14. Отравления животных солями меди, мышьяка и фтора. Медьсодержащие соединения

Медьсодержащие пестициды наиболее широко используют для защиты фруктовых деревьев и кустарников в садах, виноградни­ков, овощных и бахчевых культур, деревьев и ряда других расте­ний от болезней, вызываемых низшими грибами. Их применяют как самостоятельно, так и в смеси с другими органическими и не­органическими веществами.

При применении медьсодержащих пестицидов они попадают в почву, откуда переходят в растения, используемые как пищевые продукты людьми и корма животными. Могут загрязнять также как открытые, так и подземные источники водоснабжения. В ко­лодцах, питающихся грунтовыми водами и расположенными на субпесчаной почве, количество меди за вегетационный период увеличивается до 10 раз. При использовании медьсодержащих пе­стицидов загрязняются также и плоды.

Медьсодержащие соединения в почве и водоемах действуют бактерицидно на микроорганизмы, что может привести к наруше­нию минерализации органических веществ.

Медь и ее соединения являются микроэлементами, содержатся в наибольшем количестве в печени, меньше ее в головном мозге животных. Соединения меди входят в состав тканевых дыхатель­ных ферментов — оксидаз, которые участвуют в синтезе мелани­на — пигмента, обусловливающего цвет шерсти; необходимы для синтеза гемоглобина; благоприятно влияют на рост животных; по­ложительно воздействуют на размножение животных; активизиру­ют гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организ­ма. Поэтому недостаток меди в кормах обусловливает ряд различ­ных заболеваний у животных. Наибольшая потребность в соеди­нениях меди — в период внутриутробного развития плода, а также у молодых растущих животных.

В последнее время в качестве фунгицидов используют в основ­ном неорганические соединения меди.

Медный купорос (меди сульфат). Синие кристаллы. Хорошо ра­створимы в воде (16 %), этаноле (2,4 %) и метаноле (13,5 %).

Применяют для опрыскивания в период вегетации (1%-ный раствор) смородины, крыжовника, яблонь, груш, абрикосов, персиков, вишен, черешни, слив, городских зеленых насажде­ний, боярышника, ивы, рябины, хвойных деревьев, роз и других растений для уничтожения возбудителей антракноза, септориоза и другой пятнистости, парши, филлостиктоза, коккомикоза, кур-

чяпости, монилиоза, гнили стволов и ветвей, кластероспориоза, черной и бурой пятнистостей, ржавчины, сердцевидной гнили, мучнистой росы, пестрой гнили корней, смоляного рака, смешан­ной гнили.

Меди сульфат назначают также внутрь как антигельминтное средство при кишечных цестодозах овец и коз (мониезиозе и ти-лшиезиозе), трихостронгилидозе (гемонхозе, трихостронгилезе и осюртагиозе) в виде 1%-ного раствора после предварительной (\2~-15 ч) голодной диеты в дозе 15—35мл на животное в зависи­мости от живой массы.

Меди сульфат — умеренно опасный пестицид: ЛД5о для белых крыс 520 мг/кг, для мышей 43 мг/кг. Концентрированные раство­ры резко раздражают конъюнктиву.

Купроксат (меди сульфат). Применяют 0,25%-ный раствор пу-н-м опрыскивания в период вегетации яблонь, картофеля, огур­цов, томатов, винограда, сахарной свеклы для борьбы с паршой, милдью, фитофторозом, макроспориозом, ризоктониозом, перо-носпорозом, церкоспорозом и бурой угловатой пятнистостью. •Срок ожидания» 15—20 дней.

Бордоская смесь (меди сульфат + кальция гидроксид). Рабочий |%-ный раствор представляет собой непрозрачную жидкость би-рюювого цвета. При самостоятельном приготовлении бордоской жидкости берут 1 кг меди сульфата (медного купороса), 1 кг каль­ция гидроксида (негашеной извести) и 98л воды.

Применяют путем опрыскивания как фунгицид для борьбы с мызываемыми грибами болезнями плодовых культур и ягодников (яблони, виноградной лозы, абрикоса, персика, сливы, груши, вишни, черешни, цитрусовых, смородины, крыжовника, малины, 1смляники), картофеля, овощных (томатов, огурцов, лука), техни­ческих (сахарной свеклы, хмеля), кормовых (люцерны), листвен­ных и хвойных деревьев, городских зеленых насаждений, бахче-Hiiix (дыня, арбуз) и лекарственных культур. Сроки ожидания на 01 крытом грунте 15, на защищенном — 5—8 дней.

