10. Болезни путей мочевыделения.

Среди болезней мочевыводящих путей у животных наибольшее распространение имеют: пиелит, мочекаменная болезнь, уроцистит, хроническая гематурия крупного рогатого скота, парезы, параличи и спазм мочевого пузыря.

Пиелит (Pyelitis) — воспаление слизистой оболочки почечной лохан­ки; как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Обычно с поражением лоханки развивается .воспаление почек или мо­чевого пузыря. Воспаление чаще бывает катарально-гнойным или гной­но-некротическим. Пиелит встречается чаще у крупного рогатого скота (коров) и собак, реже у свиней и лошадей. Пиелит может быть первич­ным и вторичным.

Этиология. Причиной пиелита являются инфекционные, как при пие­лонефрите, факторы. Развитию воспаления способствует острая или хро­ническая задержка мочи в мочеточнике, мочевом пузыре, с последую­щим раздражением почечной лоханки продуктами разложения мочи. Немаловажное значение в развитии пиелита играют почечные камни и паразиты в почечной лоханке. Раздражение почечной лоханки может быть обусловлено приемом больших доз острых раздражающих средств (скипидар и др.). В некоторых случаях пиелит возникает в связи с рас­пространением воспалительного процесса на почечную лоханку при по­ражении почек. Проникновение микрофлоры в почечную лоханку через кровь и лимфу наблюдается при уроциститах и заболеваниях половой системы. При переходе патологического процесса с лоханки на сосочки мозгового вещества почек развивается пиелонефрит.

Патогенез. В развитии пиелита большое значение играют факторы, снижающие реактивность организма (интоксикация, переохлаждение) и нарушающие кровообращение в почках и почечной лоханке. Микро­флора проникает в почечную лоханку гематогенным и урогенным путя­ми. Под ее воздействием слизистая оболочка лоханки припухает и утол­щается, покрывается слизью, отслоившимся эпителием, гноем и эритро­цитами. Постепенно развивается воспаление и подслизистого слоя, что еще более затрудняет отток мочи, в которой в результате брожения об­разуются кристаллы триппельфосфата или мочекислого аммония. Моча мутнеет. Затруднение выведения мочи вызывает дальнейшее расширение полости лоханки и еще большее усиление внутрилоханочного давления. Расширенная почечная лоханка сдавливает чувствительные нервные окончания и вызывает периодические беспокойства животных, особенно при акте мочеиспускания. Отмечается повышенная чувствительность в области почек. Длительная задержка мочи и воспаление лоханки в даль­нейшем приводят к развитию пиелонефрита.

Патологоанатомические изменения. В легких случаях слизистая обо­лочка лоханки несколько покрасневшая. При хроническом воспалении она значительно утолщена, серого цвета, покрыта толстым слоем слизи или гноя; при более глубоких поражениях отмечаются кровоизлияния, рубцы, язвы. Может быть наложение фибринных пленок, которые иногда закупоривают мочеточники. При тяжелых воспалениях в полости лохан­ки содержится мутная моча или гнойная масса.

Симптомы. В легких случаях заболевания общее состояние животно­го мало изменяется. Иногда отмечаются неопределенные боли (беспо­койство) и лихорадка, которая иногда достигает 40—41°. С развитием болезни у животных наблюдается угнетение, сменяющееся беспокойст­вом. Аппетит понижен. В связи с болевыми ощущениями, возникающими в почечной лоханке, появляется учащенное мочеиспускание. Животное часто тужится, но мочи выделяется мало.

При ректальном исследовании у крупных и пальпации через наруж­ные покровы у мелких животных отмечается болезненность почек.

Моча содержит большое количество слизи, гноя и белка; при отстое ее получается осадок, содержащий лейкоциты, микробы, эпителиальные клетки, кристаллы триппельфосфата или мочекислого аммония, а иногда фибринозные пленки и некротические лоскутки слизистой оболочки ло­ханки. Если пиелит возник вследствие почечных камней, то в осадке на­ходят песчинки. При хроническом пиелите в моче обнаруживаются только лейкоциты и микробы. При односторонних хронических процессах вслед­ствие временной задержки выделения мочи из больной почки (тягучесть гноя) качество мочи резко меняется, т. е. она бывает то нормальной, то патологической.

Течение заболевания может быть острым и хроническим При хроническом течении у животных развивается прогрессирующее исхудание, потеря продуктивности Заболева­ние протекает легче, если воспалительный процесс не затрагивает почки Присоединение нефрита отягощает болезнь и часто служит причиной смерти

Диагноз становится на основании клинических симптомов и данных исследования мочи Наиболее характерными симптомами пиелита являются повышенная чувствитель­ность почек и флюктуация почечной лоханки, моча мутная, долго не отстаивающая и содержит белок, большое количество лейкоцитов и эпителия почечной лоханки При постановке диагноза на пиелит необходимо исключить воспаление мочевого пузыря

При пиелонефрите в моче обнаруживаются почечный эпителий и цилиндры.

Прогноз при двустороннем пиелите часто неблагоприятный, так как нередко он осложняется пиелонефритом или закупоркой мочеточников с развитием анурии и уре­мии В легких случаях наступает выздоровление.

