Вмешательства на расширенных венах пищевода и желудка

Для непосредственного вмеша­тельства на флебэктазиях пищевода и кардиального отдела желудка раз-

работан ряд методик, значительная часть которых выполняется из транс­торакального доступа. Применение его обусловлено выраженным спа­ечным процессом в брюшной полости, что при портальной гипертензии де­лает операцию травматичной и ве­дет к значительной кровопотере. В связи с этим вмешательства из тора­кального доступа являются целе­сообразными. В большинстве мето­дик трансторакальный доступ к пи­щеводу осуществляют путем лево­сторонней торакотомии по 7—8-му межреберью.

Трансторакальные методики. В 1949 г. Воегеmа предложил произво­дить остановку кровотечения из рас­ширенных вен пищевода путем их прошивания и перевязки отдельны­ми узловатыми швами, для чего после выделения наддиафрагмальной части пищевода производили продольное вскрытие. В просвет вен между ли­гатурами для облитерации автор ре­комендует вводить 66% раствор глю­козы. Целость пищевода восстанав­ливают трехрядным швом: слизистую оболочку— непрерывным кетгуто-вым, мышечную — двухрядным уз­ловатым швом (шелк). Crile (1950) модифицировал операцию Воегета, предложив производить обшивание варикозных вен пищевода на протя­жении непрерывным кетгутовым швом.

Свой вариант обработки вен пищевода в операции выполнил Э. Клейнт (1962). Прошив вену непре­рывной капроновой лигатурой (№ 2) снизу вверх, нужно возвратиться к исходному участку и связать концы нитей между собой, то есть одной нитью прошить ствол варикозно рас­ширенной вены в 2 направлениях.

Перевязкой расширенных вен пи­щевода по методу Воегета — Crile полного разрыва связи портальной и кавальной систем через вены пи­щевода не происходит, так как мел­кие вены при этом не перевязывают, а в последующем, расширяясь, слу­жат источником рецидивных крово-

течений. Учитывая это, Tanner (1950) предложил полное поперечное пере­сечение пищевода в наддиафрагма-льной части с последующим по­слойным ушиванием его двухряд­ным швом.

Nissen (1954), боясь недостаточ­ности швов после вскрытия пищево­да, прошивал варикозно расширен­ные вены без его вскрытия, обка­лывая их снаружи.

Исходя из этих соображений, Ra-pant (1956) рассекал циркулярно лишь мышечную оболочку. Послед­няя осторожно отслаивалась по всей окружности от подслизистого и сли­зистого слоев, без вскрытия слизис­той оболочки. Флебэктазии обкалыва­ют иглой, прошивают и наклады­вают швы на мышечную оболочку. М. Д. Пациора (1971) в отличии от операции Rapant производила га-стростомию с прошиванием вен кар-дии и вен области пищеводно-желу-дочного перехода со стороны слизис­той оболочки желудка.

Walker (I960) предложил свою модификацию операции Таннера. Ввиду того, что в мышечном слое флеб-эктазий практически не бывает, ав­тор считает нецелесообразным пе­ресекать мышечный слой пищевода, а производить его рассечение про­дольно. Подслизистый слой и слизис­тую оболочку рассекают циркулярно и после лигирования вен слизистую оболочку сшивают непрерывным швом, а на продольный разрез мы­шечной оболочки накладывают уз­ловатые швы.

Указанные операции, как и неко­торые другие модификации (Ideruki с соавт., 1967; Wenzi, 1968, идр.), не смогли решить проблемы борьбы с кровотечениями, так как рецидивы геморрагий наблюдались при выпол­нении всех методик. Кроме того, всегда существует угроза эмпиемы при вскрытии пищевода транстора­кальным доступом. Указанные ме­тодики не позволяют производить эффективные вмешательства при кро­вотечении из вен желудка. Послед-

нее обстоятельство удачно исправля­ется в методиках М. Д. Пациоры (1971), Skinner (1969).

Методика, предложенная Skinner (1969), заключается в следующем. После выделения пищевода подтягиванием за не­го в плевральную полость вытягивают дно желудка, деваскуляризируют его и производят поперечную гастростомию, на 5—7 см отступя от гастроэзофагального со­единения. Через гастростомический разрез производят непрерывный шов вокруг гаст-роэзофагеального соединения. Операцию заканчивают реконструкцией кардии по Belsey (1967) с погружением желудка в брюшную полость.

Чрезбрюшинные методы. Tanner (1950) предложил разобщить порталь­ную и навальную системы пересечени­ем желудка в поперечном направлении, при этом по линии пересечения разъе­диняют малый сальник и желудоч-но-селезеночную связку. Первона­чально данную операцию Tanner про­изводил из торако-абдоминального доступа, в последующем — из аб­доминального. В различных модифи­кациях эта операция получила до­вольно широкое применение (Б. А. Петров, Э. И. Гальперин, 1959; Н. Н. Напалков 1971; Patel с соавт., 1968; Nilson с соавт., 1970, и др.).

В 1957 г. Wosschulto для борьбы с кровотечением из вен пищевода предложил его лигатурное пересе­чение из абдоминального доступа.

Сущность операции заключается в сле­дующем: через гастротомическое отверстие в кардию по дуоденальному зонду вводят трехстворчатое металлическое кольцо; по окружности рассекают мышечный и сероз­ный слой кардии, слизистую оболочку с ве­нами пережимают шелковой лигатурой вокруг кольца; мышечный слой сшивают над лигатурой, через 2 недели лигатура про­резается через слизистую оболочку в про­свет желудка, кольцо распадается и выво­дится естественным путем. К этому вре­мени место прохождения лигатуры рубцуется и рубцы разобщают вены. У 7 из 18 больных, оперированных этим мето­дом, рецидива кровотечений не было.

Б. А. Петров и Э. И. Гальперин (1963) предложили перевязывать ве­ны желудка и пищевода через гастротомический разрез. При этом со стороны слизистой оболочки

захватывают зажимами Люэра и пере­вязывают расширенные вены кар-дии и пищевода. Слизистую и под-слизистую оболочку задней стенки же­лудка прошивают кетгутом в попе­речном направлении. Переднюю стен­ку желудка ушивают 2-рядным швом. В своей модификации эту операцию выполняет М. Д. Пациора с соавто­рами, 1967 (рис. 118).

Неудовлетворенность получаемы­ми результатами побуждала искать все новые и новые пути для улучше­ния эффекта в борьбе с кровотечения­ми из расширенных вен пищевода и желудка. С этой целью были при­менены такие операции, как гастро-эктомия (Wangensteen, 1945), резек­ция нижней трети пищевода и кар-дии (Phemister, Humphreys, 1947), изоперистальтическая эзофагостомия по Ру (Barnes и Redo, 1957), интер­позиция изолированного сегмента тонкой кишки (Merendino и Dillard, 1955), интерпозиция сегмента толс­той кишки (Коор и Roddy, 1958), экстирпозиция и замещение пище­вода (Colin и Mathewson, 1957) и мно­гие другие.

Операции,

направленные на отведение асцитической жидкости

Большинство из предложенных вмешательств, направленных на от­ведение асцитической жидкости в предбрюшинную, забрюшшшую и в подкожную клетчатку, имеют истори­ческий интерес. Достаточно полно их описали Г. Г. Караванов и М. П. Пав­ловский (1966).

Довольно широкое практическое применение получила операция Каль-ба (1916). Латеральнее восходящей и нисходящей толстой кишки, в об­ласти треугольников Пти иссека­ют участки брюшины и мышц ве­личиной с пятикопеечную монету. Сосуды лигируют. Лапаротомный разрез зашивают. Асцитическая жид­кость всасывается подкожной клет­чаткой туловища.

Рис. 118. Гастротомия с прошиванием вен кардиалъного отдела желудка и абдоминаль­ной части пищевода (по М. Д. Пациоре).

В. А. Оппель модифицировал опе­рацию Кальба. Он иссекал слева пари­етальную брюшину, поперечную и под­вздошную фасции вверх до почки и вниз — до подвздошной кости, а щель в мышцах треугольников Пти расширял пальцем. Для образова­ния большей поверхности и вса­сывания асцитической жидкости ав­тор обнажал околопочечную и око­лопузырную клетчатку.

Функция «окон», «фитилей», «шпу­лек» довольно непродолжительна. Экспериментальные данные А. И. Клопцова (1953) показали, что пре­кращение всасывания жидкости при таких операциях происходит через 3—4 недели. Г. Г. Караванов и М. П. Павловский отмечают, что всасывание жидкости после опера­ций типа Кальба можно просле­дить в течение 6 месяцев. Поэтому, по нашему мнению, лучший эффект достигается при комбинации подоб­ных операций с операциями, раз­гружающими портальную систему или разобщающими ее от подвержен­ных кровотечению мест гастроэзо-фагической венозной системы.

Отведение асцитической жидкос­ти непосредственно в сосудистое рус­ло предложил Routte (1907). Для этого большую подкожную вену бед­ра выделяют на протяжении 10—15 см

и пересекают, дистальныи конец ее заворачивают кверху и вшивают в отверстие брюшины над пупарто­вой связкой. Однако, как показали последующие наблюдения, вена вско­ре облитерируется и отток асцити-ческой жидкости в сосудистое русло прекращается.

Недостаточно эффективным и не­безопасным оказались также опера­ции отведения асцитической жидкос­ти в мочевые пути. После операции Розенштейна, 1914 (клапанное со­общение брюшной полости с мочевы-мы путями) и операции Я. 3. Пикус, 1957 (прямое соустье почечной ло­ханки с брюшной полостью) после нефрэктомии, как правило, разви­вались перитониты. Такие же ос­ложнения наблюдались и при опе­рации илеоэнтэктомии (Neuman с соавт., 1957). При этой операции в брюшную полость вводят сегмент кишки таким образом, чтобы слизис­тая оболочка могла абсорбировать ас-цитическую жидкость. Из 10 больных летальность составляла 50%.

В последнее время детально изу­чают возможность портальной де­компрессии путем увеличения лим-фооттока. Учитывая, что давление в портальной и лимфатической систе­ме взаимозависимо, Degni, Ballero (1971) и другие считают улучшение лимфооттока из грудного лимфатичес­кого протока действенным средст­вом декомпрессии портальной сис­темы. Оперативное вмешательство оказывается эффективным при нали­чии препятствия лимфооттоку, ко­торое встречается преимущественно у места впадения грудного лимфа­тического протока. Принципы хи­рургической коррекции данной патологии состоят в создании адеква­тного соустья между венозной сис­темой и грудным лимфатическим про­током. Анализ ближайших результа­тов лимфо-венозного анастомоза показал, что такое вмешательство спо­собствует уменьшению асцита и вре­менной остановке кровотечения из флебэктазий пищевода. Э. И. Галь-

перин и соавторы (1973) успешно применили наружное дренирование грудного лимфатического протока для борьбы с печеночной недоста­точностью.