Оксихлорид меди (меди хлорокись). Комплексный препарат, со­держащий хлороксида и хлорида меди гидрат ЗСи(ОН)2х х СиС12 • Н2О]. Зеленоватый или голубоватый порошок без запаха. Практически нерастворим в воде и во многих органических ра-сiиорителях.

Применяют как фунгицид контактного действия путем опрыс­кивания 0,4%-ной суспензией препарата растений в период веге­тации на тех же культурах и для защиты от тех же.болезней, что и другие медьсодержащие соединения, за исключением поражений растений мучнистной росой. Относится к классу умеренно опас­ных (среднетоксичных) пестицидов — ЛД5о для мышей 470 мг/кг. Раздражает конъюнктиву, кумулятивные свойства выражены сла­бо; кк 3,1.

Малотоксичен для пчел и других полезных насекомых.

В почве под действием микроорганизмов разлагается в течение 1—бмес. «Сроки ожидания» при обработке виноградной лозы, плодовых, овощных и других культур 20 дней, при опрыскивании льна-долгунца 60—70 дней.

Токсикодинамика. К соединениям меди наиболее чувствитель­ны овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки. Соединения меди действуют местно, образуя с белками в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия растворимые (вяжущее действие), труднораствори­мые (раздражающее действие) и нерастворимые альбуминаты. Сильно раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Всасываясь в кровь, соединения меди больше всего накап­ливаются в печени, нарушая в ней функцию гепатоцитов, в ре­зультате чего резко возрастает активность трансаминаз, снижается антитоксическая и другие функции печени. Медьсодержащие со­единения также снижают воспроизводительную функцию, вызы­вают гемолиз эритроцитов, подавляют активность цитохромокси-дазы, аденозинтрифосфотазы и других ферментов, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках и транспорт электролитов че­рез клеточные мембраны, тормозят окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена.

При длительном поступлении повышенных количеств медьсо­держащих веществ развивается цирроз печени.

Гонадотоксическое действие соединений меди в малых дозах связано с изменением метаболических процессов в половых клет­ках, вследствие чего в них развиваются аномалии хромосомного набора. Такие клетки вскоре после оплодотворения гибнут.

Клиника. У овец клинические симптомы при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата развива­ются уже через 10—30 мин, т. е. проявляется сверхострое течение отравления. При этом наблюдаются угнетение, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела. Заканчивается отрав­ление парезами и параличами. В крови в это время снижается ко­личество эритроцитов и гемоглобина, угнетается активность аце-тилхолинэстеразы, а лактатдегидрогеназы и особенно аспартат- и аланинаминотрансферазы повышается. Гибель животных в таких случаях наступает через 4—6 ч в результате угнетения дыхательно­го центра.

Такие сверхострые отравления у животных, в том числе и у овец, возникают крайне редко.

При остром отравлении у овец также бывает угнетение, живот­ные прогрессирующе слабеют, отстают от отары; уменьшается ап­петит; каловые массы жидкие и имеют синевато-голубоватый от­тенок; координация движений нарушается и появляется мышеч­ная дрожь; температура тела мало изменяется.

Подострое течение интоксикации характерно сильновыраженмой желтушностью слизистых оболочек, общей слабостью и исто­щением. В крови овец в таких случаях отмечают уменьшение эритроцитов и гемоглобина, увеличение уровня сахара и молоч­ной кислоты.

У крупного рогатого скота бывают общая слабость, гемоглоби-мурия, носовые истечения, в крови количество меди увеличивает­ся с 0,16мг% в норме до 0,4мг%. У лошадей кроме отмеченных признаков наблюдают симптомокомплекс «колики»; каловые мас­сы жидкие, с примесью крови, возможны анурия и судороги. Первый симптом у свиней — рвота. В дальнейшем, когда поражается мечень, возможны желтушное окрашивание слизистых оболочек и лаже кожи и шаткость при движении. Моча темного цвета.

При хроническом отравлении отмечают общую слабость, от­ставание в росте, снижение продуктивности и плодовитости. Главный симптом при хронической интоксикации — желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов.

Лечение. В случае острого отравления проводят промывание преджелудков или желудка и назначают адсорбирующие вещества. Для взаимодействия с медьсодержащими веществами в желудоч­но-кишечном тракте внутрь в виде суспензии вводят магния оксид (магнезия жженая), серу, желтую кровяную соль в форме 0,1%-ного раствора, яичный белок. Внутривенно назначают 40%-ный ра­створ глюкозы, 10%-ный раствор натрия тиосульфата (гипосуль­фита) в дозе 0,5—1 мг/кг.