Лечение. Больным животным нужно предоставлять покой, легкопере-варимые корма, хорошее сено, корнеплоды (лучше морковь или сахар­ную свеклу), в небольшом количестве болтушку из отрубей и вволю чис­тую воду. Воду лучше подщелачивать натрия гидрокарбонатом, который быстро всасывается и выделяется почками. Этим достигается удаление из организма накопившихся продуктов обмена и ядовитых веществ, об­разующихся в мочевых путях при их воспалении. При резком нарушении оттока мочи водопой ограничивают.

Для борьбы с микрофлорой назначают стрептоцид, сульфазол, суль-фадемизин, этазол и др. Особенно эффективен уросульфан (сульфанил-мочевина). Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится из организма главным образом с мочой; при этом концентра­ция его в почках превосходит концентрацию в крови в 3—8 раз. Препа­рат назначают внутрь крупным животным по 15—20 г на прием 2 раза в день. Курс лечения 6—14 дней. Можно использовать и антибиотики: пе­нициллин, стрептомицин, биомицин, синтомицин, левомицетин, террами-цин в обычных для животных дозировках. В качестве антисептических средств при кислой реакции мочи назначают уротропин внутрь в дозе 5,0—16,0 крупным и по 0,5—1,0 мелким животным 2 раза в день. Лучше вводить его внутривенно в 40%-ной концентрации. Кроме того, внутрь дают салол, листья толокнянки и мочегонные соли (калия ацетат и др.) в соответствующих дозах.

Профилактика пиелита у крупного рогатого скота заключается в пре­дохранении животных от послеродовых осложнений. Избегать назначе­ния животным больших количеств раздражающих веществ (скипидар и др.).

Мочекаменная болезнь (Vrolithiasis) — хронически протекающее за­болевание всех видов домашних животных, характеризующееся наруше­нием кислотно-щелочного равновесия, минерального, гормонального и витаминного обменов и образованием в мочевых путях (в почках, почеч­ной лоханке и мочевом пузыре) одиночных или множественных камней.

Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, пушные звери (норки), реже — свиньи, собаки и лошади.

Заболевание встречается спорадически или массово (особенно у овец). Мочевые камни могут быть в виде порошкообразного мочевого песка, крупных зерен величиной с просяное зерно, а также камней, достигающих значительной величины Количество камней также может быть разнообразным. Иногда общий вес их в мочевом пузыре достигает у лошадей 16 кг. Форма мочевых камней — от шарообраз­ной до угловатой.

Химический состав мочевых камней у разных видов животных различный; у круп­ного рогатого скота, лошадей и овец они состоят главным образом из карбоната каль-иия, карбоната магния, фосфата кальция и оксалата, в состав камней может входить также двуокись кремния; у свиней — обычно из фосфата кальция; у плотоядных — из триппельфосфата, небольшого количества фосфата и карбоната кальция, но чаще из солей мочевой кислоты; реже встречаются цистиновые камни.

Этиология. Мочекаменная болезнь возникает вследствие нарушения обмена веществ, в связи с нерациональным кормлением.

Основными причинами возникновения болезни являются избыточное кормление концентратами, несбалансированное кормление по перевари­мому протеину, углеводам, минеральным веществам и каротину, избыток в рационе протеина и фосфора, недостаточность углеводов, кальция и каротина, когда сахаро-протеиновое соотношение равно 0,8 : 1, а кальция к фосфору 0,1 : 1. В развитии мочекаменной болезни большое значение имеет нарушение между кислотными и основными эквивалентами кор­ма, а также функционально-морфологические отклонения со стороны мо­чевой системы, вызванные водным голоданием.

Таким образом, мочевые камни образуются при избыточном исполь­зовании кормов, богатых фосфатами (отруби, хлопчатниковый жмых, свекловичный жом, барда, мелясса, костная мука), или при употребле­нии воды с большой концентрацией кальция и магния.

Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с вос­палительно-некротическими изменениями в мочевыводящей системе; с не­достатком в кормах йода; нарушением функции паращитовидной желе­зы; гиповитаминозами А и D; отклонением кислотно-щелочного равно­весия в сторону ацидоза или алкалоза.

Учитывая воздействие на организм разнообразных факторов, нару­шающих минеральный обмен, следует иметь в виду, что большую роль среди них играют индивидуальные особенности животного и географиче­ская зона их обитания.

Патогенез. В результате несбалансированного кормления по мине­ральному составу развитие болезни начинается с нарушения кислотно-щелочного равновесия, минерального, азотистого и водного обменов. В связи с этим возрастает экскреция почками азота, кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и серы, снижается выделение воды. Уве­личивается в крови концентрация мукопротеидов и выделение их с мо­чой. Мукопротеиды, находясь в комплексных соединениях с кальцием, образуют своеобразные «матрицы» для мочевых камней. Выпадение со­лей может происходить на свободных эпителиальных клетках, кусочках фибрина и т. д.

Кристаллизация солей способствует уменьшению в моче защитных коллоидов (хондриотинсерной кислоты и др.). В дальнейшем развитие болезни зависит от того, где образуются камни и куда они мигрируют по мочевыводящим путям.

