­ваться прогулками, солнцем и свежим воздухом. Это способствует у больных улучшению кровообращения, обмена веществ и кроветворения. Диету составляют из кормов, богатых белками, витаминами (Ai, Вь В12 и С) и солями железа. Рогатый скот и лошадей следует кормить зе­леной травой или сеном из бобовых и злаковых трав, морковью с добав­лением концентратов. Свиньям и плотоядным дают молоко и мясо (осо­бенно полезна сырая печень).

Профилактика заключается в предотвращении хронических кровоте­чений.

Гемолитическая анемия. Гемолитическими анемиями (Anaemia haemolytica) называется группа заболеваний, характеризующаяся пре­обладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющаяся преимущественно в клинико-гематологических синдро­мах нормохромной, нормоцитарной, иногда гиперхромной, макроцитар-ной анемией, желтухой, увеличением печени и селезенки.

Гемолитическая анемия чаще бывает преимущественно с внутрисосудистым и реже с внутриклеточным (в ретикулоэндотелии органов) гемолизом Анемия с внутри-сосудистым гемолизом протекает с явлениями сильной желтухи, гемоглобине-мии и гемоглобинурии К ним относятся токсическая анемия и послеродовая гемоглоби-нурия коров

Анемии преимущественно с внутриклеточным гемолизом характеризуются незначительной желтухой, сидероцитозом внутренних паренхиматоз­ных органов при отсутствии гемоглобинемии и гемоглобинурии

Данные формы анемий у сельскохозяйственных животных встречаются редко. Чаще из этой группы анемий наблюдается инфекционная анемия лошадей

Токсическая анемия (Anaemia taxica) — анемия, вызванная гемолити­ческими факторами, и гематологически характеризуется нормохромной и нормоцитарной картиной крови.

Этиология. Причинами заболевания являются отравления гемолити­ческими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госсипол, сапонины, фенилгидра-зин, хлороформ, сероуглерод, яды насекомых и змей), ожоги, а также токсины бактериального кишечного происхождения и гемоспори-диозы (пироплазмоз, бабезиеллоз, тейлериоз и др.). Ядовитые вещества проникают в организм животного через кожу, слизистые оболочки, через легкие, желудочно-кишечный тракт или могут образовываться внутри организма.

В зависимости от реактивности организма и характера интоксикации различают острые и хронические формы анемии.

Патогенез. Несмотря на некоторую «специфичность» отдельных кро­вяных ядов, действие их в основном сводится к разрушению эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Попадающие в организм животного кровяные яды раздражают ткане­вые и сосудистые рецепторы. В центральную нервную систему устрем­ляются потоки необычных импульсов, которые извращают характер эфферентных влияний на кроветворные органы и ведут к расстройст­вам их функций.

Прямое действие яда на циркулирующие в крови эритроциты хотя и сохраняется, но кора головного мозга рефлекторно и через нейтрогумо-ральное звено изменяет (повышает или понижает) чувствительность эритроцитов к патогенному раздражителю.

В патогенезе гемолитической анемии сочетаются усиленное разруше­ние эритроцитов в кровяном русле с реактивной гиперплазией кроветвор­ных органов и повышенной гемолитической деятельностью ретикулоэн-дотелиальной ткани. На этой почве возникает гемолитическая желтуха (см. желтухи).

Патологоанатомические изменения характеризуются желтушностью слизистых оболочек и серозных покровов, нередко кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках и различных органах. Селезенка увеличена и полнокровна. Печень дегенеративно изменена. Масса красного костного мозга увеличена за счет желтого. Из-за повышенного распада эритроци­тов в эндотелии селезенки, костного мозга откладывается железосодер­жащий пигмент (гемосидероз). При интоксикации большими дозами за­мена желтого мозга отсутствует.