Весьма эффективное противоядие — аммония молибдат (аммо­ний молибденовокислый) — овцам внутривенно 0,1—0,2 г в форме раствора и унитол внутривенно или внутримышечно 4—6 мг/кг в день в течение недели.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении вы­ражено катарально-геморрагическое воспаление слизистой обо­лочки желудка и кишечника; она утолщена, с кровоизлияниями. Печень слегка увеличена и неравномерно окрашена. В почках яв­ления нефрита.

При хроническом отравлении отмечают желтушное окрашива­ние подкожной клетчатки и других тканей, в том числе и слизис­тых оболочек желудка и кишечника. Их поверхность покрыта сли-11>ю с геморрагиями. Печень бугристая, желтого цвета, в состоя­нии жировой дистрофии и атрофического цирроза.

Желчный пузырь переполнен желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки увеличены, кровенаполнены, с кровоизлияниями под капсулой. Селезенка увеличена, полнокровна; паренхима тем-ноокрашенная. Содержимое кишечника и каловые массы имеют челеновато-синеватый оттенок.

Ветсанэкспертиза. МДУ меди в мясе и консервах из него 5 мг/кг, и яйцах 3, в молоке 1, в твороге 5, в сырах и рыбе 10 мг/кг (СаНПиН. М., 1997).

Максимальное содержание меди в печени павших и убитых

овец при хронической интоксикации достигает 490 мг/кг, в поч­ках — 56, в мышечной ткани — 25 мг/кг, в то время как в контроле 42,0, 4,5 и 3 мг/кг соответственно.

Вместе с тем в большинстве регионов России в продуктах жи­вотного происхождения (мясе, молоке и др.) обнаруживают дефи­цит меди. В связи с этим в случае вынужденного убоя при отрав­лении соединениями меди мышечную ткань (тушу) можно ис­пользовать после лабораторных исследований и определения меди без ограничений или проводить подсортировку к фаршу из мяса здоровых животных. Внутренние органы, по данным исследова­ний, целесообразно утилизировать.

Профилактика. При хроническом отравлении животных медь­содержащими веществами необходимо прекратить введение в ра­цион зеленой массы с участков (междурядий), обработанных фун­гицидами, содержащими соединения меди.

Антагонистами меди являются молибден и сера, поэтому введе­ние в корм животным, подвергавшимся хроническому отравле­нию медью, аммония молибдата (100 мг/кг корма) и натрия тио­сульфата (200 мг/кг корма) в течение 2—3 нед позволяет предотв­ратить токсическое действие соединений меди.

При отсутствии дождей траву из междурядий следует использо­вать в корм животным через 30 дней после обработки пестицида­ми. Если проходят дожди, срок ожидания равняется двум неделям.

В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, допускается от 30 до 80 мг меди в 1 кг корма.

Корма в сельскохозяйственных регионах вблизи медных рудни­ков, медеплавильных заводов и в районах широкого применения медьсодержащих фунгицидов следует исследовать на содержание меди.

МДУ меди в зеленых кормах, силосе и сенаже 30 мг/кг.

ОТРАВЛЕНИЯ ФТОРСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Фторсодержащие вещества необходимы для обеспечения жи i недеятельности животных. Больше всего их находится в зубах, они входят в состав фторапатитов — составной части зубной эмали Фтор также необходим для функционирования костной ткани; ом влияет на активность некоторых ферментов, участвующих в мине­ральном, углеводном, жировом и белковом обменах.

При недостатке фторсодержащих веществ в воде и кормах и первую очередь развивается кариес зубов. Однако более опасно избыточное поступление в организм фторсодержащих соедине­ний, в результате чего наступает острое и хроническое отравление-фтором (флюороз).

Наиболее часто интоксикации фтором отмечаются в биогеохи мических регионах страны, в которых содержание фторсодержа­щих веществ в воде составляет во много раз больше допустимых уровней (согласно ГОСТу в питьевой воде допускается 0,7— 1,5 мг/л). В водоисточниках, особенно артезианских, где имеются залежи фосфоритов, содержание фтора в некоторых местах на Ку рильских островах достигает 52 мг/л, в Бурятии — 25, на Урале -3 мг/л. Есть такие регионы в Мордовии и в других регионах стра ны.

Кроме того, фтор в значительных количествах, нередко превы­шающих 1000мг/кг, может содержаться в кормовых фосфатах, кормах микробного синтеза, минеральных подкормках, таких, как мел, моно- и трикальцийфосфат.