Оптимальные условия для кристаллизации солей могут быть в па­ренхиме почек (почечных чашечках), почечной лоханке или мочевом пу­зыре.

С ростом камней в почках отмечается атрофия канальцевых структур в корковом слое, а в мозговом — образование мелких кист. В резуль­тате большой компенсаторной способности почек, при наличии камней в самих почках, клинически заболевание может и не проявляться.

Большие камни, находясь в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие кам­ни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызыва­ют затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной ло­ханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Такое состояние продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, когда он не мешает оттоку мочи в мочевой пузырь.

При ущемлении мочевого камня в мочеточнике из-за судорожного сокращения его мышечной стенки развиваются симптомы мочевых ко­лик. Длительная закупорка обоих мочеточников приводит к анурии и уремии. Закупорка одного мочеточника может не отразиться на уровне мочеотделения ввиду компенсаторной гипертрофии здоровой почки. В другой же почке может развиться гидронефроз.

Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление слизистой, в результате чего в моче появляется кровь. При закупорке камнем мочеиспускательного канала происходит спазматическое сокра­щение мышц уретры, у животного появляются сильное беспокойство и частые позывы на мочеиспускание. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря и уремией.

Патологоанатомические изменения зависят от места локализации камней и их величины. У крупного рогатого скота камни часто локали­зуются в почках — в почечных чашечках. При наружном осмотре в по­раженных дольках отмечаются мелкие сероватые вдавления. Нередко в корковом и мозговом слое обнаруживаются небольшие кисты, заполнен­ные мечевидной жидкостью. Сосочки атрофированы. Стенки чашечек на месте расположения камней уплотнены. Фиброзная капсула сращена с пораженными дольками. Они часто уменьшены в объеме, сероватого цвета, плотной консистенции. Границы между корковым и мозговым сло­ем стерты. Мозговой слой часто губчатый из-за множества мелких кист. В сосочках и стенках почечных чашечек — разрастание соединительной ткани.

Гистологически наблюдаются сморщивание и атрофия сосудистых петель клубочков, гиперплазия их капсулы. Если камни локализуются в почечной лоханке или мочеточниках, то происходит увеличение почек, ат­рофия почечной паренхимы, наблюдаются явления гидронефроза или жировое замещение почечной паренхимы; слизистая оболочка лоханки часто катарально воспалена. Наличие камней в мочевом пузыре сопро­вождается утолщением и воспалением его стенок (отечность, гиперемия, шероховатость и изъязвления). При попадании мочевых камней в моче­испускательный канал нередко уретра покрыта мелкими эрозиями с яв­лениями гнойного уретрита. Во всех отделах мочевыводящих путей об­наруживается мочевой песок.

Симптомы мочекаменной болезни развиваются постепенно. Признаки заболевания проявляются только в тех случаях, когда происходит нару­шение мочеотделения. Больные животные сначала угнетены, малопо­движны, передвигаются неохотно и осторожно; нередко при движении широко расставляют задние конечности. Аппетит понижен или совер­шенно отсутствует. Изо рта непрерывно вытекает слизистая тягучая слюна, издающая неприятный запах. Видимые слизистые оболочки блед­ные. Движения рубца вялые, редкие. Основным проявлением болезни яв­ляются признаки беспокойства, цистит, пиелит, гематурия и мочевой пе­сок в моче.

Мочевые колики бывают связаны с раздражением мочевыводящих путей камнями и невозможностью мочеиспускания. Приступы колик по­являются периодически, иногда постоянно (от нескольких минут до не­скольких часов) и бывают настолько сильными, что животные издают стоны, скрежещут зубами, принимают часто позы для мочеиспускания, бросаются на землю. Нередко появляется виляющая походка, напоми­нающая парез поясничных мышц, выпадает половой член. Температура тела, дыхание и пульс повышаются, у жвачных иногда развивается тим-пания. При ректальном исследовании отмечаются увеличение и болез­ненность мочевого пузыря. После опорожнения его приступы немедленно исчезают. Иногда удается прощупать в мочевом пузыре камни, кото­рые обычно легко перемещаются. У самцов они нередко ущемляются в концевом отделе тазовой части уретры вблизи седалищной вырезки или ниже нее нередко около головки полового члена. При частичной непро­ходимости наблюдаются поллакиурия и ослабление струи мочи, а иногда выделение ее каплями. Пальпацией по ходу мочеиспускательного канала можно обнаружить камень в виде твердой припухлости и выше нее флюктуацию вследствие растяжения уретры мочой.

У больных животных нередко возникает отечность брюшной стенки и задних конечностей, свидетельствующая о нарушении водного обмена в результате нарушения функции почек или механической закупорки моче­выводящих путей. У валухов и баранов в области препуция па волосяном покрове обнаруживается мочевой песок.

Моча концентрированная, кислой реакции, мутная и нередко содер­жит кровь. При осложнении со стороны почечной лоханки в ней находят гнойные тельца, эпителий почечной лоханки, а в осадке — мочевой песок или даже триппельфосфаты, оксалаты, фосфаты. Постоянно в моче име­ется белок. Иногда в крови отмечается снижение гемоглобина и эритро­цитов. Количество лейкоцитов несколько повышено. В связи с нарушени­ем обмена веществ наблюдаются гипопротеинемия, снижение щелочного резерва.