Симптомы. У больных животных характерна депрессия, анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек и кожных покровов, увеличе­ние селезенки и ее чувствительность. Нередко на первый план выступают явления, свойственные анемии; сердцебиение и одышка, слабость при физической нагрузке. При разрушении '/ео всей массы эритроцитов отме­чается гемоглобинурия. Она наступает в том случае, если количество ге-

моглобина при гемоглобинемии превышает способность гатоглобина связать его в комплекс, а несвязанный гемоглобин не успевает всосаться обратно почечными канальцами.

В связи с гемолизом эритроцитов сыворотка крови приобретает насы­щенно золотистый цвет. Количество билирубина, дающего непрямую диа-зореакцию, повышено у лошадей до 12,8 мг/%, у крупного рогатого ско­та и свиней —• до 1,6 мг/%; в моче увеличено содержание уробилина, придающего ей красновато-бурый оттенок.

Ярким симптомом тяжелого отравления гемолитическими ядами явля­ется обилие в крови холестерина, липоидов, а также сахара, вследствие чего иногда появляется временная глюкозурия. Эти симптомы свидетель­ствуют о нарушении функции печени. Изменения со стороны других внут­ренних органов нехарактерны. В картине крови к 5—6-му дню отмечает­ся резкое падение числа эритроцитов, притом более сильное, чем умень­шение содержания гемоглобина. Цветной показатель вначале достигает 1,3—1,4 (гиперхромная анемия), а затем (на 6—8-е сутки) постепенно возвращается к исходной величине. Резистентность эритроцитов пони­жена — в крови в первые дни появляются тени эритроцитов, отмечается анизоцитоз. Диаметр красных кровяных телец колеблется в пределах 3,3—10,2 (л. Количество ретикулоцитов к 5—7-му дню в 5—10 раз превы­шает исходные цифры (у свиней, рогатого скота). Кроме ретикулоцитов, обнаруживаются полихроматофилы, эритроциты с базофилыюй пункта-дией. нормобласты. Число тромбоцитов падает. В первые дни в 1 мм3 крови насчитывают до 20 тыс. лейкоцитов, а к 20-му дню эта цифра сни­жается до нормы. В лейкоцитарной формуле — нейтрофилия с выражен­ным сдвигом влево. В нейтрофилах наблюдаются дегенеративные изме­нения ядра и протоплазмы. В зависимости от вида животных к 20—25-му дню (собаки, свиньи) морфологический состав крови приходит к норме.

Течение. Поскольку причины этого рода анемий действуют обычно лишь временно п составные элементы крови сохраняются в организме, в последнем отмечается значи­тельная способность к регенерации. Это проявляется также миелоидной метаплазией в селезенке и печени. Интенсивность регенерации крови зависит от стойкости организма, вида животного, его возраста, условий содержания, кормления и от своевременно при­нятых лечебных мер. При отравлении малыми дозами яда процесс протекает легко; от больших доз сильнодействующих веществ может наступить смертельный исход.

Диагноз. Большое значение наряду с анамнезом, клинической картиной имеют изу­чение причинных факторов и условий развития заболевания, общие гематологические данные и исследования размеров эритроцитов, костномозгового кроветворения и пиг­ментного обмена. Легкая желтушность, повышенное количество непрямого билирубина в крови, увеличение содержания стеркобилина в фекалиях и уробилина в моче, гипер­функция селезенки наряду с признаками гемолиза (гемосидероз печени, селезенки, костного мозга и др.) и, наконец, картина изменений количественного и качественного состава красной крови — характерные особенности гемолитической анемии. Необходимо учитывать инфекционные заболевания (особенно инфекционную анемию лошадей) и пироплазмидозы.

Лечение. Для более эффективной борьбы с анемией и интоксикацией больным животным создают хорошие условия ухода, содержания, назна­чают диету, богатую белками и витаминами (А, В и С), а также органи­зуют ежедневное пребывание больных на воздухе. Если анемия вызвана действием ядов, необходимо срочно вывести их из организма промывани­ем желудочно-кишечного тракта, слабительными и мочегонными. При острых отравлениях показано кровопускание с последующим вливанием физиологического раствора вместе с плазмой или сывороткой. Можно провести переливание крови.