Таким образом лучшим методом декомпрессии портальной системы не­сомненно являются портокавальные ангиоанастомозы, снижающие пор­тальное давление сразу же после их выполнения в среднем на 9,7+5,8 мм рт. ст. (Leger с соавт., 1970). Полнота портальной декомпрес­сии находится в прямой зависимос­ти от величины анастомозируемых со­судов и градиента давления между ними. При прямых портокавальных анастомозах происходит сброс всей или значительной части порталь­ной крови в систему нижней полой вены и в меньшей степени при ме-зентерикокавальных и спленореналь-ных анастомозах.

Клинический эффект зависит от степени декопрессии. Так, по дан­ным Palmer (1966), спадение варикоз-но расширенных вен пищевода после наложения портокавальных ана­стомозов происходит у 73% больных, а после спленоренальных — у 22%. Рецидивы кровотечений (по сводной статистике Hoffman с соавт., 1971) после портокавальных анастомозов наблюдались у 10% больных из 1412 оперированных, после мезенте-рикокавальных — у 17,6% из 131 оперированных, после спленореналь­ных — у 25,8% больных из 744 опе­рированных.

Образование портокавальных сосудистых анастомозов приводит к значительной перестройке порталь­ной гемоциркуляции, особенно при внутрипеченочном блоке, что имеет важное значение. Уменьшение пор­тального печеночного кровотока или полное выключение его, усугубляя гипоксию печени, отрицательным об­разом сказывается на ее функции. Нарушение функции печени наряду со сбросом портальной крови в ка-вальную систему является опреде­ляющим моментом в развитии эн-

цефалопатии. Отсюда понятна и боль­шая частота этого осложнения после портокавальных анастомозов (16,7% из 1026 оперированных и просле­женных больных), чем после спле-норенальных (11,2% из 357 опери­рованных), и отсутствие энцефалопа­тии при хорошем исходном функци­ональном состоянии печени при допеченочном блоке (Hoffman с соавт., 1971). Linton с соавторами (1961) энцефалопатию отметил у 68% боль­ных после прямого портокавального анастомоза, тогда как после сплено-ренального — только у 7% больных.

Анализ причин послеоперацион­ной летальности после сосудистых анастомозов с достаточной убеди­тельностью иллюстрирует, что наиболее частой причиной таких исхо­дов является печеночная недостаточ­ность, причем и здесь прослеживает­ся зависимость от исходного состоя­ния печени (Lord с соавт., 1945).

Изучение результатов при раз­личных видах сосудистых анастомо­зов показало большую безопасность спленоренальных соустий по сравне­нию с портокавальными (М. Д. Па-циора, 1971). Об этом свидетельству­ют и наши данные. Из 14 больных, которым были наложены прямые пор-токавальные анастомозы, умерло 5, а из 53 больных со спленоренальными анастомозами — 8. Следует отметить, что у всех умерших (8 больных) спленоренальный анастомоз был вы­полнен по типу «конец в бок».

Основную причину плохих ре­зультатов после спленоренальных анастомозов по типу «конец в бок» мы видим в удалении селезенки. При портальных кризах, которые являют­ся одним из пусковых механизмов в возникновении кровотечений из флеб-эктазий пищевода и желудка (П. А. Иванов, 1967), селезенка, депонируя часть крови, играет роль буфера, ограничивая, в известной степени, повышение портального давления. С удалением селезенки устраняется этот важный компенсаторный ме­ханизм, к тому же, разрушаются

уже создавшиеся анастомозы между портальной и кавальной системами. Поэтому мы считаем физиологически более обоснованным выполнять спле­норенальный анастомоз по типу «бок в бок». Так на 22 операции сплено-ренального анастомоза «бок в бок» не было ни одного летального исхо­да. Поэтому из сосудистых анастомо­зов мы отдаем предпочтение сплено-ренальному анастомозу по типу «бок в бок» и лишь при декомпенсирован-ном портальном блоке, сочетающем­ся с узкой или тромбированной се­лезеночной веной, и других причи­нах, исключающих наложение спле-норенального анастомоза, когда функция печени нарушена незначи­тельно, показан прямой портока-вальный анастомоз.

Учитывая хроническое состояние гипоксии печени при циррозе и ухуд­шении кровообращения в ней после сосудистых портокавальных анасто­мозов, патогенетически обоснован­ным является сочетание портока­вальных анастомозов с артериали-зацией печени (М. Н. Ханин, 1966; М. Д. Пациора, 1971; Shilling и Fisher, 1952, и др.). В то же время экспериментальные и клинические данные свидетельствуют, что артери-ализация печени при циррозе не предупреждает развития печеночной недостаточности, а повышение дав­ления в портальной системе после артерио-портальных анастомозов вы­зывает тяжелые повреждения в си-нусоидных областях и в гепатоцитах (Benichoux, 1971). В связи с этим применение артерио-портальных со­устий при прямых портокавальных анастомозах возможно, по нашему мнению, исключительно по строго ограниченным показаниям, а имен­но — при циррозе печени с высоким портальным давлением (декомпенси-рованном блоке) с частыми крово­течениями из вен пищевода и желуд­ка, когда имеется узкая селезеноч­ная вена или ее тромбоз, исключаю­щие наложение спленоренального. анастомоза при условии плохой

функции печени. Наиболее обосно­ванной в таких случаях является операция прямого портокавального анастомоза — конец дистального от­резка воротной вены в бок нижней полой вены со сплено-умбиликаль-ным артериальным анастомозом. Мы выполнили эту операцию у 2 боль­ных, 1 больная умерла на 3-и сутки после операции от печеночной недо­статочности (на вскрытии выявлен тромбоз артерио-венозного анасто­моза), у 2-й больной — результат хо­роший (срок наблюдения 3 года).

Операции создания сосудистых анастомозов при портальной гипер-тензии могут быть выполнены лишь у части больных. У одних такого вида вмешательства не выполнимы по техническим причинам, у дру­гих — ввиду нарушения общего со­стояния и особенно функции печени, у третьих они не показаны.

У 69 из 148 больных циррозом печени с портальной гипертензией, подвергшихся операции и находив­шихся под нашим наблюдением, яви­лось возможным выполнить сосу­дистые портокавальные анастомозы.

Менее радикальные в смысле сни­жения портального давления опе­рации создания органных анастомо­зов. Хотя декомпрессорный эффект таких операций минимальный и до­стигается, по-видимому, в основном за счет улучшения лимфооттока из спланхнической зоны (М. Д. Паци-ора, 1971). Имеющийся опыт показы­вает, что органные анастомозы имеют свои строго обоснованные показа­ния. Положительным фактором в создании органных анастомозов яв­ляется их небольшая травматичность, в связи с чем они выполнимы при значительном нарушении функции печени. Выполнение органных ана­стомозов мы считаем оправданным: при невозможности создания сосу­дистых анастомозов по техническим причинам (кавернозная трансформа­ция портальной вены, тромбоз или малый диаметр анастомозируемых со­судов и др.); при отсутствии доста-

точных показаний к наложению со­судистых анастомозов (низкое пор­тальное давление, отсутствие флеб-эктазий пищевода и желудка, те­чение заболеваний без кровотечений и др.); при серьезных противопоказа­ниях к их выполнению (тяжелые на­рушения функции печени, перемежа­ющийся асцит). Из методов создания органных анастомозов мы предпо­читаем операцию В. А. Оппеля в модификации А. А. Шалимова.

Состоит она в иссечении боковых от­делов париетальной брюшины шириной 12—18 см от диафрагмы до таза, широком двухстороннем вскрытии забрюшинного пространства с обнажением нижней полой вены и ее ветвей и подведением с одной стороны сальника к крупным венозным со­судам забрюшинного пространства спра­ва, а с другой — укладкой нисходящей и сигмовидной кишки в обнаженное забрю-шинное пространство слева.

Учитывая небольшие декомпрес-сорные возможности органных ана­стомозов и отсутствие эффекта не­посредственно после их выполнения, необходимо сочетать такие вмеша­тельства с операциями, направлен­ными на уменьшение притока в пор­тальное русло, прибегая чаще всего к перевязке селезеночной арте­рии. Временного снижения порталь­ного давления после перевязки се­лезеночной артерии, по-видимому, достаточно для сформирования ор­ганных анастомозов. Кроме того, после перевязки селезеночной арте­рии увеличивается дебит крови в пе­ченочной артерии, что имеет важное значение при циррозах печени. По­мимо этого к образованию органных анастомозов и перевязке селезеноч­ной артерии мы прибегаем при опе­рациях на желудке и пищеводе при варикозном расширении вен и кро­вотечении из них.

При решении вопроса о сплен-эктомии мы стоим на позициях тех авторов (Ф. Г. Углов, 1971; М. Д. Па-циора, 1971, и др.), которые счи­тают возможным удаление селезенки при циррозе печени по строго огра­ниченным показаниям — начальные

стадии цирроза печени с выраженны­ми явлениями гиперспленизма, с ге­моррагическим синдромом при от­сутствии варикозного расширения вен пищевода и желудка, причем и в этих случаях выполнение спленэк-томии должно сочетаться с органо-анастомозами. Прямым показанием к спленэктомии является локальная портальная гипертензия при тромбо­зе селезеночной вены.

Удаление лишь одной селезенки при портальной гипертензии, как показал наш опыт, не должно про­водиться, это у некоторых больных ведет к усилению гипертензии со всеми последствиями.

В борьбе с кровотечением из ва~ рикозно расширенных вен пищево­да и желудка на почве портальной гипертензии как более обоснован­ными являются методы, направлен­ные на стойкое снижение портально­го давления, это может быть достиг­нуто созданием сосудистых анасто­мозов. Но довольно часто кровоте­чение возникает в активной фазе, у больных с выраженными наруше­ниями функции печени. К тому же и кровопотеря способствует развитию

печеночной недостаточности. Все это создает большой риск развития пе­ченочной недостаточности с перехо­дом в кому при наложении сосудис­тых анастомозов. В таких случаях наиболее оправданными являются вме­шательства, направленные на ра­зобщение портальной системы с ве­нозной гастроэзофагеальной сетью со­судов, которые наиболее часто и дают кровотечения. Прекращение дос­тупа портальной крови в вены пи­щевода и желудка ведет к остановке кровотечепия. Однако понижения портального давления при таких ви­дах вмешательств не происходит, наоборот, в результате прекращения сброса по венам пищевода создаются условия для его повышения, в связи с чем угроза рецидива кровотечений остается. Учитывая это, мы огра­ничиваем показания к " транстора­кальным методикам случаями, ког­да трансабдоминальное вмешатель­ство связано с определенными труд­ностями. Мы отдаем предпочтение трансабдоминальным методам разоб­щения портальной системы от участ­ков гастроэзофагеальной венозной сети в сочетании с операциями, умень-

Таблица 21

Характер оперативных вмешательств у больных циррозом печени с портальной гашертензией и непосредственные результаты