Течение. Болезнь обычно протекает хронически. Но бывают случаи, когда заболе­вание не дает выраженных клинических симптомов, но тем не менее ведет к общему нарушению обмена и истощению больных. Нередко на почве ущемления камней в мо­четочниках развивается перитонит или полностью прекращается мочеотделение, что час­то приводит к гибели животных.

Диагноз ставится на основании анализа кормового рациона, воды, данных клини­ческих признаков заболевания и анализа мочи.

При массовом заболевании мочекаменной болезнью для диагностики скрытых форм заболевания необходимо выборочно исследовать мочу на титрационную кислотность и щелочность, кальций, фосфор и уровень мукопротеидов и исследовать кровь на каль­ций, фосфор и резервную щелочность

Характерные признаки мочекаменной болезни: мочевые колики, особенно прояв­ляющиеся после физических нагрузок или поения животных; обнаружение камней при ректальном исследовании мочевого пузыря, а также наличие в моче эритроцитов, моче­вого песка и эпителия мочевыводящих путей. Очень важно при постановке диагноза и прогноза определить место локализации камней.

Лечение заключается в устранении приступа мочевых колик, удале­нии камней и предупреждении осложнений. Животному предоставляют покой. При отсутствии «колик» в рацион включают жидкие корма. Тра­воядным дают хорошее сено, сенаж, корнеплоды. Плотоядным ограничи­вают дачу мяса. При приступах мочевых колик следует назначать спаз­молитические и седативные средства (роватин, энатин, атропин и др.). Однако они не всегда дают эффект.

При сильных беспокойствах вводят хлоралгидрат, морфий,паранеф-ральный блок. Отмечается положительное действие хлорида аммония, который внутрь дают овцам по 4 г в день в течение 2—3 дней.

При закупорке уретры проводят катетеризацию. После восстановле­ния мочеотделения для быстрейшего выведения мочевого песка и мелких камней назначают легкие мочегонные (ацетат калия и др.) и промывание мочевого пузыря щелочными растворами (2—3%-ный ра'створ натрия гидрокарбоната). С целью борьбы с инфекцией используют уросульфан и антибиотики (пенициллин, стрептомицин, биомицин, террамицин и др.). Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях.

Профилактика мочекаменной болезни заключается в балансировании кормовых рационов по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и щелочным эквивалентам.

Кормовой рацион должен быть богатым по каротину, микроэлемен­там (кобальт, медь, цинк); нельзя допускать в кормах избытка фосфора. Необходимо избегать длительного использования однообразных кормов (зерно, отруби) и жесткой воды. Следует соблюдать регулярное доста­точное поение животных.

Уроцистит (Urocystitis) — поверхностное или глубокое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.

Уроцистит может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и флегмонозным; часто наблюдается у плотоядных (собак и лисиц) и круп­ного рогатого скота и реже у других животных. По течению воспаления бывает острым и хроническим.

Этиология. Воспаление обычно развивается вследствие проникнове­ния инфекционного начала в полость мочевого пузыря. Инфект может попасть в мочевой пузырь гематогенно или лимфогенно со стороны почек или через мочеиспускательный канал. У самок микроорганизмы обычно проникают со стороны инфицированного влагалища при вагинитах, эндо­метритах, при родовых травмах. Иногда инфект заносится загрязненным катетером.

Уроцистит может развиваться вследствие раздражения слизистой оболочки мочевыми камнями, продуктами брожения мочи или различны­ми токсическими и раздражающими веществами, выделяющимися из ор­ганизма через почки.

Из предрасполагающих факторов большую роль играют пассивная гиперемия стенок мочевого пузыря, задержка мочи, травмы и т. д. Нару­шения кровообращения в стенке мочевого пузыря могут быть вызваны действием холода, воспалительными процессами в соседних органах и давлением их на мочевой пузырь. При воспалении мочевого пузыря в его полости находят чаще всего стафилоккоков и стрептококков, иногда ки­шечную или синегнойную палочку. В различные периоды болезни микро­флора мочевого пузыря может меняться.

Патогенез. Уроцистит чаще развивается очагово. Продукты воспале­ния (экссудат), перемешиваясь с мочой, вызывают в ней соответствую­щие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты. Вследствие чрезвычайных раздражений со стороны слизис­той мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более частые сокращения его, сопровождающиеся учащенным мочеиспусканием.

Следует также отметить, что при сильном раздражении рецепторных нолей слизистой пузыря рефлекторно нарушается секреторная деятель­ность желудка. Наряду с понижением количества желудочного сока из­меняются и качественные его показатели: уменьшается количество свободной соляной кислоты, ухудшается способность сока переваривать. Все эти нарушения держатся очень стойко: даже после клинического вы­здоровления измененная секреция сохраняется еще в течение 7—10 дней.

Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма — повышается температура тела, в перифериче­ской крови увеличивается количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. При остром уроцистите слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта вязкой слизью или гноем, гипереми-рована и припухшая, иногда в ней отмечаются точечные кровоизлияния. При сильном воспалении на слизистой оболочке обнаруживают желтова­то-серые пленки фибрина, дифтеритические отложения грязно-серого цвета, иногда с некрозом эпителия мочевого пузыря и глубоко лежащих слоев его. В местах отторжения эпителия — эрозии и язвы. Язвы обычно покрыты вязкой слизью с гноем. При хроническом цистите слизистая оболочка сморщена, стенка мочевого пузыря гипертрофирова­на. Местами на слизистой иногда обнаруживаются разрастания крово­точащих грануляций. И только в редких случаях гнойный воспалитель­ный процесс захватывает все стенки мочевого пузыря с образованием гнойных очагов, которые вскрываются в полость мочевого пузыря, а иногда в окружающею его клетчатку, вызывая ее воспаление — пара-иистит.

Симптомы. По клиническому течению различают острые и хрониче­ские уроциститы. При остром уроцистите у больных животных отмеча­ются снижение аппетита, общее угнетение и повышение температуры те­ла. Наиболее характерным симптомом воспаления мочевого пузыря яв­ляется частое, болезненное мочеиспускание. Животное беспокоится, сто­нет, особенно в конце мочеиспускания. Боли отмечаются приступами, возникая на почве спазма детрузора мочевого пузыря или вследствие опухания слизистой оболочки его выводной части.

Позывы к мочеиспусканию повторяются через короткие промежутки времени, причем каждый раз выделяется только незначительное количе­ство мочи. При ректальном исследовании мочевого пузыря или при паль­пации его через брюшную стенку отмечается болезненность. Мочевой пу­зырь часто пустой. Общее количество выводимой мочи, если не пораже­ны почки, не уменьшается. Выделяющаяся моча нередко имеет аммиач­ный запах, содержит много слизи и небольшое количество белка. В осад­ке мочи обнаруживается большое количество лейкоцитов, эпителия мо­чевого пузыря и микроорганизмов и немного эритроцитов; при аммиач­ном брожении—кристаллы триппельфосфата или мочекислого аммония. При гнойном воспалении моча содержит гной, при геморрагическом — кровь, а при язвенном распаде слизистой мочевого пузыря моча приобре­тает неприятный трупный запах и содержит кусочки некротизированной ткани.

Симптомы при хроническом уроцистите такие же, как и при остром уроцистите, но боли и частые позывы к мочеиспусканию не так интенсив­ны, а иногда даже совсем не обнаруживаются. В мочевом пузыре отме­чается сильное аммиачное брожение.

Течение. Легкие формы острого катарального уроцистита при своевременном лече­нии обычно быстро ликвидируются: при запоздалом лечении заболевание переходит в хроническую форму

Воспалительные процессы слизистой, протекающие с обильным нагноением, крово­течением, образованием язв и некрозом тканей, во многих случаях способствуют пора­жению почечной лоханки и почек и могут осложняться септикопиемией.

Диагноз ставится на основании симптомов заболевания, ректального и пистоскопи-ческого исследования мочевого пузыря (у крупных животных) и анализа мочи Следует всегда иметь в виду, что уроцистит нередко сопровождает такие заболевания, как пиелит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь.

Лечение. Больным животным предоставляют покой. Диета должна со­стоять из легкопереваримых, нераздражающих кормов. Обильный водо­пой. Для крупного рогатого скота и лошадей в рацион следует вводить хорошее сено, силос, болтушку из отрубей и корнеплоды, для плотояд­ных — молоко, мясные бульоны и каши. При кислой реакции мочи в питьевую воду рекомендуется добавлять щелочи (натрий гидрокарбоната по 50—75 г на ведро воды).

Из дезинфицирующих средств назначают: при щелочной реакции мочи — салол, при кислой — уротропин. В первом случае хорошее дей­ствие оказывает также применение отвара листьев толокнянки. При ин­фекциях следует использовать стрептоцид, уросульфан, сульфапирими-дин, сульфацил внутрь по 10 г 2 раза в день крупным животным и по 0,1—3 г свиньям и плотоядным 2—3 раза в день.

Из антибиотиков назначают пенициллин, стрептомицин, синтомицин, террамицин и др. При обнаружении в моче синегнойной палочки приме­няют акрихиновые краски (трипафлавин, акригонин, гонакрин).

Сильные беспокойства и тенезмы устраняют введением подкожно морфина или применением теплых клизм. При острых и хронических гнойных уроциститах в тех случаях, когда вышеуказанные средства не дают обнадеживающих результатов, промывают мочевой пузырь. Снача­ла его промывают теплым стерильным изотоническим раствором натрия хлорида, а затем слабыми растворами противомикробных средств. Для этой цели используют раствор пенициллина, 2—3%-ный раствор борной кислоты, 0,1%-ный раствор азотнокислого серебра, 0,5%-ный раствор квасцов или танина, 0,1—0,5%-ный раствор колларгола или протаргола, этакридин 1 : 1000, 0,5—1%-ный раствор стрептоцида, 0,1%-ный раствор марганцовокислого калия и т. д. Растворы для промывания вводят в мо­чевой пузырь до тех пор, пока вытекающая обратно жидкость не станет совершенно светлой. Необходимо обращать внимание и на лечение ос­новного заболевания, на фоне которого развился уроцистит.