Для борьбы с интоксикацией показано внутривенное введение гипер­тонических растворов хлорида натрия, кальция и глюкозы. В последую­щем при недостаточной регенерации крови для стимуляции гемоноэза назначают камполон или антианемин (для крупного рогатого скота и ло­шадей 0,05—0,08 мл, для свиней и овец 0,1—0,2 мл на 1 кг живого веса), витамин Bi2 (внутримышечно крупным животным 300—500 гамм, мел­ким 30—50 гамм 1 раз в 2 дня), а также препараты железа, мышьяка и аскорбиновую кислоту. Для предотвращения закупорки почечных ка­нальцев гемоглобиновым детритом вводят щелочи и большое количест­во жидкости.

Профилактика. В целях предотвращения гемолитической анемии сле­дует предохранять животных от соприкосновения с гемолитическими яда­ми, а также проводить профилактические мероприятия против инфекци­онных и инвазионных заболеваний.

Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria puerperalis) является одной из форм гемолитической анемии; наблюдается она, как правило, в стойловый период у высокопродуктивных коров 5—7-летнего возраста в первые 5 недель после отела и протекает с явлениями силь­ной гемоглобинурии.

Этиология. Причины заболевания точно не установлены. Некоторые исследователи возникновение ее связывают с погрешностями кормления и содержания, переохлаждением и интоксикацией со стороны желудоч­но-кишечного тракта, длительным скармливанием больших количеств люцерны, свекловичного жома, свеклы и ее листьев при недостатке в ра­ционе фосфора и других минеральных солей (после засушливого лета).

Патогенез. Быстро развивается гемолиз, сопровождающийся накоп­лением в плазме крови гемоглобина. Последний в незначительном коли­честве утилизируется печенью и селезенкой, однако основная часть его выделяется с мочой, что приводит к развитию гемоглобинурии. Разви­вается уробилиновая желтуха. Понижение способности крови поглощать кислород и углекислоту вызывает кислородное голодание и ацидоз.

Разрушенные эритроциты и растворенный гемоглобин, ставшие чуже­родными для организма веществами, вызывают проявление парентераль­ного распада белка с повышением температуры тела и поражениями па­ренхиматозных органов.

Склеивание и распад эритроцитов вследствие закупорки капилляров нередко приводят к дегенеративным изменениям в тканях, особенно к ин-тралобулярным некрозам в печени. Нарушая функцию печени, разви­вающаяся гемолитическая анемия тем самым вызывает тяжелое нару­шение всех обменных процессов, нередко приводящее животное к гибели.

Пат о лого анатомические изменения. При вскрытии находят выражен­ную анемичность и желтушность тканей. Кровь жидкая, окрашена в ко­ричневатый цвет. Печень, селезенка и почки увеличены в размерах и находятся в состоянии жирового перерождения. В печени интралобуляр-ные некрозы. Отмечаются кровоизлияния в эпикарде, перерождение сер­дечной мышцы и геморрагии в кишечнике.

Симптомы. Первые признаки заболевания иногда возникают в связи с родами и проявляются угнетением, умеренной лихорадкой (39—39,8°, иногда до 42°), понижением аппетита, гипотонией преджелудков, рас­стройством функции кишечника и снижением удоя. Через 1—2 дня после начала заболевания моча становится темно-вишневой, прозрачной, си­ропообразной, щелочной реакции. В ней обнаруживаются белок, гемо­глобин, уробилин и иногда кетоновые тела, в осадке — продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры. В крови в первые дни отмечается резкое снижение количества эритроци­тов (до 1,2—1,5 млн. в 1 мм3) и гемоглобина (до 16% по Сали). Цветной показатель выше единицы (1,15); осмотическая резистентность эритроци­тов понижена; РОЭ несколько ускорена. В мазках крови обнаруживают анизопойкилоцитоз, полихроматофилию, ретикулоциты (20:1000), эри­троциты с базофильной пунктацией и отдельные нормобласты. Общее количество лейкоцитов большей частью сохраняется в норме или возрас­тает до 15—20 тыс. в 1 мм3. Лейкоформула характеризуется нейтрофи-лией (до 72%) и выраженным регенеративным сдвигом. Отмечается тромбоцитоз. При анемии с тяжелым течением процесса количество лей­коцитов снижается до 4—5 тыс. в 1 мм3. В сыворотке крови повышенное содержание непрямого билирубина и появление метгемоглобина.