	Количество опе-	Умерли в после-
Вид операции	рированных	операционном
	больных	периоде
Прямой портокавальный анастомоз	12	4
Прямой портокавальпый анастомоз в сочетании с арте-
риализацией печени	2	1
Мезентерикокавальный анастомоз	2	1
Спленоренальныи анастомоз «конец в бок»	29	6
Спленоренальныи анастомоз — «конец в бок» -J- резекция
II—III сегмента печени	2	2
Спленоренальныи анастомоз «бок в бок»	22	—
Органные анастомозы	23	2
Спленэктомия в сочетании с органными анастомозами	16	3
Операция Оппеля—Шалимова	11	—
Операция Рюотта	2	1
Спленэктомия	15	2
Пересечение и сшивание абдоминального отдела пище-
вода	3	—
Эверсия слизистой оболочки отрезка восходящей кишки
в брюшную полость	1	1
Операция Таннера	4	1
Прочие операции	4	2
Всего	148	26

Отдаленные результаты оперативного лечения

Вид оперативного	Всего опе-	Умерли в послеопе-		Количество больных	Умерли
вмешательства	рировано	рационном периоде	Выписано	с изученными отдаленными	в отдаленном периоде
				результатами
Портокавальные анасто-
мозы	14	5	9	7	2
Спленоренальные анасто-
мозы «бок в бок»	22	—	22	19	3
Спленоренальные анасто-
мозы «конец в бок» и ме-
зентерикокавалышй
анастомоз	33	9	24	21	4
Оргаиоанастомозы и
спленэктомии	54	7	47	33	7
Операция Оппеля—Ша-
лимова	11		11	11	—
Другие	14	5	9	8	1
Итого	148	26	126	99	17

шающими приток крови в порталь­ную систему, и созданием органоана-стомозов. Для этого в Киевском институте клинической и экспе­риментальной хирургии разработа­на (А. А. Шалимов, В. Н. Короткий, С. А. Шалимов) операция пересече­ния и сшивания абдоминальной час­ти пищевода в сочетании с перевяз­кой селезеночной артерии и созда­нием органоанастомоза (рис. 119).

Методика. Срединная лапаротомия; выделение абдоминальной части пищевода; с освобождением дна желудка и окружаю­щей пищевод клетчатки с венозной сетью; гастротомия (рис. 119,4), через гастрото-мический разрез в пищевод вводят аппа­рат ПКС-25; ниже головки (рис. 119,5) на штоке аппарата (рис. 119,8) капроновой нитью (рис. 119,7) перевязывают абдоми­нальную часть пищевода, затем производят пересечение и сшивание пищевода. Наклады­вают дополнительный ряд швов над ли­нией анастомоза и производят ушивание гастротомического разреза. Перевязывают селезеночную артерию и создают органо-анастомоз по типу операции Оппеля-Ша-лимова.

По данной методике оперировано 3 больных с варикозным расшире-

больных циррозом печени

нием вен пищевода при портальной гипертензии на почве цирроза пече­ни. Ближайшие результаты были хорошими. При расширенных венах желудка они могут быть прошиты и перевязаны через гастротомический разрез, как это делается по методи­кам М. Д. Пациоры.

Асциты при портальной гипер­тензии, где наряду с нарушениями белковообразовательной функции пе­чени, водно-солевого обмена, рас­стройствами лимфообращения, эндо­кринными и другими факторами, тре­буют своего подхода к решению за­дачи. Из значительного количества предложенных методик оперативных вмешательств, направленных на де­компрессию портальной системы, когда сосудистые анастомозы не вы­полнимы ввиду нарушения общего со­стояния и функции печени, при пере^-межающихся и прогрессирующих фор­мах асцита мы применяли вышеопи­санную операцию Оппеля—Шалимо­ва. По данной методике оперировано 11 больных с хорошими результата­ми. Асцит исчез, кровотечение из

Таблица 22

вен пищевода в течение полутораго­дичного наблюдения не определя­лось. У 1 больного операцию соче­тали со спленэктомией и у 1 — с перемещением селезенки в плевраль­ную полость.

Характер оперативных вмеша­тельств и непосредственные резуль­таты представлены в табл. 21.

Основной причиной летальных ис­ходов в послеоперационном периоде явилась печеночная недостаточность.

Из 126 выписанных больных от­даленные результаты в сроки от 1 года до 12 лет прослежены у 99 боль­ных (табл. 22). Хорошее и удовле­творительное состояние отмечено у 67 больных (67,6%), плохое — у 15 (15,1%), умерло в отдаленном пери­оде — 17 больных (17,2%). Кро­вотечение как причина смерти от­мечено у 6 больных (6,2%); печеноч­ная недостаточность—у 7 (7,1%); ис­тощение — у 2 больных (2,1%). У 2 больных причина смерти не связана с циррозом печени (травма, аппенди-кулярный перитонит).

В группе больных с оценкой от-

даленных результатов «плохие» из 15 (15,1%) кровотечения однократ­ные и многократные отмечены у 6 больных (6,1%), асцит — у 7 (7,1%), истощение — у 2 (2,1%) больных.

Кровотечения в отдаленном пери­оде отмечены у больных, у которых эффективной декомпрессии порталь­ной системы оперативным вмешатель­ством достичь не удалось (операция органо-анастомоза и спленэктомии). У 2 (2,9%) из 69 больных с сосу­дистыми анастомозами, перенесших операцию спленоренального ана­стомоза по типу «конец в бок», от­мечено кровотечение в отдаленном периоде.

Выполнена операция Оппеля—Ша­лимова 11 больным с устойчивым ас­цитом. Отдаленные результаты у них прослежены в сроки до 2 лет. Реци­дива асцита не наблюдали.

Таким образом, не отказ от какой-либо операции, строго обоснованные показания к ней могут способство­вать улучшению результатов лече­ния портальной гипертензии на почве цирроза печени.

Глава десятая

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, нет еще достаточно эффективных методов борьбы с целым рядом заболеваний печени, таких как острая печеночная недосточность, врожденная атрезия внутрипеченочных желчных прото­ков, постгепатитный или алкоголь­ный цирроз, острая атрофия, боль­шие первичные опухоли, особенно располагающиеся в области ворот печени или развилки печеночных протоков. Во всех этих случаях не­обходима постоянная или хотя бы временная замена пораженной па­ренхимы на ткань, способную вы­полнить функции, присущие здоро­вой печени. Все это обусловливает интерес к проведенным исследованиям по пересадке печени в эксперименте и клинике.

Пересадка органов вообще и в частности печени является новой от­раслью восстановительной хирургии и открывает широкую возможность в лечении ряда несовместимых с жизнью поражений органов челове­ческого организма. Пересадка печени является той важной проблемой, ко­торая позволяет радикальным пу­тем решить лечение ряда заболева­ний у людей, обреченных па явную смерть, и естественно, что нужда в подобных вмешательствах огромна. Решение этой проблемы позволит возвратить или хотя бы продлить жизнь сотням людей. Так, в 1964 г. в Великобритании среди 990 умерших

больных с поражением печени 500 нуждались в пересадке им здоровой печени (Gamier, 1970). 95% больных, состоящих в списке кандидатов на пересадку печени, умирают, не дож­давшись подходящего донора (Starzl, 1964). Однако проблема пересадки печени остается нерешенной и до на­стоящего времени. Операции пере­садки сопровождаются высокой ле­тальностью, существует еще ряд не­решенных проблем, коренным обра­зом тормозящих этот важный вид хирургической помощи. И все же несмотря на высокую послеопера­ционную летальность проблеме пе­ресадки печени должно быть уделе­но исключительное внимание.

Решение указанной проблемы в настоящее время идет по двум ос­новным путям: временное подключе­ние в кровообращение больного дру­гой печени и полная трансплантация печени.

Однако прежде чем приступить к изложению проблем временной и постоянной подмены или замены пе­чени мы позволим себе остановиться на некоторых вопросах лечения пе­ченочной недостаточности консерва­тивными методами. Лечение преко-матозных и коматозных состояний, являющихся печальным финалом пе­ченочной недостаточности, является одной из сложнейших задач современ­ной медицины. В настоящее время применяют для этой цели 3 метода: лечение гемодиализом, обменное по-

реливание крови и временное вспо­могательное подключение в кровооб-ращение больного другой печени, на­ходящейся в организме здорового человека.

Замещение большей части и все­го объема крови больного дает в по­давляющем большинстве лишь вре­менное улучшение. Так, обменное переливание даже 5 л крови, по дан­ным Jonas, Clain и соавторов (1967), у 4 больных с некрозом печеночной ткани при вирусном гепатите и у 2 при острой печеночной недостаточно­сти после применения галотана лишь у 3 больных дало кратковременное улучшение состояния, а в состоянии печеночной комы такое обменное пе­реливание вообще не приносит улуч­шения и больные погибают.

В 1967 г. Swift, Ghent и другие сообщили о лечении печеночной не­достаточности методом временного вспомогательного подключения в кро­вообращение больного печени здоро­вого человека без изъятия последней из организма. Для этой цели исполь­зуют пупочную вену больного и до­нора, через которую катетер под контролем рентгенэкрана устанавли­вается в воротах печени. Через катетер при помощи роликового насоса забирают кровь у больного, она проходит через донора и снова возвращается в бедренную вену больного.

Swift и Ghent отметили, что из 22 больных, известных им из лите­ратуры и леченных методом пере­крестного кровообращения, выжи­ло всего 4 человека. В качестве до­нора Fortner и Beatty в 1969 г. пред­ложили использовать обезьяну-бабу­ина. Используют для этой цели и шимпанзе I (0) группы крови.

Однако этот метод в конечном счете мало чем отличается от обмен­ного переливания и дает у большин­ства больных лишь кратковремен­ное улучшение.

В том же 1967 г. появилось со­общение Paliard, Motin и соавторов об успешном излечении больного с

тяжелым паренхиматозным гепати­том в состоянии глубокой комы гипербарической оксигенотерапией, которую авторы применили перед началом переливания крови. После первого сеанса (1 час, давление 2,7 атм) к больному вернулось созна­ние. Проведен 21 сеанс, ежедневно. Через 3 дня отмечено полное восста­новления сознания. Выздоровление наступило на 26-е сутки. О подоб­ном лечении, как отмечают Paliard, Motin и соавторы, уже было сообще­но в виде доклада в 1966 г. Goulon и Rapin о 3 случаях выздоровления из 6 (5-вирусный гепатит и 1-инток-сикация трекатором).

Paliard, Motin и соавторы объяс­няют быстрый лечебный эффект у своего больного одновременным воз­действием на 2 элемента печеночной комы — мозговые поражения и по­ражения паренхимы печени. На уров­не мозга гипербарическая оксигено-терапия позволяет бороться с кле­точной аноксией, а на уровне печени ведет к улучшению метаболизма по­раженных клеток и ускоряет кле­точную регенерацию.

Как средство борьбы с печеночной недостаточностью в ее острой форме в последние годы все чаще наряду с методикой перекрестного кровооб­ращения начинают использовать изо­лированную печень, что позволяет оказывать помощь не только времен-но нуждающимся в замене больного органа при обратимых процессах, но и постоянно нуждающимся боль­ным, при органических поражениях или врожденных пороках. Для всех этих методов необходимо получить и сохранить на более или менее дли­тельный период времени изолирован­ную печень.