Нередко фтор проникает из почвы в кормовые растения в зоне промышленных предприятий, производящих алюминий, стекло, кирпич, фарфор, керамику, цемент, минеральные удобрения (су­перфосфаты), а также в местах сталеплавильных, каменноуголь­ных печей и других производств. Некоторые инсектициды и гер­бициды также являются фторсодержащими веществами.

Димилин (дифлубензурон). Белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде. Малотоксичный пестицид — ЛД5о для лабораторных животных при введении внутрь 4640 мг/кг. Неток­сичен для пчел и птиц; СК50 для рыб 100—125 мг/мл. Нестоек н окружающей среде, быстро разлагается в воде.

Применяют в качестве инсектицида для опрыскивания яблонь, капусты, городских насаждений, лиственных и хвойных деревьев, пастбищ для уничтожения листогрызущих и саранчовых вредите­лей.

Грефлан, нитрон (трифлуралин). Кристаллические вещества пимло-желтого цвета, плохо растворимые в воде; ЛД5о для крыс J020 мг/кг, для кроликов 1100 мг/кг. Малотоксичны для пчел и полезных насекомых; СК5о для рыб 0,012—0,07 мг/л.

Применяют очень широко как гербициды для опрыскивания Почвы до посева или высадки рассады на посадках сои, подсол-мечника, клещевины, льна-долгунца, капусты, томатов, моркови, фасехли, лука, люцерны, бахчевых культур, рапса, люпина белого и пне-1 очных семенных посевов. Трефлан не накапливается в над-ц-мпой части большинства растений. Остатки гербицида могут об­наруживаться в верхних слоях и кожуре некоторых корнеклубне-II подов.

Фюзилад, фузилад (флуазифоп-П-бутил). Светло-желтые жид-кос i и без запаха. В воде растворяются плохо (2 мг/л).

Малотоксичны —ЛД5о для крыс 3328 мг/кг, для мышей И'М мг/кг. Сильно раздражают конъюнктиву, умеренно — кожу. Мнмотоксичны для пчел, умеренны для рыб — СК50 0,57—1,37 мг/л, неопасны для птиц. Не влияют на земляных червей и микрофлору иочны. Быстро разлагаются в почве.

Применяют как гербициды для уничтожения сорняков при вы-"I е- их 10—15см на посевах льна-долгунца, свеклы кормовой, подсолнечника, рапса, бобовых кормовых культур, лекарственных и других культур.

Галакси Топ. Комбинированный пестицид, содержащий бентал (производное тиадиазина) и ацифлуорфен (фторсодержащее вещество). Используется в зоне Дальнего Востока как гербицид , i опрыскивания сои в фазе 2—6 листьев сорнякои.

В качестве гербицидов применяют и другие фторсодержащие соединения. Учитывая, что все пестициды, содержащие фюр, ма-лоюксичные вещества, отравления ими маловероятны.

Острые отравления фтором в последнее время встречаются Крайне редко, и возможны они только у крупного рогатого скота, онец, иногда свиней и птиц. Более чувствительны к соединениям фюра молодые, беременные и лактирующие животные.

Безопасная суточная доза фтора для животных составляет 1 мг/кг массы. Фтор более токсичен в питьевой воде, нежели в кормах, MI о объясняется лучшей всасываемостью фтора, когда он поступа-с i и форме раствора.

Токсикодинамика. Большие количества фторсодержащих соеди­нений местно действуют раздражающе на слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта, в связи с чем нарушается их функция. Довольно быстро всосавшийся фтор взаимодействует с ионизиро­ванным кальцием крови, что приводит к резко выраженной гипо-кальциемии. Фтор также блокирует сульфгидрильные группы, в результате этого угнетается активность фермента енолазы, что приводит к нарушению гликолиза. Понижение уровня активности шс гилхолинэстеразы и органической пирофосфатазы приводит к нарушению обмена углеводов и жирных кислот, а следовательно, к дефициту макроэргических соединений.

Активность трансаминаз сыворотки крови увеличивается в ре­зультате нарушения целостности клеточных мембран печени (Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтионов, Д. Д. Полоз, 1987).

При спонтанной и экспериментальной фторинтоксикации уменьшаются количество эритроцитов, лейкоцитов и гемакрит-ный показатель и отмечается угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов; снижается бактерицидная активность сыворотки крови, лизоцима, а также значительно угнетается синтез специфи­ческих антител, что свидететельствует об иммунодепрессивном действии фтора.

При поступлении соединений фтора в организм животных в токсических количествах снижается воспроизводительная функ­ция животных и проявляется гонадотоксический и эмбриотокси-ческий эффект. Репродуктивная функция нарушается в результате понижения активности половой охоты, оплодотворяемости, пло­довитости и жизнеспособности потомства; снижаются и инкуба­ционные качества яиц (Ф. И. Мандрик, 1988).