Существенно отличаются от нормы и показатели костномозгового пунктата. В костном мозге при остром течении количества ядерных эле­ментов увеличивается на 20—30%. Эритробластограмма характеризует­ся увеличением процента молодых эритробластических форм — проэри-тробластов и базофильных эритробластов при уменьшении процента нор-мобластов. Количество гранулофилоцитов больше нормы в 10 раз. Наряду с регенеративными процессами в костном мозге отмечаются явления дегенеративного порядка, сопровождающиеся пойкилоцитозом, анизоци-тозом, комковатостью структуры протоплазмы эритроцитов и пикнозом ядер части эритробластов. Неполноценный эритропоэз поддерживает ге­молиз и замедляет процесс восстановления крови.

В миелограмме отмечается уменьшение готовых резервов миелоидно-го кроветворения при некотором увеличении процента миелобластов и ретикулоэндотелиальных клеток.

Когда абсолютная нейтрофилия сменяется относительной, нарастает сила сдвига нейтрофилов влево, среди гранулоцитов обнаруживаются лизис и вакуолизация ядра и протоплазмы.

В процессе развития болезни возникают бледность и умеренная жел-тушность видимых слизистых оболочек. Постепенно увеличивается зона печеночного притупления и болезненность печени. Сердечная деятель­ность учащается. Сердечный толчок стучащий. Пульс ускорен (100— 120 в минуту).

Дыхание затруднено и учащено (30—40 и более в минуту). Выдыхае­мый воздух иногда имеет запах ацетона. Кал жидкий, со слизью гнило­стного запаха. Молоко иногда имеет красноватую окраску.

Течение острое. В тяжелых случаях заболевание продолжается 3—5 дней. При бла­гоприятном течении нормализация состава крови и общего состояния животного проис­ходит в течение 1—2 месяцев. Заболевание может повториться у ранее переболевших животных.

Диагноз. При постановке диагноза нужно учитывать следующие моменты: а) забо­левают в основном коровы в первые недели после отела; б) болезнь чаще проявляется в стойловый период (с ноября по апрель); в) у больных развивается гемолитическая анемия с гемоглобинурией. В дифференциальном отношении должны быть исключены лироплазмидозы, лептоспироз и отравления растительными и минеральными ядами

Лечение. Больным животным следует предоставить теплые, сухие, без сквозняков помещения. Из рациона немедленно исключают недоброка­чественные (промерзлые, загнившие, пораженные грибками) корма, а также клевер и люцерну. Диета должна состоять из кормов, богатых рас­тительным белком, углеводами и каротином, а из минеральных ве­ществ — фосфором. В качестве фосфорной подкормки в рацион включа­ют натрийфосфат двузамещенный в дозе 50 г в день. С целью предупреждения возникновения дегенеративных изменений в почках целесообразно давать коровам обрат или молочную сыворотку в количестве 5—10 л в день. Кроме того, внутримышечно вводят препарат витамина А (100— 200 тыс. ME).

Для снятия ацидоза и нейтрализации токсинов содержимого предже-лудков дают внутрь 80—100 г натрия гидрокарбоната в 5—10%-ном вод­ном растворе 2 раза в день в течение 3—4 дней. После применения соды гемоглобинурия прекращается и моча приобретает нормальный цвет.

Желательно внутривенное введение глюкозы в 20%-ных растворах по 150—200 мл. Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводят 4—5 г кофеина в 20%-ном растворе 2—3 раза в сутки в течение 3—5 дней.