ВРЕМЕННОЕ ПОДКЛЮЧЕНИЕ ГОМО-ИЛИ ГЕТЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ПЕЧЕНИ

В методе используют экстракор­поральный шунт. Цель метода — временная разгрузка больной пече-

ни и очищение организма от вред­ных продуктов обмена. В основу по­ложена возможность изолированно­го органа нести на протяжении не­скольких часов полную функциональ­ную нагрузку при соблюдении нор-мотермических условий и адекватной перфузии оксигенированной кровью (Ruffо, Rossotto, Motto, 1967, и др.).

Впервые в эксперименте на со­баках с фистулой Экка экстракор­поральную перфузию печени приме­нил в 1958 г. Otto. В клинике этот метод для лечения больных с пе­ченочной комой использовал Eise-man в 1965 г. и в 1967 г. Н. Н. Савицкий и Б. А. Петров.

По данным Г. М. Соловьева (1972), этот метод в клиниках различных стран был применен за период с 1965 по 1972 г. у 123 больных, 15 из которых выздоровели. Использо­вали печень животных: телят, сви­ней, приматов (бабуина, шимпанзе) (Н. Н. Савицкий, 1967; М. Д. Паци-ора и соавт., 1969; Б. В. Петровский, В. В. Шумаков, В. С. Крылов, 1970; М. О. Стернин, 1971; Liew, Raftuc-ci, 1965; Monges, 1969; Abouna, 1970; Battersby, 1971, и др.) и человека (Abouna,' 1970).

Для клинического применения ча­ще всего используют печень свиньи, хотя, по данным Abouna (1971), для длительной перфузии пригодна боль­ше печень бабуина. Свинья долж­на иметь вес не менее 40 кг и пройти ветеринарный контроль (Б. В. Петровский и соавт., 1972).

Сложность проблемы экстракор­поральной перфузии печени состоит в том, что используемая изолиро­ванная печень может в определен­ных условиях функционировать лишь ограниченное время, которого в боль­шинстве случаев не хватает для вос­становления функции больной печени.

Очень наглядным в этом плане является случай, описанный Abouna (1970). Больному с тяжелой пече-ночно-почечной недостаточностью на почве хронического гепатита наряду

с 20-ю обменными переливаниями произведено 16 сеансов экстракор­поральной перфузии гетеро- и гомо­логической печени, жизнь боль­ного удалось продлить на 2,5 ме­сяца.

Наблюдение является с одной стороны ярким примером несосто­ятельности экстракорпоральной пер­фузии при хронических формах не­достаточности, когда замена функции больного органа требуется на дли­тельное время, и с другой стороны подтверждает возможность исполь­зовать указанный метод лишь при острых состояниях недостаточности, когда поражение еще не захватило всей паренхимы или находится в ста­дии обратимости. Такие больные должны попадать в руки хирурга еще до наступления прекоматозного состояния, только с первыми призна­ками угрозы развития печеночной недостаточности, чего, к сожалению, еще до настоящего времени не наблю­дается. Необходимо создать центры борьбы с печепочной недостаточностью, специально оборудованные, воору­женные всеми возможными спосо­бами борьбы с этим грозным ослож­нением, включая полную пересад­ку органа.

Печень является органом крайне чувствительным к ишемии, гибель ее наступает через 15—20 минут после прекращения кровообращения, поэтому получение жизнеспособной печени от человека является крайне сложным. В связи с этим в экстра­корпоральной перфузии использует­ся большинством исследователей ге-терологическая печень, что созда­ет ряд дополнительных трудностей. Если при использовании гомологи­ческой печени необходима группо­вая совместимость крови, то гетеро-логическую печень необходимо, во-первых, освободить от эритроцитов хозяина, а во-вторых, принять меры, направленные на предотвращение не­совместимости.

При взятии печени необходимо максимально сократить срок ишемии,

освободить печень от эритроцитов, при­нять меры против несовместимости.

Удовлетворение первого требо­вания осуществляется точным и быст­рым выполнением операции изъятия печени, начиная от наркоза и кон­чая восстановлением кровообраще­ния изолированного органа, посто­янной перфузией растворов и гипо­термией на протяжении всей опера­ции. Удовлетворение второго тре­бования осуществляется по ходу операции. Третьим требованием обыч­но пренебрегают, считая, что ввиду кратковременности перфузии реак­ция несовместимости не успевает раз­виться (М. О. Стернин 1969; М. С. Моргулис, 1972, и др.). Несмотря на то, что Battersby (1971) в эксперимен­тальных перфузиях, Norman (1957, 1970, 1971), Б. В. Петровский (1972) в клинике обнаруживали в крови реципиентов специфические для до­нора протеины и антитела с высоким титром, этот вопрос всеми исследо­вателями отнесен на второй план, в связи, по-видимому, с отсутствием убе­дительных доводов в его значимости. И действительно, изолированная пе­чень прекращает нормально функци­онировать значительно раньше, чем могут развиться иммунологические реакции. Однако исключить действие тканевой несовместимости как на ор­ганизм реципиента, так и на изоли­рованную печень полностью нельзя, возможно секрет такого эффекта от экстракорпоральной перфузии и ран­няя гибель изолированной печени имеет к этому прямое отношение.

Забор печени животного и под­готовка ее к перфузии. После преме-дикации под наркозом (внутривен­но вводят гексенал — 18—20 мг 5% раствора на кг веса) и путем трахео­томии производят интубацию, за­тем добавляют листенон 40—50 мг, операция проходит с ручным дыха­нием на режиме гипервентиляции. В процессе экстирпации печени жи­вотное получает внутривенно 4% раст­вор соды (200—400 мл), 5% раствор глюкозы (300—400 мл) и физиологи-

ческий раствор (200—300 мл — Б. В. Петровский и соавт., 1972). М. С. Маргулис и соавторы (1972) считают более рациональным для лучшей со­хранности печени применять нар­коз закисью азота с премедикацией препаратами нейролептоанальгезии, а также поддержание во время опе­рации стабильной гемодинамики, оптимального насыщения крови кис­лородом, нормального кислотно-ще-лочиого равновесия в артерии, ворот­ной вене и печеночных венах, а так­же переливание крови и гепариниза-цию животного.

Mezzetti (1970) для изъятия пече­ни убивал животное электротоком, производил эвисцерацию внутренних органов, погружал их в ванну с фи­зиологическим раствором, изолиро­вал идущие к печени сосуды и желч­ный проток, а затем начинал перфу­зию печени. Метод прост, но вряд ли уменьшает время ишемии по сравнению с изъятием печени под наркозом. Доступ к печени осуществ­ляют широкой лапаротомией и про­дольной стернотомией. Сразу же по­сле лапаротомии путем введения ка­тетеров в селезеночную и брыжееч­ную вену начинают перфузию 5—10 л холодного (+ 4°) раствора Ринге-ра с добавлением гепарина, гидро­кортизона, глюкозы, низкомолеку­лярного декстрана и антибиотиков.

Marchal (1970) перфузировал пе­чень собаки физиологическим раст­вором, содержащим 15% перекиси водорода, что является оригиналь­ным и, по его мнению, способствует активизации и более длительному удержанию ионов кислорода в цито­плазме и митохондриях печеночных клеток, что позволяет печени сохра­нить свои функции в течение 2 часов.

Для более надежной и глубокой гипотермии Starzl (1964) производил охлаждение животного до 30° еще до операции. Печень без излишней травмы отделяют от диафрагмы, вы­деляют все сосудистые образования, связывающие ее с организмом. По­сле введения первых 200—300 мл

перфузионного раствора нижнюю полую вену выше печени пережима­ют, а ниже печени в вену вставля­ют катетер для оттока перфузион­ного раствора. После перфузии 18— 20 л раствора Рингера под давлением 40—60 см вод. ст. и температуре 4—8° (Б. В. Петровский и соавт., 1972) печень извлекают из организ­ма и переносят в специальный кон­тейнер. При этом портальная вена и печеночная артерия остаются ка-нюлированными для продолжения перфузии, конец нижней полой вены выше печени лигируют, а нижний ее конец используют для оттока пер-фузионной жидкости, остальные со­суды лигируют. Отток желчи оста­ется свободным.

Подготовленная таким образом печень животного, по мнению Starzl (1964), способна переносить полную ишемию в течение 90—100 минут и впоследствии хорошо функциони­ровать.

Гипотермическое состояние пече­ни необходимо для оптимального ее сохранения в процессе отмывания от эритроцитов донора, однако этот пе­риод должен быть сокращен до ми­нимума, так как гипотермическое состояние хотя и предотвращает ише-мические осложнения, но не оста­ется безразличным для паренхимы пе­чени. Следует всегда стремиться к возможно быстрейшему восстановле­нию нормальной температуры пе­чени путем экстракорпорального кро­вообращения в замкнутой системе.

Сразу же после извлечения печени начинают отмывать ее от эритроци­тов донора. Для этой цели исполь­зуют охлажденный раствор Рингера в смеси с иизкомолекулярным дек-страном, новокаином, гепарином и гидрокортизоном. Новокаин вводят в смесь для предотвращения спазма сосудов внутри печени и этим со­кращается время отмывания. Подоб­ный раствор использует Ю. М. Ло­пухин (1971): Рингера—Локка — 900 мл, 0,5% раствор новокаина —100 мл, гепарина — 5000 ед., пеницилли-

на—250000 ЕД, стрептомицина — 250 000 ЕД при температуре 3,5—4°. Некоторые используют раствор с тем­пературой 37,5°. М. С. Маргулис с соавторами (1972) рекомендует ра­створ комнатной температуры, от­мечая, что безопасный период гипок­сии печени при таком способе равня­ется 45—60 минут. Отмывание эри­троцитов производят через воротную вену и печеночную артерию с помо­щью сифона самотеком под давле­нием 40—45 мм рт. ст. Отток жидко­сти происходит через нижнюю полую вену. Средняя скорость перфузии 100—200 мл/мин. Контролируют сте­пень отмывки по исчезновению в промывной жидкости эритроцитов.

После помещения изолированной печени в контейнер прежде чем под­ключить ее к организму больного продолжают перфузию по замкнутой системе с использованием малогаба­ритного аппарата искусственного кро­вообращения или роликового насоса типа Сарна. Задача состоит в созда­нии стабильного кровообращения в изолированной печени путем запол­нения ее 800—1000 мл свежегепари-низованной крови донора, разбавлен­ной до гематокрита 30% и доведен­ной до рН равного 7,4; поднятии тем­пературы печени с помощью теплооб­менника до 37—38°; исследовании исходного уровня ее функции (М. О. Стернин, 1971).

Обычно эти задачи выполняют в течение 10—30 минут.

Адекватность перфузии контро­лируется по уровню кровотока через изолированную печень (до 1 мл на 1 г веса в 1 минуту при давлении па входе в воротную вену 180—200 мм вод. ст.); артерио-венозной раз­ницей по кислороду (20—30%), внеш­нему виду органа (отсутствие отечности, цианоза, набухание). Пос­тоянство температуры печени на уров­не 37—38° в контейнере поддержи­вается автоматически.

Функциональная способность изо­лированной печени определяется по величине выделения желчи

Рис. 120. Схема экстракорпоральной пер­фузии:

артерия реципиента — вена изолированной печени

— нижняя полая вена — вена реципиента (по

Б. В. Петровскому).