Профилактика. Своевременно проводить лечебные мероприятия при заболеваниях половой сферы (вагиниты, метриты, уретриты и др.). Со­блюдать правила асептики при катетеризации. Предохранять животных от переохлаждения. Своевременно лечить при заболеваниях почек.

Хроническая гемату­рия (Haematuria chromca) крупного рогатого скота — тяжелое энзооти­ческое заболевание, клинически характеризующееся поражением органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровож­дающееся гематурией, анемией и прогрессирующим истощением.

Заболевание встречается во многих странах Европы, Африки, Азии, Америки, Австралии и на островах Тихого океана. В СССР — на Кавка­зе Дальнем Востоке, в Восточной Сибири и в Закарпатской области в горно-лесистных местностях. Хроническая гематурия отличается от дру­гих заболеваний крупного рогатого скота большим своеобразием симпто­мов и исключительно хроническим течением. В естественных условиях заболевают только крупный рогатый скот (иногда буйволы) и очень ред­ко козы и другие животные. Заболевание в открытой форме обычно встречается в возрасте 2—3 лет и старше. Пол и упитанность значения не имеют.

Этиология. Болезнь наблюдается во все времена года, но главным образом зимой. Интересно отметить, что перевод больных животных в другие районы, где заболевание не регистрируется, не приводит к выздо­ровлению, но и не способствует распространению болезни среди мест­ного скота. С другой стороны, животные, приобретенные в благополуч­ных по гематурии местностях и переведенные в районы стационарного распространения болезни, почти всегда заболевали наравне с местным скотом.

В связи с этим многие исследователи, исключая инфекционные и ин­вазионные факторы, склонны связывать возникновение заболевания с почвами, водой и кормовыми растениями определенных зон. Б. Ф. Мо-рошкин установил, что в фураже неблагополучных по заболеванию мест­ностей и в костях больных животных содержатся радиоактивные вещест­ва, о чем свидетельствуют многочисленные автографы, полученные из золы растительности и костей больных хронической гематурией живот­ных. Поэтому он считает основной причиной заболевания действие иони­зирующей радиации радиоактивных изотопов, усвоенных организмом из растительности и воды местностей, неблагополучных по хронической ге­матурии.

Предполагают хроническое раздражение мочевыводящих путей ток­синами растительного происхождения: комплекс глюкозидных, алкалоид­ных, кислотных, эфирномасличных (лютиковое масло), смолистых ве­ществ. Причиной заболевания также считают поедание животными папо­ротника-орляка, обладающего канцерогенным действием.

Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток каль­ция и йода.

Патогенез. Какое бы токсическое начало ни было, выделяясь почка­ми, оно действует на всю мочевыводящую систему, и в первую очередь на рецепторный аппарат слизистой мочевого пузыря. Постоянное, все увеличивающееся раздражение приводит к расширению капилляров сли­зистого слоя. Они переполняются кровью, разрываются, и кровь выходит в пространства между клетками и на поверхность слизистой оболочки. Возникающие в сети капилляров застои крови вызывают некроз слизис­той оболочки и образование эрозий.

В результате усиленной регенерации эпителия и рубцевания язв появ­ляются полипозные разращения и даже злокачественные новообразо­вания.

Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями. В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приво­дит к нарушению костномозгового кроветворения. На фоне сильного ма­локровия развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоакатолические изменения однообразны и отличаются лишь большей или меньшей степенью поражения. Развивается общая анемия, проявляющаяся резкой бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц. Часто отмечаются анемия и отек головного мозга и легких. В 70% случаев встречается перерожде­ние щитовидной железы с десквамацией фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости содержатся красно­ватая моча и сгустки свернувшейся крови. В начале процесса, преимущественно на нижнем своде и ближе к сфинктеру, отмечаются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места часто покрыты фибриноз­ными пленками, под которыми образуются язвочки. При длительном те­чении болезни на слизистой оболочке возникают темно-красные вздутия. В ряде случаев на слизистой оболочке обнаруживаются кровоточащие яз­вы диаметром 5—10 мм, рубцы или множественные разращения в виде бородавок, сосочков (наподобие цветной капусты), глубоко проникаю­щие в подслизистый слой. Нередко развиваются аденокарциномы и даже опухоли типа конкроида.

В почках отмечаются зернистая дистрофия и некробиоз эпителия ка­нальцев, а нередко геморрагические инфаркты.

В печени — ареактивные милиарные некрозы, особенно при резко вы­раженной анемии, как следствие гипоксии.

Симптомы заболевания можно условно подразделить на стадии скры­того и открытого течения болезни. В начале заболевания общее состоя­ние животного без видимых отклонений. Только в моче периодически появляется небольшое количество белка, а в осадке — эритроциты, эпи­телиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Ге­матурия проявляется в последней порции, в дальнейшем — во всей моче. Она приобретает бледно-розовый или ярко-красный цвет, а когда эрит­роциты гемолизируются, имеет коричневый оттенок.