В качестве стимулятора гемопоэза хороший результат получают от переливания совместимой крови (до 4 л) с одновременным назначением внутрь препаратов железа и меди. В период выздоровления рекоменду­ются внутримышечные инъекции камполона (0,05—0,08 мл на 1 кг жи­вого веса) с промежутками в 8—14 дней, ферроглюкина, миофера и др

Профилактика. Самым лучшим профилактическим средством являет ся сбалансированный рацион стельных и лактирующих коров, полноцен ный в белковом, углеводном, витаминном и минеральном отношении, с достаточным содержанием фосфора и правильным его соотношением с кальцием. В стойловый период животные должны обязательно пользо­ваться активным моционом.

Гипопластическая анемия. К гипопластической анемии (Anaemia hy-poplastica) относятся заболевания системы крови, характеризующиеся нарушением кровообразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате токсического угнетения костномозгового кроветворения при хронических интоксикациях на почве инфекционных, паразитарных забо­леваний, при нарушениях обмена веществ (кетозы и др.), нефритах и пр.

Гипопластические анемии являются наиболее частыми формами ане­мий среди сельскохозяйственных животных. К ним относятся дефицит­ные и миелотоксическая анемии.

Дефицитные (алиментарные) анемии (Anaemia deficita) — заболева­ния, развивающиеся в результате недостатка в организме животного: железа, меди, кобальта, витаминов Bi2, A, D, С фолиевой кислоты, бел­ков и т. д. Эта группа анемий наиболее часто встречается среди молод­няка (см. Болезни молодняка).

К миелотоксической анемии относятся заболевания систе­мы крови, связанные с токсическим угнетением кроветворения и в пер­вую очередь эритробластического ростка, с пониженной регенерацией, часто с подавлением лейко- и тромбопоэза. По характеру картины крови эта анемия относится к гипохромным, нормоцитарным, но бывает макро-цитарная, особенно при поражении печени и желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Основными причинами заболевания являются хроничес­кие инфекционные заболевания (сап, паратуберкулез, лептоспироз и др.), инвазия (аскаридоз, диктиокаулез, мониезиоз, габертиоз и др.), хронические кормовые интоксикации (плесневелый корм), хронический катар желудочно-кишечного тракта, нефрит, заболевания печени, кето­зы, лучевая болезнь.

Патогенез. В результате длительного воздействия этиологических факторов (часто вследствие нарушения функции желудка и кишечника) в первую очередь нарушается межуточный обмен железа, меди, важней­ших витаминов и аминокислот. Пониженная секреция соляной кислоты в желудке и гастромукопротеида приводит к расстройству всасывания указанных микроэлементов и витамина Bi2, в силу чего и развивается анемия.

Патогенез развития анемии при нефрите может быть связан с нару­шением функции почек по выработке эритропоэтина. При поражении пе­чени расстраивается ее гемопоэтическая функция, сопровождающаяся нарушением депонирования витамина Bi2, в результате этого содержа­ние витамина В^ в плазме крови повышается, наблюдается макроцитоз эритроцитов.

Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью сли­зистых и серозных оболочек. Отмечаются кровоизлияния. В костном моз­ге угнетение кроветворения всех элементов и особенно нарушение вызре­вания эритроидных элементов.

Симптомы. Клиническое проявление гипопластической миелотоксиче-ской анемии сочетается с симптомами основного заболевания. У живот­ных отмечается общая слабость, быстрая утомляемость, одышка. Упи­танность животных снижается. Слизистые оболочки бледные. Иногда от­мечаются геморрагические явления. Со стороны желудочно-кишечного тракта нередко катарально-диспепсические явления. Недостаточность кровообращения первой или второй степени. В периферической крови наряду с эритропенией и снижением содержания гемоглобина отмечает­ся почти полное отсутствие регенеративных форм эритроцитов (грануло-филоцитов, полихроматофилов и даже нормобластов) при сильном ани-зопойкилоцитозе. Снижение количества лейкоцитов с дегенеративными изменениями в клетках нейтрофильного ряда. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтропенией. Наряду с относительным лимфоцитозом в крови появляются иногда незрелые клетки миелоидного ряда. Встреча­ются атипичные формы гистиоцитов. Развивается тромбопения. РОЭ ускорена.