При длительном поступлении в организм животных фтора с водой и кормами в повышенных количествах нарушается фосфор-но-кальциевый обмен, снижаются минерализация зубов и костей, функция щитовидной железы в результате замещения йода фто­ром в процессе синтеза тироксина, резистентность организма и воспроизводительная способность животных.

Клиника. При подостром течении флюороза, когда в организм животных фтор поступает в значительных количествах с водой, наблюдаются угнетение животных, залеживание, хромота, сниже­ние аппетита, тусклость шерстного покрова, истощение. Слизис­тая оболочка десен воспалена, отечна, болезненна, гиперемирова-на, иногда кровоточит. Зубы шатаются, эмаль теряет блеск, на зу­бах появляются бледно-желтые и белые блестящие продольные полоски, реже точки и пятна.

У коров резко снижается молочная продуктивность.

При хроническом течении флюороза у крупного рогатого ско­та, и особенно у молодняка, первые признаки болезни (поражение зубов) при поступлении фтора с водой в количестве 8 мг/л и более появляются через 4—8 мес. При этом зубы становятся неровными, волнистыми, шаткими, а десны воспалены. В последующем на зу­бах возникают бледно-желтые, а иногда молочно-белые блестя­щие точки и пятна. В дальнейшем на нижней или средней трети коронки пятна становятся желтыми или темно-коричневыми, особенно на губной поверхности эмали коронок. Длина таких ко­ронок заметно уменьшается, зубы шатаются, десны воспалены, молочные резцы деформируются. Наряду с изменениями на зубах появляются экзостозы (нарост на костях) и анкилозы суставов, а при тяжелых формах — слоновость конечностей.

У таких животных аппетит снижен, понижена молочная и мяс­ная продуктивность, у кур — яйценоскость. У взрослых животных и это время наблюдаются признаки остеомаляции, а у молодня­ка — рахит. У овец и коз при хронической фторинтоксикации от­мечаются сгорбленность, увеличение зубного камня, выраженная сгираемость и крошение зубов; они приобретают серо-мраморный и желто-коричневый цвет. У лошадей на эмали резцов и коренных зубов продольные или поперечные полоски, а также пятнистость. У свиней бывают частая дефекация, повышенная жажда и крапча-тость эмали резцов. У кур возбуждение, рвота, угнетение; гребеш­ки бледные; перья тусклые, взъерошенные, ломкие, выпадают на спине; фекалии серо-белого цвета; масса тела и яйценоскость снижены; яйца уменьшены в размере, скорлупа истончена, хруп­кая или полностью отсутствует (Ф. И. Мандрик, 1988).

Лечение. При остром отравлении животным внутривенно вво­дят кальция хлорид или кальция глюконат в форме 10%-ных ра-стиоров 150 — 200мл крупным животным и по 1 мл/кг массы мел­ким. Одновременно проводят промывание преджелудков (желуд­ка) известковой водой (раствор гашеной извести в воде 1:800), 1 — 2%-ным раствором кальция хлорида, 2%-ным раствором натрия I идрокарбоната, затем назначают солеслизистые слабительные и иньецируют подкожно и внутривенно растворы кофеина, глюко-1Ы и витамины группы В и К.

В случае хронического флюороза животным дают кормовой мел, моно-, ди- и трикальцийфосфат. В рацион включают витами­ны, особенно С, D и группы В, влияющие на обмен кальция в о pi анизме.

Ф. И. Мандрик с сотрудниками разработали способ профилак­тики хронического флюороза путем введения смеси, содержащей мен, алюминия сульфат, магния и цинка сульфат, калия йодид и искорбиновую кислоту. При даче смеси внутрь вещества, входя­щие в ее состав, взаимодействуют с фтором и препятствуют всасы-йипию его в желудочно-кишечном тракте. Соотношение компо­нентов составлено с таким расчетом, чтобы на 1 часть фтора при­ходилось 10—12 частей компонентов смеси. Дозируют смесь в за-нисимости от возраста животного и количества фтора в воде

Дача лекарственной смеси для профилактики флюороза, мг

Возраст животного (крупным рогатый скот), мес	Содержание фтора в воде, мг/л
	2-5	6-8	9-12	12 и более
2-4 4-8 8-12 12-24 24 и больше	5 5-10 10-12 15-30,0 30-35,0	6-8,0 8-12,0 12-15 20-35,0 35-40,0	9-10,0 10-15,0 15-20,0 26-40,0 45-50,0	12,0 12-20,0 20-25,0 30-45,0 50-60,0