Частота мочеиспускания и суточное количество мочи почти не откло­няются от нормы. Выделение крови с мочой наблюдается на протяжении многих лет, и между рецидивами гематурии отмечаются временные ос­лабления явлений болезни, когда кровь в моче не определяется даже микроскопически.

При прогрессировании болезни развивается общее угнетение, сла­бость, аппетит снижается и развивается истощение. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации сердца обнаруживаются глу­хость тонов и эндокардиальные шумы. У тяжело больных коров понижа­ется максимальное кровяное давление. Дыхание учащенное и поверхно­стное. Иногда появляются отеки на нижней стенке живота, подгрудка, в межчелюстном пространстве и на конечностях. Часто развивается ката­ральное воспаление слизистой кишечника.

Число мочеиспусканий достигает 15—20 раз в сутки. Моча щелочной реакции, содержит белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. На слизистой оболочке мочевого пузыря обнару­живается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и ге­матом.

Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейко­пенией (эритроцитов до 3 млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1 мм3 крови). Гемоглобин колеблется в пределах 20—36% по Сали. У некоторых жи­вотных в крови отмечаются анизопойкилоцитоз и эритроциты с базофиль-ной пунктацией, нормобласты. В терминальный период количество эрит­роцитов снижается до 1 млн., гемоглобина — до 12%; отмечается отчет­ливая лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение в костном мозге ми-элоидных и лимфоидных элементов.

Течение заболевания носит сезонный характер: появляемся и обостряется зимой, с начала весны до июля затухает, к концу пастбищного периода снова ухудшается; длит­ся месяцами и годами. При обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают.

Перед смертью у животных снижается температура гела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинического течения и анализов мочи. Характерные признаки хронической гематурии — энзоотичность, очаговость, хрониче­ское течение микро- и макрогематурия. Необходимо исключить такие заболевания, ко­торые протекают с явлениями гемоглобинурии и гематурии, в первую очередь нефриты, мочекаменную болезнь, циститы, кровепаразитарные заболевания, послеродовую гемо-глобинурию и лептоспироз.

Лечение. После установления первых признаков заболевания больных животных рекомендуется вывести в благополучную местность или изме­нить им рацион. В стойловый период больше скармливать грубых кормов с суходольных лугов, а в летний — пасти животных на луговых пастби­щах. Из концентратов желательно больше давать зернобобовые. •

Н. И. Задерни и Ф. М. Мищенко в качестве лечебно-профилактиче­ских мероприятий рекомендуют вводить в рацион коровам следующую минеральную смесь (на корову в сутки): натрия хлорида 40 г, трикаль-цийфосфата 40 г, меди сульфата 0,2 г, калия йодида 0,04 г, кобальта сульфата 0,02 г, никеля нитрата 0,08 г.

Для остановки кровотечения можно применять кальция хлорид, пере­ливание крови или плазмы. При сильных воспалительных явлениях лече­ние проводят, как при уроцистите. В случаях анемии используют средст­ва, применяемые при хронической постгеморрагической анемии, но часто безуспешно.

Профилактика. Следует организовать работы по осушению и дрени­рованию почв, а также по обработке почв известью и суперфосфатом. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах необходимо систе­матически проводить исследование мочи на скрытую кровь с целью ран­ней диагностики заболевания.

Под параличом и парезом мочево­го пузыря (Paralysis et paresis vesicae urinariue) понимают временную или постоянную утрату способности мышечной стенки мочевого пузыря к сокращению. Заболевание отмечается у всех животных.

Этиология. К основным причинам, понижающим сократительную спо­собность мускулатуры мочевого пузыря, относятся заболевания живот­ных, связанные с поражением центральной нервной системы (энцефалит, менингит, энцефаломиелит) или различными нарушениями каудальной части спинного мозга (миелит, компрессия, контузия и др.).

Миопатический парез, или паралич мочевого пузыря, может также развиваться вследствие длительной задержки мочеотделения при про­должительной утомительной работе лошадей, при коликах, иногда при воспалении брюшины и других органов, прилегающих к пузырю, вслед­ствие вовлечения в процесс мышечной его стенки, а также при механиче­ском препятствии к выделению мочи (стриктура уретры, закупорка ее камнями, спазм шейки мочевого пузыря).

Патогенез. При поражении центральной нервной системы чувстви­тельность мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию исчезают, пузырно-почечный рефлекс (приводящий при поражении мочевого пузыря к уменьшению выделения почками мочи) утрачивается, тормозящее влия­ние головного мозга на сфинктеры прекращается, а тонус его повышает­ся. Рефлекторное сокращение сфинктера продолжается до тех пор, пока в мочевом пузыре не накопится столько мочи, что никакие запиратели уже не в состоянии препятствовать отхождению ее через мочеиспуска­тельный канал. Мочевой пузырь растягивается до громадных размеров, к моча начинает вытекать небольшими порциями или каплями. Перепол­нение мочевого пузыря вызывает у животных сильное беспокойство.

При поражении спинного мозга, где заложены рефлекторные центры для мочевого пузыря, наступает паралич его с последующей потерей то­нуса и атонией стенки, что делает невозможным полное опорожнение. В дальнейшем вследствие расслабления тонуса сфинктера шейки разви­вается недержание мочи. Особенно ярко это проявляется в случае попе­речного поражения спинного мозга.