В костном мозге отмечается уменьшение эритроцитов и гемо­глобина при понижении свертываемости пунктата. Общее количество ядерных элементов костного мозга уменьшается, процент лимфоцитов увеличивается в 2—3 раза. Процент эритробластических форм уменьша­ется почти в 2 раза. В костном мозге преобладают миелоидные и лимфо-идные элементы. Среди клеток миелоидного ряда встречаются в значи­тельном числе клетки с вакуолизированным ядром и протоплазмой или в состоянии кариолиза. В эритробластограмме отмечается снижение проэритробластов, базофильных и полихроматофильных эритробластов. Количество гранулофилоцитов в пунктате снижено почти в 2 раза.

Костный мозг у свиней слизистой консистенции. В миелограмме исче­зают мегакариоциты. Индекс созревания эритробластов понижен, затор­можен процесс и гемоглобинизации. Окраска протоплазмы отдельных эритробластических клеток неравномерная в виде отдельных глыбок.

Течение заболевания зависит от факторов, предшествующих возникновению ане­мии Гипопластическая миелотоксическая анемия по своему течению является болезнью прогрессирующей; иногда ее течение приобретает хроническую форму. В тех случаях, когда болезнь развивается остро, течение ее как бы опережает развитие апластического процесса в костном мозге и смерть наступает от кровоизлияний в жизненно важные органы

Диагноз возможен только на основании совокупности клинических синдромов и данных систематических исследований крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальный диагноз. Гипопластическая миелотоксическая анемия должна дифференцироваться от апластической, алейкемической и лейкопенической форм лейко­зов, хронической постгеморрагической анемии, геморрагических диатезов, агранулоци-тозов и лучевой болезни. По клинической картине агранулоцитозы (стахиботриотокси-коз, фузариотоксикоз) сочетаются с некрозами, гипопластические анемии — иногда с геморрагиями, а апластические анемии — еще и с некрозами.

При агранулоцитозах и гипопластических миелотоксических анемиях костный мозг беден клеточными элементами, но кроветворение полностью не прекращается. Прекра­щение кроветворения указывает на переход в апластическое состояние — панмиелофтиз.

Лечение. Больным животным обеспечивают хороший уход и полно­ценное кормление с обязательным включением витаминов С и К. Необ­ходимо устранить по возможности причины, вызвавшие заболевание. Ос­новным методом, улучшающим кроветворение и восполняющим недоста­ток крови, является переливание крови, которое производят через каж­дые 3—4 дня средними и большими дозами. С целью стимулирования эритропоэза при гипопластической анемии можно ввести внутримышечно гомогенную или гетерогенную глюкозоцитратную кровь, тканевые препа­раты, а также применить препараты железа, камполон (для крупного рогатого скота и лошадей в дозе 0,06—0,68 мл на 1 кг живого веса, свинь­ям 0,1—0,2 мл), антианемии и витамин Bi2. При явлениях кровоточивос­ти внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (200 мл) и подкожно витамин К в 1%-ном растворе в дозе 150—200 мл и аскорби­новую кислоту.

В процессе лечения необходимо следить за состоянием желудочно-кишечного тракта и сердца.

В медицинской практике в последнее время применяют пересадку костного мозга, АК.ТГ и кортизон.

Апластическая анемия (Anaemia aplastica) — остропротекающее за­болевание системы крови, развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового кроветворения и проявляющееся нормо-цитарной, иногда макроцитарной, нормохромной анемией с сопутствую­щей тромбо-и гранулоцитопенией (панцитопенией).