Смесь дают животным вместе с концентрированными кормами 1 раз в день. Можно ее добавлять к комбикорму при его изготов­лении на заводах. Смесь применяют с профилактической целью и течение всего периода употребления воды с избытком фтора, а с лечебной целью до исчезновения клинических симптомов флюо­роза.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота при эндемическом и экспериментальном флюорозе отмечаю'! снижение упитанности, уменьшение отложения внутреннего жира, наличие на костях конечностей и челюстей экзостазов вели­чиной от горошины до куриного яйца. Зубы неровные, частично разрушены, на коронках желто-коричневые или черного цвета пятна, кости размягчены.

Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катарально воспалена. Легкие гиперемированы, с очагами отека. Почки не­значительно увеличены, печень кровенаполнена, селезенка уменьшена и бледного цвета.

У свиней кроме общих патологических изменений вблизи ре­жущего края зубов ярко выражены поперечная крапчатость и ги­поплазия эмали, неравномерное стирание зубов; они хрупкие и часто разрушившиеся.

У кур из ротовой и носовой полостей выделяется мутная жид кость, сережки и гребешки синюшные, перья тусклые, а вокру! клоаки они загрязнены испражнениями.

Ветсанэкспертиза. Больше всего фторсодержащих веществ у мо­лодняка крупного рогатого скота накапливается в костях и состав­ляют в зависимости от возраста и содержания их в воде 1,5 мг/л, у молодняка животных — около 400 мг/кг, у коров старше 10 лет -более 1000, в печени — 0,5 и 2,8, в мышечной ткани —0,6 и 0,8 мг/кг соответственно. При содержании фтора в воде около 10 мг/л в костях молодняка накапливается до 1800 мг/кг, у старых животных — более 3000, в печени — 3 и 4 и в мышечной ткани — 0,7—2,7 мг/кг соответственно. Аналогичная закономерность в на коплении фтора отмечается и у других животных. Учитывая, что содержание фтора в мясных и молочных продуктах допускается до 3 мг/кг, мясо и молоко при фторинтоксикации можно использо вать в пищу без ограничений. Биологическая полноценность мяса снижается за счет уменьшения содержания в нем триптофана и избытка оксипролина (Ф. И. Мандрик, 1988).

Профилактика. Строительство новых животноводческих ферм и комплексов следует проводить только в местах, где вода для во допоя животных отвечает требованиям ГОСТа по фтору. Нель ш вносить в почву фосфорсодержащие удобрения (суперфосфаты) и избыточных количествах, если они имеют высокое содержанш-фтора. Суммарное содержание фтора в воде (для поения живо; ных, в том числе птиц), кормах и фосфатных кормовых добавках не должно превышать 0,65—1 мг/кг массы животных. При избы­точном содержании фтора в воде и кормах необходимо давать жи-нотным с кормом смесь веществ, указанных в лечении.

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

В прошлые годы пестициды, содержащие мышьяк, широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсек­тицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, какодиловая кислота и др.). В ряде стран органические соединения мышьяка широко использовали курам как кормовую добавку для повыше­ния яйценоскости. В настоящее время в России для защиты расте­ний от вредителей и болезней препараты, содержащие мышьяк, не применяют.

В ветеринарной практике препараты мышьяка (новарсенол, миоарсенол, осарсол), в которых содержится от 18 до 27 % мышь-нка, рекомендуют при различного происхождения плевропневмо­ниях как у взрослых животных, так и у молодняка, а также при инфекционных болезнях желудочно-кишечного тракта и при дру-1Их заболеваниях.

Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количе-ciiie около 2—3 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах их уровень достигает 40 мг/кг; особенно много мышьяка в вулкани­ческих породах. Однако основные источники антропогенного эшризнения окружающей среды мышьяксодержащими соедине­ниями — предприятия по добыче и переработке мышьяксодержа-пшч руд и минералов; пирометаллургия и заводы по получению и'рпой кислоты и суперфосфата; сжигание каменного угля, нефти, шрфа, сланцев. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с номышенным содержанием соединений мышьяка, возможно про­никновение этого элемента из почвы в кормовые растения.

Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополуч-iti.ix зонах составляет в кормовых растениях 0,2—0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений в растениях может быть до специальных исследования содержания мышьяка в кормах, • 1'i.iiiax и тканях крупного рогатого скота, выращенного в местах промышленных разработок угольных месторождений и Щекинс-hiill ГРЭС Тульской области, показали, что в сене этого региона мшсржится мышьяка 0,3 мг/кг, в силосе и траве 0,25, в поварен-ни11 соли и дикальцийфосфате 0,45 мг/кг. В органах и тканях жи-HUIIII.IX этого региона, в том числе и в легких, обнаружено мышья-IM! и 4—5 раз больше по сравнению с аналогичными кормами, нитками и тканями животных, выращенных в Минском районе (Р II. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992). Высокое содержание токсикоэлемента в легких указывает на то, что он поступает не только с кормами, но и аэрогенным путем. Это обстоятельство диктует необходимость проведения исследований наличия мышь­яка в органах и тканях животных, выращенных вблизи локальных источников поступления соединений мышьяка в окружающую среду. „

Высокий уровень содержания мышьяка установлен в рыбной и особенно крилевой муке — 20 мг/кг и даже 50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка для теплокровных живот­ных колеблется в значительных пределах. Так, ЛД5о мышьяковис­того ангидрида для белых крыс при однократном оральном при­менении составляет 40/-50 мг/кг, какодиловой кислоты (диме-тиларсиновая кислота/— 700 и мышьяка сульфида — 6400 MF/KI массы животного. В практических условиях в последние годы в связи с запрещением применения высокотоксичных соединении мышьяка в растениеводстве и животноводстве отравления этим элементом встречаются очень редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с загрязнением кормов выбросами про­мышленных предприятий и рудных разработок.

В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается Он распространен в виде трехсернистого (A;>2S3) и двусернистого (As2S2) соединений. Промышленность выпускает мышьяка оксид, который известен под названием «белый мышьяк».

В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неоргани­ческие соединения бывают трехвалентными (арсениты) и пятива­лентными (арсенаты). Типичный представитель трехвалентного мышьяка — оксид (мышьяковистый ангидрид) и пятивалентно­го мышьяка — пятиоксид. К органическим соединениям мышьяка относятся метиларсоновая, метиларсиновая, диметиларсиновая и диметиларсоновая кислоты.

Более токсичны трехвалентные соединения, так же как и неор­ганические вещества.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным раздражающим и общим токсическим действием. Местное, внача­ле раздражающее, а затем прижигающее, действие проявляется главным образом в поврежденных тканях. В патогенезе общеток­сического действия ведущее значение имеет блокада сульфгид-рильных групп клеточных окислительных ферментов, в результате чего нарушается тканевое дыхание и снижаются энергетические ресурсы клетки. Отмечаются угнетение окислительных процессов и накопление в тканях молочной, пировиноградной кислот. Мы-шьяксодержащие соединения оказывают прямое действие на ка­пилляры сосудов, взаимодействуя с веществами протоплазмы эн-дотелиальных клеток капилляров почек и других паренхиматоз­ных органов, в результате чего они истончаются и расширяются. Это приводит к нарушению нормального кровоснабжения клеток, развивается гипоксия тканей. Установлено также, что некоторые, особенно неорганические, соединения мышьяка обладают канце­рогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действием.

При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается и костях, коже, шерсти, селезенке. При даче курам мышьяковис-юго ангидрида в дозе 5 мг/кг корма содержание мышьяка в мы­шечной ткани не превышает О,И мг/кг, в печени —0,12, в поч­ках—0,09 и в яйцах —0,12—0,24 мг/кг; при дозе 1 мг/кг —0,16, 0,10, 0,23 и 0,20 мг/кг и при дозе 5 мг/кг —0,20, 0,09, 0,34 и 0,23 мг/кг соответственно (О. К. Чупахина, 1983).

При оральном поступлении мышьяка оксида (As2O3) в орга­низм овец в дозе 0,5 мг/кг массы животного в течение 3 мес кли­нических симптомов интоксикации не наступает, несмотря на то ч го в почках, коже, печени и селезенке его накапливается 0,2— 0,3 мг/кг, в мышечной ткани и легких животного около 0,12, в сы­чуге, двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках живот­ного 0,25—0,3 мг/кг. Выделяется мышьяка оксида с мочой до 0,45 мг/л (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992).

Таким образом, мышьяк при длительном поступлении в орга­низм с кормами в сравнительно небольших количествах отклады-пается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клиника. При остром отравлении развивается очень быстро и проявляется кратковременным возбуждением и беспокойством, сменяющимися угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, обильным выделением слюны из ротовой полости, отсут-сшием жвачки, сильной диареей и олигуриеи. Сердечная деятель­ность ослабляется. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, зрачки рас­ширены, но аккомодация сохранена. Дыхание учащенное и по-иерхностное, в легких иногда прослушиваются хрипы. Нарушает-i я координация движений. Температура гела не изменяется или ниже нормы. Перистальтика усилена; при пальпации стенок (•рюшной полости отмечается болезненность В каловых массах мметны примеси слизи и крови. Гибель животных наступает в ре-(ультате паралича дыхательного центра. При хронической инток-i и кации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, га-I фоэнтерит. Наиболее чувствительны к соединениям мышьяка жвачные животные.