Миопатический парез мочевого пузыря развивается на фоне нормаль­ного состояния центров мочеиспускания (centrum vesicospinale) при чрезмерном переполнении его на почве закупорки уретры или атонии стенок. Стойкая атония мочевого пузыря развивается в результате дли­тельной задержки мочеиспускания, когда из-за нарушения трофики воз­никает атрофия его мышечной стенки.

Патологоанатомические изменения при поражении нервной системы не показательны. При сильном переполнении мочевого пузыря мочой от­мечается лишь утончение его стенок. В редких случаях обнаруживаются воспалительные изменения со стороны брюшины или близлежащих орга­нов.

Симптомы различны в зависимости от происхождения заболевания. При параличе мускулатуры мочевого пузыря у животных вследствие переполнения его отмечается беспокойство. Животные принимают часто позы для мочеиспускания, но выделяют мочу в небольших количествах, иногда каплями. Ректально устанавливается сильное наполнение моче­вого пузыря. Надавливание на него сопровождается выделением мочи. При катетеризации моча вытекает слабой струей.

Если поражен головной мозг, то ввиду отсутствия регулирующего влияния центральной нервной системы на акт мочеиспускания моча вы­деляется только по мере ее накопления и преодоления внутрипузырным давлением силы сфинктера. При ректальном надавливании на мочевой пузырь рукой или при введении катетера (иногда вводится с трудом из-за повышенного тонуса сфинктера) моча выбрасывается сильной струей и затем вытекает довольно долго.

В случаях паралича спинального происхождения наблюдается не­держание мочи. Она вытекает непроизвольно, порциями. При неполном параличе моча выделяется через короткие промежутки времени неболь­шими порциями. Беспокойства у животных не наблюдается

Течение может быть острым и хроническим Наиболее легко протекают парезы от долгого задержания мочи, наиболее тяжело — при недержании ее и проникновения в мочевой пузырь микрофлоры В таких случаях заболевание длится неделями и ме­сяцами

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и симптомов заболевания, при этом особое значение имеют явления ишурии, переполнение мочевого пузыря, ре­зультаты катетеризации и ректального исследования Парез и паралич мочевого пузыря следует дифференцировать от закупорки камнем уретры, спазма сфинктера мочевого пузыря

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение основного заболевания. Регулярно 2—3 раза в день необходимо у круп­ных животных проводить массаж мочевого пузыря через прямую кишку, у мелких — через брюшную стенку; в крайнем случае применяют катете­ризацию. Последняя всегда связана с опасностью инфицирования пузы­ря, как бы тщательно она ни производилась.

С целью повышения возбудимости нервной системы и усиления сокра­тительной способности мышечной стенки мочевого пузыря назначают подкожно стрихнин один раз в день (крупным животным 0,03—0,05, собакам 0,001) с перерывами через каждые 4—5 дней. В лечении следует использовать гальванизацию и УВЧ.

При развитии воспаления мочевого пузыря лечение проводится комп­лексно.

Профилактика заключается в организации правильного содержания и эксплуатации животных. Следует предохранять животных от травм.

Спазм мочевого пузыря. Цистоспазм (Cystospasmus) — нарушение функции мочевого пузыря, характеризующееся судорожным сокращени­ем его сфинктера и почти полным прекращением мочеиспускания.

Этиология. Заболевание чаще возникает рефлекторно при воспалении слизистой мочевого пузыря, новообразованиях, камнях или поражении центральной нервной системы. Нередко истинная причина цистоспазма остается неизвестной.

Патогенез. Цистоспазм обычно развивается внезапно. Под влиянием резких раздражителей рефлекторно повышается тонус сфинктера моче­вого пузыря. Такое судорожное сокращение происходит, вероятно, из-за возбуждения центра мочеиспускания с передачей импульса через симпа­тический нерв, который и вызывает замыкание сфинктера. Мочеиспуска­ние полностью прекращается. Моча, накапливаясь, сильно растягивает мочевой пузырь и вызывает беспокойство животного.

Патологоанатомические изменения не характерны.

Симптомы заболевания проявляются сильным беспокойством и часты­ми позывами к мочеиспусканию. При этом время от времени выбрасыва­ются небольшие порции мочи. При ректальном исследовании отмечается увеличение мочевого пузыря, который при пальпации не опорожняется. Характерный симптом цистоспазмы — трудность введения мочевого ка­тетера.

Течение острое.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза служат частые и безрезультатные попытки к акту мочеиспускания, данные ректального исследования мочевого пузыря и затруднительное продвижение катетера через сфинктер В дифференциальном отноше­нии следует отличать закупорку уретры, а также паралич и парез мочевого пузыря.

Лечение. Спазм в некоторых случаях может быть снят теплыми клиз­мами и инъкцией наркотических средств (хлоралгидрат или морфий). В ряде случаев спазм может быть снят катетеризацией после предвари­тельного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раст­вором хлорида натрия.

Профилактика заключается в своевременности лечения воспаления мочевого пузыря, мочекаменной болезни и других заболеваний мочевыводящей и нервной систем.