(2—3 мл /час); степени очистки перфу-зата от экзогенного аммиака; степени исчезновения бромсульфалеипа и бен­гальской розы (М. С. Маргулис с соавт., 1972). Для более быстрого освобождения печени от остатков ме­таболитов ишемического происхо­ждения некоторые авторы рекоменду­ют первые 400—500 мл перфузата слить.

После восстановления функции и стабилизации кровообращения систе­му, заполненную донорской кровью, подключают к больному.

Экстракорпоральная перфузия пе­чени. Известны два метода подклю­чения изолированной печени к боль­ному (Б. А. Петров, 1970): артерия реципиента — воротная вена изоли­рованной печени — нижняя полая вена — вена реципиента (рис. 120) и вена реципиента — портальная ве­на изолированной печени — нижняя полая вена — вена реципиента (рис. 121 а, б). В схемы включен аппа­рат «искусственная почка» типа Коль-фа с роликовым насосом типа Сарпа. Во второй схеме обязательным яв­ляется оксигенация крови, которая достается подведением кислорода в потоке в диализатор аппарата «ис-куственная почка» (Б. В. Петров­ский и соавт., 1972).

В результате последних клини­ческих и экспериментальных иссле-

дований (Г. М. Соловьев и соавт., 1972) было установлено, что при перфу­зии только через воротную вену наблю­дается диссоциация функций печени: мочевинообразовательная восстанав­ливается, а желче-выделительная на­оборот угнетается. В связи с этим Г. М. Соловьев и соавторы рекомен­дуют одновременно включать в кро­воток воротную вену и печеночную артерию.

Скорость перфузии. По этому по­воду в литературе еще не выработа­лась определенная точка зрения. Так, Liew, Rafiucci (1965) рекомендуют высокие скорости порядка 800— 1200 мл /мин с оксигенацией в 0,9 мл на 1 г веса ткани в 1 минуту для опти­мального покрытия метаболических потребностей печени при перфузии через портальную вену. Большинство же исследователей (Н. Н. Савицкий, 1967; В. С. Сергиевский, 1969, 1970; Б. А. Петров, 1970; Г. С. Соловьев и соавт., 1972; Battersly, 1971, и др.) наоборот считают, что перфузионное давление не должно превышать 180—200 мм вод. ст., а скорость перфузии 0,5—2 мл на 1 г/минуту, при достаточной оксигенации (96%) и рН равном 7,4.

При увеличении этих показате­лей, по их мнению, возникают раз­личные морфологические изменения печеночной паренхимы вплоть до раз­рыва печеночных балок и развития блока оттока. Для создания медлен­ного кровотока может быть исполь­зован артерио-венозный шунт Скриб-пера, наложенный на предплечье (Б. В. Петровский и соавт., 1972), а для создания постоянного перфу-зионного давления и гашения «пуль­совой» волны оксигенатора Б. А. Пет­ров (1970) рекомендует включать в схему градуированный резервуар, ус­танавливаемый на высоте 200 мм над уровнем перфузируемой печени и для более равномерного кровообращения применять управляемое подключение, при котором изолированная печень по­лучает кровь из оксигенатора аппа­рата искусственного кровообращения

и от больного. В случае ухудшения гемодинамики поступление крови от больного прекращается и кровообра­щение осуществляется только АИ К.

Продолжительность перфузии. В настоящее время установлено, что оптимально-полезный срок перфу­зии исчисляется 2,5—3 часами (Б. В. Петровский с соавт., 1970; Chrzanorv-ska, 1968, и др.).

Starzl (1966) в эксперименте па со­баках установил, что желчевыдели-тельная функция изолированной пе­чени сохраняется до 30 часов, а Abouna (1970) в клинике длитель­ность перфузии гетерологической пе­чени доводил до 6—22 часов, а гомо­логической — до 35 часов.

Martines (1967) путем электрон­ной микроскопии уже через 150 ми­нут от начала перфузии отмечал оп­ределенные сдвиги во внутриклеточ­ном метаболизме изолированной пе­чени, несмотря на то, что последняя сохраняла функцию до 3 часов.

Wagner (1971) показал, что даже в условиях гипотермической перфу­зии после 4 часов функция изолиро­ванной печени прогрессивно падает: нарастает активность трансаминаз, определяются застойные явления в печеночных синусах и некротичес­кие повреждения паренхимы.

Неустойчивость и неполноцен­ность функции изолированной пече­ни по замещению ее функции у боль­ного с убедительностью доказаны в исследованиях Б. В. Петровского с соавторами (1970) на 4 больных, у которых они применили экстракор­поральную перфузию печени свиньи. Уже в первые 5 часов после начала перфузии было отмечено накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, а кровоснабжение печени было неадекватным. Несмотря на соз­дание совершенно адекватного кро­вотока, нарастала ишемия печени свиньи. И тем не менее была отмече­на на протяжении 2 часов нормали­зация в крови содержания фермен­тов и ряда биохимических тестов (аль-долаза, сорбитдегидрогеназа, лактат-

Рис. 121. Схема экстракорпоральной перфу­зии:

а) большая подкожная вена реципиента или б) бед­ренная вена реципиента — портальная вена изо­лированной печени — нижняя полая вена — бед­ренная вена реципиента (но Б. В. Петровскому).

дегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа, щелочная фосфатаза), снижение обще­го билирубина и остаточного азота. Клинические наблюдения в на­стоящее время охватывают 153 слу­чая экстракорпоральной перфузии печени (табл. 23, по Г. М. Соловье­ву и соавт., 1972 с дополнением). Как видно из данных табл. 27, стой­кий эффект от перфузии получен лишь у 20 больных (смертность со­ставляет 86,9%). Однако, если учесть, что без этого метода лечения погиб-

Таблица 23

Экстракорпоральная перфузия печени в клинике (данные литературы).

Авторы и год публикации	Число боль-пых	Число стойких эффек­тов
Sen и соавт. (1966)	5	1
Starzl и соавт. (1966)	2	—
Norman и соавт. (1966)	9	—
Watls и соавт. (1967)	5	1
Polivoda и соавт. (1967)	1
Bert и соавт. (1968)	6	—
Bertranol и соавт. (1968)	10	2
Chevrel и соавт. (1968)	4	—
Dagradi и соавт. (1968)	2	—
Douglas и соавт. (1968)	7
Fisman и соавт. (1968)	20	4
Pirola а соавт. (1968)	1	.
Schleifer и соавт. (1968)	2
М. С. Маргулис и соавт.
(1969)	1	-—
II. II. Савицкий и соавт.
(1969)	10	2
Pertove и соавт. (1969)	2	1
Haring и соант. (1969)	3	1
Leger и соавт. (1969)	4	—
Sammelet и соавт. (1969)	2	—
Vogel п соавт. (1969)	7	.—
Б. А. Петров и соавт.
(1970)	4	1
В. И. Шумаков (1970)	6	1
ЛЬоипа и соавт. (1970)	15
Csifforv и соавт. (1970)	1	—.
Oszvald и соавт. (1970)	1	1
М. О. Стершш (1971)	10	2
Б. В. Петровский и соавт. (1972) Г. М. Соловьев и соавт.	4
(1972)	9	1
Всего	153	20

ли бы и остальные 13,1% больных, можно отметить псе же некоторую эффективность данного метода, на­ходящегося еще далеко от совер­шенства.

Как выяснилось, конечный ре­зультат зависит не только от мето­дики перфузии, по главным обра­зом от состояния больного, в кото­ром он попадает для производства перфузии и от причины, вызвавшей тяжелое состояние.

Г. М. Соловьев (1972) указывает, что экстракорпоральная перфу­зия больше показана у больных с циррозом печени и аммиачной инток-

сикацией, чем у больных с острым гепатитом и массивными некрозами в печени. Требуется раннее подклю­чение печени, так как при коматозном состоянии продолжительностью бо­лее 20 часов этот метод абсолютно неэффективен.

Вместе с тем Romien (1967) во­обще считает экстракорпоральную перфузию печени бесполезной при лечении хронических форм печеноч­ной недостаточности и в частности цирротического происхождения. По­добной точки зрения придерживаются Norman (1967) и Waldshraidt (1971).

Вопрос об использовании в эк­стракорпоральной системе человечес­кой печени встретил ряд дополни­тельных трудностей. Длительность агонального периода, исходное со­стояние донора, большой срок теп­ловой ишемии — все это приводит к более раннему и глубокому ана­эробному гликолизу. Немаловаж­ную трудность представляет и иссле­дование функциональной способнос­ти печени человека, а также возмож­ность сохранения постоянной ми­кроциркуляции до подключения ее к больному.

Л. Алипхевич (1971), Degradi (1968), Schrvemmel (1971) и другие, анализируя результаты экстракор­поральной перфузии свиной печени выделяют следующие группы ослож­нений: гемодинамические, наруше­ния кислотно-щелочного равновесия, нарушения деятельности почек, нару­шения в системе свертывания крови.

Мы подключали печень всего 1 раз при острой печеночной недо­статочности на почве острого гепа­тита. Это дало временный эффект, снизилась мочевина крови, аммиак, пировиноградная и молочные кисло­ты, однако через 5 часов состояние больного ухудшилось и он погиб.

Имея малый личный опыт, мы не можем утверждать, что метод экстра­корпоральной перфузии печени зай­мет определенное место при лечении острой и хронической печеночной не­достаточности.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

В настоящее время существует два метода пересадки печени: пол­ное удаление собственной печени и ее замещение органом донора — ор-тотопическая гомотрансплантация; пересадка печени или части ее с ос­тавлением собственного мало- или пефункционирующего органа — гете-ротопическая пересадка. Преиму­щества обоих методов оспариваются.

Ортотопическая трансплантация приемлема почти при всех пораже­ниях печени, в то время, как гетеро-топическая не приемлема при зло­качественных поражениях. И в то же время преимущества последней заключаются в отсутствии необхо­димости удаления собственной пе­чени, что во многом сокращает объем оперативного вмешательства, а также позволяет надеяться на час­тичное функционирование собствен­ного органа в период вживления но­вой печени. Ортотопическая пере­садка связана с изъятием печени и ее пересадкой в ограниченно корот­кий срок, что требует высокой ква­лификации хирурга, возникает не­обходимость пережатия приводя­щих и отводящих сосудов печени и при этом возникают серьезные на­рушения важнейших видов обмена, требующие немедленной компенса­ции. Преимуществом ортотопичес-кой пересадки является возможность размещения пересаженного органа па место прежнего, в то время как при гетеротопической пересадке раз­мещение донорской печени в теле ре­ципиента представляет значитель­ные трудности. Весьма существенным фактом является и то, что отторжение пересаженной печени, встречающее­ся при всех видах пересадок, при ортотопической операции неминуемо ведет к смерти реципиента, а при ге­теротопической возможны даже не­однократные пересадки.

Впервые гетеротопическую пере­садку цельного органа печени про­извол на собаках Welch в 1955 г.