Поданным К. П. Балацкого (1981), при отравлении коров в ре-)ультате попадания значительных количеств мышьяка с кормом один из первых признаков интоксикации — резкое уменьшение надоя молока, агалактия, полиурия, гипотония и атония предже-пудков. В последующем развивались профузные поносы. У живот­ных наступали общая депрессия, слюно- и слезотечение, резко пыраженная слабость сердечной деятельности — пульс частый, не­полного наполнения, слабопрощупываемый. Видимые слизистые оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка —«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора — стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2—4-й день было ниже исходных величин.

Особенно показательным диагностическим тестом при отрав­лении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.

Лечение. При остром отравлении мышьяксодержащими соеди­нениями эффективно применение унитиола, который является донатором сульфгидрильных групп. Унитиол вводят в виде 5%-ного раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе, в зависимости от вида животного и тяжести интоксикации, от 0,01 до 0,06 мг/кг. К. П. Балацкий (1981) предлагает внутрибрюшинное введение унитиола на глюкозосолевом растворе следующего со­става: глюкозы 50 г, кальция хлорида 10, натрия хлорида 6, магния хлорида (сульфата) 4, калия хлорида 2 г, воды для инъекций до 1 л. Дозы 5%-ного раствора унитиола крупным животным (коровы, лошади) 0,08—0,1 мл/кг; телятам, овцам, козам, свиньям 0,12— 0,15; собакам, лисицам 0,2—0,3; птицам, кроликам и норкам 0,4— 0,5 мл/кг. Антидот первые 2 сут вводят 3—5 раз, в последующие дни — 1—2 раза в день.

При хронических интоксикациях мышьяксодержащими соеди­нениями целесообразно вводить в корма элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, кото­рые также могут быть использованы в качестве профилактических и лечебных средств при повышенном содержании мышьяка в кор­мах.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные из­менения при отравлении мышьяксодержащими соединениями от­мечают в печени. Она увеличена, полнокровна, от коричнево-вишневого до глинисто-желтого цвета. Гепатоциты, особенно в центре долек, в состоянии жирового перерождения, протоплаз­ма — зернистой дистрофии, ядра лизированы. Почти полностью отсутствует гликоген. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально и катарально-геморрагически воспалена, отечна и по­крыта слизью. Почки увеличены, в состоянии застойной гипере­мии. В мышцах миокарда отсутствует поперечная исчерченность. В легких очаговый отек.

По данным К. П. Балацкого (1981), содержание мышьяка в органах и тканях коров колхоза им. Б. Хмельницкого (Украина), вынужденно убитых при отравлении парижской зеленью на 5—8-й

день от начала развития клинических симптомов интоксикации, составляло: в печени 1,8—5,9 мг/кг, в почках 0,62—2,25, в мышцах бедра 0,02—0,25, в коже 0,25—1,3 и в шерсти 0,1—0,85 мг/кг.

Ветсанэкспертиза. Величина МДУ мышьяка, установленная СанПиНом РФ (1997), составляет (мг/кг сырого продукта): в мясе, в том числе полуфабрикатах, свежих, охлажденных, заморожен­ных (во всех видах промысловых убойных и диких животных) 0,1; в субпродуктах (печень, почки, язык, мозги, сердце, кровь пище­вая и др.) и мясопродуктах из них 1,0; в колбасных изделиях, коп­ченостях, кулинарных изделиях из мяса 0,1; в яйцах и продуктах их переработки 0,1; в твороге и творожных изделиях 0,2; в сырах сычужных и плавленых 0,3; в рыбе живой, охлажденной, мороже­ной, фарше 1,0; в моллюсках, ракообразных 5,0.

Кулинарная обработка мяса и субпродуктов (варка, жаренье) снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30 %. Удаляются мышьяксодержащие вещества при изготовлении вареных мясопродуктов больше через естественные, чем через искусственные оболочки (А. В. Голубицкая, 1989).

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо иссле­довать корма на наличие мышьяка, исключать из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансиро­вание рациона животных по сере, йоду и селену в зонах с повы­шенным уровнем загрязнения окружающей среды и кормов мы­шьяком.