Этиология апластической анемии не всегда может быть установлена. Отмечены случаи аплазии костного мозга при лучевой болезни, под влиянием отравления бензолом и другими ядами, а также при чуме сви­ней и стахиоботриотоксикозе.

Патогенез изучен слабо. Под влиянием вышеперечисленных факто­ров сначала развивается гипоплазия, а затем аплазия костного мозга, ес­ли доза того или иного фактора достаточно велика или время его дейст­вия достаточно длинное. Причинные моменты, подавляющие костно-моз-говое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия раз­вивается в основном за счет уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с раз­витием анемии отмечается лейкопения и тромбопения. Кроме того, повы­шается ломкость и порозность кровеносных сосудов, что является опре­деляющим условием для кровоизлияний. В дальнейшем пониженная фа­гоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию бактериемии и сепсису.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки бледные, нередко с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Встре­чаются кровоизлияния в селезенке. Застойная гиперемия в легких, иног­да в печени, почках и желудочно-кишечном тракте. Нередко обнаружи­ваются некрозы в паренхиматозных органах и коже. Костный мозг бледный, местами желтый — жировой, особенно в трубчатых костях. Выраже­на дистрофия миокарда, печени и почек.

Симптомы. Анемия развивается на фоне основного заболевания и отя­гощает его течение. Поэтому вначале клиническая картина для анемии нехарактерна. Например, при чуме свиней сначала отмечается сгущение крови, связанное с уменьшением приема воды и поносом, которое маски­рует развитие анемии. И только в дальнейшем, если животное не погиба­ет, наблюдается резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 60% нормы).

В других случаях, когда этиологический фактор действует медленно, заболевание развивается постепенно. Отмечается общая слабость, утом­ляемость, отсутствие аппетита и бледность видимых слизистых оболо­чек. У свиней (при чуме) развивается тромбопения вследствие подавле­ния мегакариопоэза, с симптомами геморрагического диатеза (кровоиз­лияния в кожу). Анемия носит нормохромный и нормоцитарный характер.

Наряду с развитием анемии происходит быстрое снижение количест­ва лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Количе­ство гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и грануло-филоцитов в костном мозге снижается до минимума.

В лейкоцитарной формуле нарастает процент нейтрофилов, а в мие-лограмме — миелобластических форм. При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500—100 в 1 мм3, резко выра­жен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбопения. РОЭ ускорена. В костном мозге мие-лоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опусто­шенным — отмечается бедность клеточными элементами костного мозга (панмиелофтиз). Обнаруживаются в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки и единичные эритробластические формы.

В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз ста­новится явно недостаточным для поддержания состава крови на необхо­димом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклониться в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритробластов совершается по типу эмбрионального эритропоэза; исчезновение ядра из клетки замед­ленно и совершается только путем кариорексиса.

Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кро­ветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, крово­течения и сепсис. Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симп­томы постепенно усиливаются.

Диагноз на апластическую анемию ставится на основании клинико-гематологиче-ской картины и данных исследования костного мозга. Характерным для апластической анемии является: бедность клеточными элементами всех ростков костного мозга, умень­шение всех форменных элементов крови; клинически протекает с геморрагиями и не­крозами. Заболевание следует дифференцировать от гипопластических анемий, от ане­мий при лейкозах.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение малоэффективно. При определении терапии сначала необхо­димо воздействовать на причину, вызвавшую заболевание. Затем про­водят систематическое переливание крови дробными дозами, по 1,5 л 2—3 раза в неделю. При кровотечениях вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида по 150—200 мл один раз в сутки. При септиче­ских осложнениях применяют антибиотики. В медицинской практике используют АКЛТ, кортизон, которые смягчают остроту течения заболева­ния, уменьшают симптомы геморрагического диатеза.

Как стимулятор эритропоэза можно применять кобальта хлорид, кам-полон, антианемин, витамин Bi2, которые дают некоторое улучшение кро­ветворения. При полном истощении костного мозга лечить животное не­целесообразно.