В 1959 г. Moore и несколько позже Starzl в опытах на собаках произве­ли ортотопическую пересадку пече­ни. В 1963 г. Starzl впервые разра­ботал и осуществил ортотопическую нересадку в клинике, операция за­кончилась смертью на операционном столе от кровотечения. В этом же году Starzl повторил операцию, ко­торая закончилась успешно. Боль­ной погиб на 22-й день от эмболии легочной артерии, 11 дней после по­добной операции прожил и больной, оперированный в том же 1963 году Moore.

Гетеротопическая пересадка пе­чени в клинике была выполнена в 1965 г. Absolon и Hagihara.

После первых попыток пересад­ки печени в клинике транспланта­ция печени стала все шире внедряться в практику хирургических клиник. К концу 1972 года пересадка печени была выполнена 162 раза у 159 боль­ных в 34 клиниках мира (данные Международного центра трансплан­тации в Чикаго, Ю. Н. Мальков, 1972; Dalore, 1972) с максимальной продолжительностью жизни более 40 месяцев.

И все же несмотря на некото­рое улучшение прогноза трансплан­тации летальность остается очень высокой, поэтому поиски методов пе­ресадки остаются и будут оставать­ся в центре внимания всех исследо­вателей, занимающихся этой про­блемой.

В результате проведенных экспе­риментальных и клинических иссле­дований твердо установлено, что для гомотрансплантации печени в клини­ке приемлема только печень человека (Ю. М. Лопухин, Г. Е. Островерхов, 1970; Paolaggi, 1970, и др.). И если сама техническая сторона пересад­ки разработана довольно детально и практически выполнима, то такие проблемы, как проблема донора, подготовка и консервирование пече­ни, вопросы тканевой несовмести­мости при пересадке остаются еще неразрешенными и в значительной

Рис. 122. Экстракорпоральная перфузия на трупе перед экстирпацией печени (по Starzl)

мере тормозят клинические возмож­ности трансплантации (Starzl и Cal-nе, 1969).

Проблема донора, подготовка трансплантанта и консервирование печени. Проблема получения жизне­способного трансплантата печени для пересадки человеку является очень важной и трудной.

Получить печень у донора-доб­ровольца или родственника, как при пересадке почки, исключается. Получить печень можно лишь у тру­па. Проведение реанимационных ме­роприятий, установление смерти бу­дущего донора комиссией врачей и затем лишь — не ранее получаса после смерти («Правила судебно-ме­дицинского вскрытия трупа», СССР, 1928) допустимы мероприятия по сохранению внутренних органов и их экстирпации. Требуется макси­мальное сокращение периода «теп­ловой ишемии», в связи с чем пер­фузия гипотермической жидкости, рациональная техника гепатэктомии, охлаждение трупа — мероприятия, которые должны быть строго регла­ментированы и изучены.

Starzl (1969) вполне справедливо ставит зависимость исходов транс­плантации от длительности и осо-

бенностей смерти донора. Он отме­тил, что у 7 из 9 больных причина гибели после пересадки заключалась в длительности агонии и неэффектив­ности кровообращения в печени до­нора в терминальном периоде.

Fortner и соавт. (1970) изъятие печени у донора производили до пе­риода остановки сердца.

Для изъятия печени с целью трансплантации используют трупы, погибших в данном лечебном учреж­дении во время операции, например, на открытом сердце, а также умерших от повреждений, не совместимых с жизнью (Н. В. Коростовцев, 1966; И. Д. Корнатовский, 1968; Wil­liam, 1970; Lie, 1971, и др.).

После констатации смерти в бед­ренную вену и артерию вводят по­лиэтиленовые катетеры и налажива­ют экстракорпоральную перфузию жидкости, состоящей из 5% раство­ра декстрозы с добавлением пеницил­лина и гепарина из расчета 1,5 мг на 1 кг веса донора при температу­ре жидкости 15° (рис. 122).

Доступ к печени производят дву­сторонним подреберным разрезом и сразу же начинают перфузию че­рез катетер и верхнюю брыжеечную вену гепаринизированного раствора Гартмана при температуре 4°.

В это же время канюлируют ниж­нюю полую вену ниже почечных вон для предотвращения повышения ве­нозного давления; собранная таким образом кровь впоследствии может быть перелита реципиенту. Грудную аорту после рассечения диафрагмы справа от позвоночника пережима­ют зажимом, таким образом перфу-зируют только поддиафрагмальную часть тела.

Для предотвращения аутолиза внутрипеченочных желчных ходов де­лают разрез на дне желчного пу­зыря и желчь удаляют, разрез впо­следствии используют для наложе­ния холецистоэнтероанастомоза.

В дальнейшем производят выделе­ние элементов печеночно-двенадца-типерстной связки, нижней и полой

вены и мобилизацию печени. Сразу же над двенадцатиперстной кишкой пересекают общий желчный проток, воротную вену и печеночную арте­рию берут на держалки. Следует пом­нить, что у 15% больных имеется добавочная печеночная артерия, ко­торая проходит позади воротной ве­ны и отходит от верхней брыжееч­ной артерии. Все окружающие пе­чень ткани, включая и малый саль­ник, пересекают. Г. Е. Островерхое и соавторы (1969) указывают на не­обходимость особо тщательной пе­ревязки окружающих тканей после их рассечения для предупреждения лимфорреи.

Пересекают связки печени. Пе­ревязывают и пересекают надпо-чечниковые вены, после чего ниж­няя полая вена оказывается выде­ленной от диафрагмы до почечных вен. Освобождают надпочечный от­резок нижней полой вены и намеча­ют место ее отсечения вблизи пра­вого предсердия.

На этом этапе особо важное зна­чение имеет выделение и перевязка правой, левой и задней диафрагмаль-ных вен. Неперевязка этих вен ве­дет после трансплантации к тяжелому кровотечению и опасности воздуш­ной эмболии. После выделения всех образований прекращают экстра­корпоральную перфузию, канюлиру-ют воротную вену как можно даль­ше от печени и продолжают уже че­рез нее перфузию охлажденным до 15° раствором Рингера. Удаление пе­чени производят в тот момент, ког­да полностью подготовлены кровенос­ные сосуды реципиента. Для умень­шения периода аноксии печени опе­рации на доноре и реципиенте идут одновременно, соблюдая соответству­ющую последовательность пересече­ния сосудов: верхнебрыжеечной, во­ротной вен, аорты, нижней полой вены.

В среднем изъятие печени прово­дили через 1 час 30 минут после остановки сердца у донора. Иссече­ние печени обычно занимает 50—60

минут. После изъятия ее помещают в стерильный пластмассовый сосуд, содержащий охлажденный физиоло­гический раствор. Перфузия продол­жается охлажденным раствором, со­держащим плазму, бикарбонат нат­рия и декстрозу. Температуру пече­ни снижают до 27° и убедившись, что в устье чревной артерии нет сгуст­ков, приступают к трансплантации.

Сохранение печени, то есть ее консервация на данном этапе раз­вития медицинской науки невозмож­на. Имеющиеся средства и методы позволяют сохранить печень 2—3 дня, но она уже не может удовлетво­рить клинициста (Starzl, 1970). Нуж­но искать новые средства консерва­ции печени, позволяющие долгосроч­ное хранение заранее паспортизиро­ванных по лейкоцитарным антигенам органов.

Ортотопическая трансплантация представляет наибольший интерес, по­скольку она является истинной за­меной больного органа на здоровый и, по всей вероятности, займет в бу­дущем ведущее место.

Основные принципы пересадки были вначале разработаны в экспе­рименте на собаках (Moore, Starzl), операцию проводили одновременно на доноре и реципиенте двумя бри­гадами хирургов. В экспериментах были изучены возможные осложне­ния во время пересадки и их пре­дупреждение, в экспериментах для увеличения срока жизни гомотранс-плантата изучали и вопросы иммуно-депрессивной терапии. В результа­те было достигнуто приживление пе­ресаженной печени от 50 до 324 дней (Starzl, 1964—1969; Micaeloff, 1965; Rassat, 1965; Haraano, 1972, и др.) (рис. 123).

Принципы ортотопической пере­садки печени были затем перенесе­ны в клинику.

Ортотопической пересадке пече­ни подлежат больные с врожденной атрезией желчных путей, раком пе­чени и распространенным раковым поражением наружных желчных про-

Рис. 123. Ортотопическая транспланта­ция печени (по Starzl).

1 — проксимальный анастомоз нижней попой ве­ны; 2 — портальный анастомоз; 3 — разъединен­ный порто-кавальный анастомоз; 4, — аортальный анастомоз; 5 -— аорта донора; 7 — холецистодуо-деностомия; 8 — общий желчный проток (пе­ревязан).

токов, постгепатитным и алкоголь­ным циррозом (Calne, 1969; Starzl, 1969; Williams, 1969, 1970; Fortrep, 1970, и др.).

В большинстве клиник ортото-пическую пересадку печени выпол­няют по методике Starzl, которая счи­тается в настоящее время универ­сальной (Jouson, 1970).

Ортотопическая пересадка состоит из следующих этапов: подготовка ре­ципиента, вскрытие брюшной по­лости, мобилизации печени и сосудов, создания сосудистых разгрузочных шунтов, удаление печени реципиен­та, собственно пересадка, создание оттока желчи, ушивание раны.

Подготовка реципиента должна быть тщательной и увеличивающей резервные возможности организма, в расчете на то, что ему придется пе-

ренести операцию, в некоторых слу­чаях длящуюся до 12 часов. Для изучения особенностей кровоснаб­жения печени необходимо произвес­ти селективную ангиографию (For-tner, 1970; Williams, 1970).

Для наркоза следует подбирать вещества, разрушение которых про­исходит не в печени (закись азота, галламин и др.).

Вскрытие брюшной полости про­изводят либо при помощи разреза справа от средней линии, либо сре­динным торакоабдоминальным разре­зом.

Мобилизация печени и сосудов пре­дусматривает гепатэктомию у реци­пиента и отличается от таковой у до­нора более тщательными и осторож­ными манипуляциями. К концу это­го этапа печень остается связанной с организмом хозяина только вы­деленными нижней полой веной (вы­ше и ниже печени), воротной веной, печеночной артерией и общим желч­ным протоком.

Создание сосудистых разгрузоч­ных шунтов, для чего накладывают портокавальный анастомоз по типу «бок в бок» на протяжении 1 см для разгрузки воротной системы и на­ружный шунт полиэтиленовым кате­тером, соединяющий наружную бед­ренную вену с внутренней яремной веной (верхняя полая вена), для раз­грузки венозной системы нижней час­ти тела. Шунты необходимо на период удаления печени реципиента для предотвращения отека кишечника и развития резких гемодинамичес-ких расстройств (Calne, 1969).

Starzl (1969), напротив, не реко­мендует наложение шунтов, считая, что последние приводят к излишней травматизации сосудов и увеличи­вают риск тромбообразования.

Удаление печени реципиента вы­полняют после пересечения нижней полой вены (выше и ниже печени), воротной вены, печеночной артерии и общего желчного протока. Сосуды пересекают между зажимами и пе­чень удаляют. К этому времени долж-

на быть готова к пересадке печень донора.

Пересадка печени заключается в помещении органа донора на место бывшей печени реципиента (рис. 124). Соединение сосудов начинают с ана­стомоза «конец в конец» нижней по­лой вены вначале выше печени, за­тем ниже. Анастомоз начинается с ушивания задней стенки просвета сосуда непрерывным краевым швом. Снимают зажимы с нижней полой вены и удаляют наружный шунт. Анастомозируя «конец в конец» пе­ченочную артерию, затем воротную вену, полностью восстанавливают кровоток в пересаженной печени. Снимают порто-кавальный анасто­моз, зашивают стенки вен.

Восстановление желчетока осу­ществляют путем создания холецисто-еюноанастомоза, либо сшивают об­щий желчный проток по типу конец в конец двухрядным швом с введени­ем через отдельный разрез Т-образ­ного дренажа таким образом, что­бы одно колено его проходило че­рез место анастомоза (рис. 124, 3). После этого сшивают связочный ап­парат печени и ее тщательно фикси­руют к задней брюшной стенке, бо­ковой и т. д. Пересаженная печень должна быть расположена и фикси­рована так, чтобы не были перекру­чены анастомозы и не было затрудне­ния оттоку желчи.

Ушивание брюшной стенки осу­ществляют путем послойных швов и дренирования поддиафрагмального пространства через отдельный раз­рез.

Осложнения. Наиболее частыми ос­ложнениями, приводящими больных к гибели, являются различные нару­шения свертываемости крови и вто­ричная инфекция. Myrreg — Lyon (1970) ставит на первое место инфек­цию и указывает на то, что, кроме флоры желудочно-кишечного тракта, ее источником являются имеющиеся у больного до пересадки инфекцион­ные очаги. Активизация инфекции происходит в связи с применением им-

Рис. 124. Ортотопическая пересадка печени у человека (по Starzl).

1 — двенадцатиперстная кишка; 2 — поджелу­дочная железа; 3 — Т-образная трубка в общем желчном протоке; 4,6 — нижняя полая вена; 5 — диафрагма; 7 — аорта; S — чревной ствол; 9 — печеночная артерия; 10 — воротная вена.

мунодепрессоров. Среди возможных причин активизации инфекции не­которые авторы называют и реакцию отторжения, а также ишемические повреждения трансплантата.

Williams (1970) отмечает, что на­ложение холецистохоледохоанасто-моза, при сохранении сфинктера Од-ди у реципиента, значительно умень­шает возможность развития восхо­дящего холангита.

Н. В. Коростовцева и А. И. Ве­денский (1966), анализируя данные литературы, пришли к выводу, что нарушение свертывающей системы крови наблюдается в виде фибриноли-за и гиперкоагуляции. По данным Mernshemer (1967), фибринолиз на­блюдается несколько чаще, однако его можно купировать введением ЕАКК, фибриногена или перелива­нием свежей крови. Обычно фибри­нолиз является следствием удаления печени. Одной из причин, вызыва­ющих развитие геморрагического ди­атеза, как полагают Abouna и соав­торы (1971), может служить ишеми-ческое повреждение трансплантата.

Проанализировав данные о сос­тоянии свертывающей системы кро­ви у 10 больных, проживших в кли­нике Starzl после пересадки печени

свыше 1 месяца, Groth и соавторы (1969) выявили четкую зависимость функционального состояния этой сис­темы от качества функционирования трансплантата. При плохой функции обнаружено снижение содержания II, V, IX и X факторов свертывания печеночного происхождения, содер­жание фибриногена также снижено, тогда как фактор VIII, не синтези­руемый печенью, превышал нор­му. У этих больных нарастала тром-боцитопения, укорачивался период лизиса эуглобулина, и они погибли от профузных кровотечений. В это же время, у больных с удовлетвори­тельной функцией трансплантата, после кратковременных нарушений система свертывания крови пол­ностью нормализовалась к исходу 1-й недели после операции. Эти дан­ные подтверждаются также иссле­дованиями Tlute (1969) и Popov (1971).

У больных, благополучно пере­живших ближайший послеопераци­онный период, то есть не погибших из-за каких-либо технических пог­решностей или плохого качества транс­плантата, примерно на 4—6-е сутки после операции начинают проявлять­ся признаки отторжения транспланта­та в виде кризов отторжения, острой или хронической формы реакции тка­невой несовместимости. Располагаю­щий наибольшим опытом и материалом по ортотопической пересадке пе­чени в клинике Starzl (1969) подчер­кивает, что признаки, характеризу­ющие иммунологический конфликт в данном случае, чрезвычайно поли­морфны. Наряду с этим, обращает на себя внимание тот факт, что при трансплантации печени остается со­вершенно неясным значение факто­ров совместимости, определяемых пу­тем типирования лейкоцитарных ан­тигенов, и влияния степени совмес­тимости донора и реципиента на длительность существования транс­плантата. Williams (1970) и Е. Ф. Чернушенко (1973) также приводят данные, подтверждающие это поло-

жение. Porter (1969) описывает слу­чай смерти больного на 10-й день после операции в результате острого отторжения трансплантированной пе­чени, причем донор и реципиент отличались между собой по 2 глав­ным антигенам Н-А2 и Н-А5.

Starzl (1969) приводит данные, совпадающие с результатами экспе­риментальных исследований у собак и свиней, показывающих, что криз отторжения печени в клинике иног­да проходит без всякого лечения, но у других больных требуется про­ведение интенсивной иммуноде-прессивной терапии, а 2 больным (на 68-й день и через год) потребовалась повторная гомотрансплантация пе­чени, так как реакция отторжения не поддавалась коррекции.

В этой же работе Starzl описал еще одно, весьма характерное для печени, проявление реакции оттор­жения — «септический инфаркт». Первым признаком этого осложне­ния, чаще всего поражающего ле­вую долю печени, является лихо­радка, затем в крови резко повы­шается уровень трансаминаз, а на скеннограммах выявляются большие зоны пустого пространства, вызван­ные набуханием и отеком трансплан­тата.

Предрасполагающим фактором служит ротация печени при ее недос­таточной фиксации. Больные, не­смотря на предпринимаемые меры, погибают. Основными признаками начинающегося отторжения печени (7—8-й день) служит появление жел­тухи, повышение уровня сывороточ­ных трансаминаз, билирубина, ано-рексия. Морфологически определя-ется центролобулярный холестаз, пятнистый некроз печеночных кле­ток, инфильтрация лимфоцитами и моноцитами (Andres, 1972).

В отличие от проявленной реак­ции отторжения пересаженной поч­ки, при которой прежде всего по­ражаются сосуды, реакция отторже­ния печени начинается с некроза пе-чепочпых клеток и инфильтрации

паренхимы мононуклеарами (Andres, 1972). Применяемая в таких случаях терапия (АЛГ, преднизолон, азатио-пирин, имуран, метотрексат и др.) позволяет, как правило, купировать этот процесс.

В более поздние сроки — через 2 месяца после пересадки — раз­виваются кризы отторжения или ре­акция переходит в хроническую ста­дию, характеризующуюся развитием соединительной ткани, портальным фиброзом, утолщением интимы вну-трипеченочных сосудов, холестазом и др. Применение вышеуказанных иммунодепрессивных препаратов поз­воляет купировать и значительно замедлить течение этого процесса, так что сама по себе реакция ткане­вой несовместимости крайне редко приводит больных к гибели (Calne, 1969; Chapuis, 1969; Porter, 1969; Williams, 1970; Tschong, 1970; Perm, 1970; Daloze, 1971, и др.). Выска­зано предположение, что со време­нем организм реципиента адапти­руется к трансплантату печени, но механизм этой адаптации неизвес­тен (Otto, 1966).

Необходимо отметить, что конт­ролировать ход реакции отторжения пересаженной печени довольно слож­но, так как желтуха, повышение би­лирубина, изменение активности фер­ментов и другие признаки могут на­блюдаться и при патологических процессах в печени, не связанных с тканевой несовместимостью. В свя­зи с этим заслуживает внимания предложение Eddeston и соавторов (1971) использовать для контроля тест миграции лейкоцитов in vitro. Авторы показали, что существует почти полная коррекция между миг­рацией лейкоцитов, активностью ре­акции отторжения и эффективностью иммунодепрессивной терапии.

Авторы большинства работ отме­чают, что у реципиентов, длительное время живущих после ортотопическоq трансплантации печени, ее функция, как правило, существенных измене­ний не претерпевает, хотя, по данным

Starzl (1969), в поздние сроки после пересадки можно обнаружить из­менения, характерные для цирроза.

Как уже отмечалось, отторжение печени лишь в единичных случаях является причиной гибели реципиен­та. В основном, причиной гибели больных служит инфекция, проявле­ния геморрагического диатеза и др. Так, Porter (1969), анализируя причи­ны смерти 29 больных в клинике Starze за период с марта 1963 г. по май 1969 г., сообщает, что у 9 больных смерть наступила в первые 11 дней из-за различных технических ослож­нений, причем у 2 имели место мас­сивные повреждения трансплантата из-за неадекватной перфузии, у 3 — окклюзия печеночной артерии, у ос­тальных — тромбоз воротной вены и непроходимость желчных путей. У 9 больных наблюдали острую реак­цию отторжения, от которой погиб 1 больной на 10-й день после опера­ции. У остальных 8 — смерть насту­пила в сроки от 22 до 400 дней по разным причинам.

Starzl (1969) отмечает, что во всех случаях, когда пересадку печени производили по поводу рака, насту­пал метастатический рецидив заболе­вания. В клинике Williams (Flut, 1969; Williams, 1969, 1970) умерло 7 из 17 больных в течение первых 6 дней, остальные жили в течение 10—11 месяцев.

Таким образом, можно сказать, что ортотопическая гемотрансплан-тация печени имеет довольно большие перспективы, однако сама операция крайне сложна, ее исход зависит от очень многих причин, учесть кото­рые сегодня удается далеко не всегда. Этим и объясняется большая смерт­ность больных в ближайшем и ран­нем послеоперационном периоде.

Гетеротопическая транспланта­ция печени показана только при доб­рокачественных поражениях печени типа цирроза. Сама операция менее сложна, чем ортотопическая пере­садка, но, как оказалось, и менее перспективна.

Рис. 125. Схема гетеротопической трансплантации печени с подключением воротной вены

в общий кровоток (по Fon Kalsrud):

а — печеночная артерия донорской печени вшита в аорту; проксимальный отрезок нижней полой вены печени вшит в нижнюю полую вену реципиента; воротная вена реципиента вшита в нижнюю полую вену; б — воротная вена печени соединена с дистальным отрезком нижней полой вены; ниж­няя полая вена донора вшита в 'проксимальный отрезок нижней полой вены реципиента; в — пече­ночная артерия печени донора соединена с наружной подвздошной артерией, воротная вена донора соединена с нижней полой веной: 1 — порто-кавальный шунт, 2 — порто-кавальный анастомоз, 3 — наружная подвздошная артерия, 4 — печеночная артерия, 5 — холецистодуоденостомия, 6 — кава-кавальный анастомоз, 7 — нижняя полая вена, 8 — общий желчный проток.

Трудности, которые встречаются при гетеротопической пересадке, за­ключаются в выборе места для транс­плантата, поисках оптимального ва­рианта его реваскуляризации, борь­бе с тяжелым осложнением, полу­чившим название «блок оттока» и др.

Техника операции на реципиенте отличается от ортотопической пе­ресадки тем, что нет необходимости в создании сосудистых шунтов, так как по ходу операции не произво­дится перекрытия воротной вены.

В настоящее время применяется 3 метода подсадки печени в зави­симости от места имплантации: ча­ще всего на место селезенки или правой почки и в нижний этаж брюш­ной полости (Hagihara, Absolon, 1964).

Техника подсадки печени была также предварительно отработана и изучена в эксперименте Parronetto и соавт., 1965; Leder и соавт., 1965,

и др.). Срок жизни оперированных животных достигал 5—45 дней. На рис. 125, 126, 127 схематически пока­заны основные принципы гетерото­пической подсадки печени.

При имплантации на место селе­зенки воротную вену донорской пе­чени соединяют с селезеночной ве­ной реципиента, чревную артерию донора с участком аорты соединяют с общей подвздошной артерией. Над-печеночный конец нижней полой вены донора перевязывают, а нижний ко­нец соединяют по типу «конец в бок» с нижней полой веной.

При имплантации печени на мес­то правой почки печеночную и почеч­ные артерии соединяют по типу «ко­нец в конец», воротную вену транс­плантата соединяют с верхней брыже­ечной веной по типу «конец в бок», нижнюю полую вену подключают как и в предыдущей операции.

Рис. 126. Схема гетеротопической транс­плантации печени (по Ю. М. Лопухину).

1 — печень реципиента; 2 — аорта; 3 — воротная вена; 4 — кава-кавальный анастомоз; 5 —ана­стомоз печеночной артерии с аортой; 6 — печень (трансплантат).

Рис. 127. Гетеротопическая трансплан­тация печени у человека. Схема подключе­ния трансплантата в нижнем этаже брюш­ной полости (по И. Д. Кирпатовскому).

1, s — нижняя полая вена реципиента; 2 — во­ротная вена; 3 — нижняя полая вена донора: 4 — желчный пузырь; 6 — аорта; 7 — общая печеночная артерия; 8 — чревный ствол.

При подсадке печени в нижний этаж брюшной полости чревную ар­терию трансплантата вшивают в бок брюшной аорты реципиента, нижнюю полую вену пересекают и дистальный ее конец соединяют с воротной веной, а проксимальный с надпеченочным концом нижней полой вены, прокси­мальный конец нижней полой вены трансплантата перевязывают.

Желчеотток осуществляется во всех методах наложением холецисто-еюноанастомоза по Ру, а холедох трансплантата перевязывают.

Уже через 2 недели пересаженная печень начинает сморщиваться (Ме-rusheimer, 1967) и процесс в даль­нейшем прогрессирует.

По данным Calue (1969) и Starzl (1969), длительность выживания по­сле гетеротопической подсадки со­ставляет от 3 недель до 34 дней. У большинства смерть наступила от серьезных легочных осложнений, связанных с введением в брюшную полость добавочного органа.

Williams (1970), оценивая перспек­тивы гетеротопической печени, при­шел к выводу о полной бесперспектив­ности этого метода. Возможно, что такое мнение слишком категорично, но не лишено смысла.

Оценивая трансплантацию пече­ни в целом, можно сказать, что высо­кая летальность у больных после пе­ресадки связана, в первую очередь, с несовершенством техники транс­плантации, так как смерть обычно наступает в первые дни, когда еще не успели развиться тяжелые ослож­нения, связанные с реакцией ткане­вой несовместимости. Это свидетельст­вует о еще незаконченном процессе экспериментального изучения транс­плантации. Однако допустима транс­плантация и в клинике, так как боль­ные, подвергающиеся этой операции, обречены на гибель, но производиться вмешательства должны у строго ог­раниченного контингента больных.

Глава одиннадцатая

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ,

МЕТОДИКИ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО

ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ

Подготовка больных с заболева­ниями печени и желчевыводящих путей к операции включает комплекс лечебных и профилактических меро­приятий, направленных на норма­лизацию функции печени, метаболиз­ма, энергетического баланса ор­ганизма, гемодинамики, снижение интоксикации. Важное место за­нимает полупостельный, постельный режим и диета, богатая белками и углеводами и бедная жирами. Же­лательно придерживаться суточной диеты Н. И. Лепорского (1951), ко­торая содержит 3000—4000 калорий, а по составу: 20% белков, 74% угле­водов и до 6% жиров. Hevllin (1957) считает, что этим больным необхо­димо ежедневно вводить перорально или внутривенно не менее 50 г глю­козы; Cattell (1959) — 100 г с соот­ветствующим количеством инсулина. Нарушение энергетического об­мена при заболеваниях гепатобили-арной системы до операции, повы­шенный расход энергии в послеопе­рационном периоде требует восста­новления энергетического баланса. Восстановление запасов гликогена в печени повышает ее резистент-ность к гипоксии, ацидозу, травме, способствует восстановлению обез­вреживающей функции.

Вследствие интоксикации, не­редко плохой проходимости двена-

дцатиперстной кишки (особенно при рвоте), значительно нарушается вод­но-солевой баланс. Это требует ус­транения часто встречающейся об­щей клеточно-внеклеточной дегид­ратации, сопровождающейся одно­временной потерей воды и электроли­тов, особенно К+ и Na+. Для этого мы вводили 5% раствор глюкозы до устранения жажды и олигурии. По нашим данным, инсулин следует вводить с глюкозой лишь при скры­том диабете и отклонении от нормы кривой с сахарной нагрузкой. В ос­тальных случаях инсулин вызыва­ет стимуляцию секреторной деятель­ности поджелудочной железы, что при закрытых протоках приводит к набуханию ее и усилению боли. При нормализации выведения нат­рия и хлора с мочой приступали к сочетанному введению изотони­ческих растворов глюкозы и пова­ренной соли, постепенно повышая дозу последнего и компенсируя не­достаток электролитов (подробная схема приводится при описании пос­леоперационного периода).

При раке поджелудочной железы и большого соска у большинства больных наблюдается резкое исто­щение, гипопротеинемия, уменьше­ние уровня хлоридов. Поэтому показано введение плазмы, альбуми­на, белковых гидролизатов, жидко­сти в виде физиологического раство­ра и 10% раствора глюкозы. Кровь перед операцией мы вводили лишь

по абсолютным показаниям при кро-вопотере или выраженной анемии. Переливание крови при гепатите и жировом перерождении печени мо­жет неблагоприятно отразиться на функции печени.

При непоступлении в кишечник желчи, превращающей нераствори­мые соединения витаминов в раство­римые, у больных развивается гипо-и даже авитаминоз, для устранения которых необходимо вводить: вита­мин А в виде каротина (по 1 мл 10—-15 инъекций), витамин В1 (0,5— 5% растворы по 1 мл 10—15 инъек­ций), витамин С в виде аскорбиновой кислоты (5% раствор по 1 мл 10—15 инъекций), витамин Д внутрь в виде витаминола, витамин В₆ (1—5% рас­твор внутримышечно по 1 мл 1—2 раза в течение 10—30 дней), витамин В₁₂ 0,003—0,05% растворы внутри­мышечно 1 мл (30—500 мкг) 1 раз в день в течение 3—5 дней, витамин В₁₅ 50—100 мг. Для улучшения ме­таболической функции печени при­меняют липотропные вещества, кам-полон. При длительной желтухе, когда наступают тяжелые дегенера­тивные изменения в печени и жиро­вое ее перерождение, исключительно большую роль в предоперационной подготовке играют метионин, холйн-хлорид, липокаин и камполон.

Метионин относится к аминокис­лотам, способствует синтезу хо-лина и удалению из печени избытка жира, активирует действие витами­нов, гормонов, ферментов; обезвре­живает различные токсические ве­щества и этим значительно улучшает антитоксическую функцию печени. Метионин применяют внутрь по 0,5—1,5 г 3—4 раза в день за 1,5 часа до еды в течение 10—30 дней.

Холин-хлорид служит источни­ком метильных групп, необходимых для биохимических процессов в ор­ганизме, обладает липотропным дей­ствием, уменьшая жировую инфиль­трацию печени, стимулирует мус­кулатуру кишечника. Применяют внутрь 20% раствор холин-хлорида

по 5 мл 3—5 раз в день, а также внутривенно в виде 1% раствора на физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы, который вво­дят медленно по 30—40 капель в 1 минуту, в количестве 200—300 мл (2—3 г холин-хлорида). Холин-хлорид назначают сроком от 7 до 30 дней.

Липокаин оказывает влияние на фосфолипиды и выход их из печени в кровь, чем предупреждает и умень­шает жировую инфильтрацию пече­ни, стимулирует действие липотроп-ных веществ — метионина и холина (холин-хлорида). Особенно благотвор­ное действие липокаин оказывает при сахарном диабете, сопровож­дающем механическую желтуху. Применяют внутрь по 0,1—0,2 г (1—2 таблетки) 2—3 раза в день в те­чение 10—20 дней.

Камполон представляет собой концентрированный водный экстракт печени. Действующим началом его является витамин В₁₂ и другие ве­щества печеночной ткани, которые, участвуя в обмене веществ, в част­ности в синтезе лабильных метильных Групп и образования холина, метио­нина, креатина, нуклеиновых кис­лот, способствуют превращению токсических продуктов в нетокси­ческие, чем улучшают обезврежива­ющую функцию печени при деге­неративном состоянии ее клеток. Применяют камполон в виде раство­ра внутримышечно по 2—4 мл еже­дневно в течение 5—20 дней. Хоро­ший эффект дает внутривенное введение очищенного гидролизата экстракта печени с цианокобалами-ном—сирепара.

Для улучшения антитоксической функции печени назначают амино­кислоты: глютаминовую, аргини-новую, цистеиновую, гистидиновую. Особенно большое распространение получила а-глютаминовая кислота, которая способствует обезврежива­нию аммиака. Из аммиака и глютами-новой кислоты образуется безвред­ный для организма глютамин,

усиливающий к тому же выделение ам­миака через почки в виде аммоний­ных солей. Глютаминовая кислота участвует в белковом и углеводном обмене, стимулируя окислительные процессы, способствует синтезу аце-тилхолина, аденозинтрифосфорной ки­слоты и переносу ионов калия. Назнача­ют глютаминовую кислоту как внутрь по 1 г 2—3 раза в день, так и внутри­венно в виде 1% раствора по 10—20 мл, а больным в тяжелом состоя­нии — до 90—60 мл. При тяжелых заболеваниях печени и почек глюта-мииовая кислота противопоказана.

При значительных дегенератив­ных изменениях и жировой инфиль­трации печени, сопровождающихся резким снижением антитоксической функции, лучше вводить одновре­менно метионин, холин-хлорид, ли-покаин и камполон. Можно назна­чать творог (200 г в день) или овся­ную кашу (продукты обладающие ли-потропным свойством).

Большое значение при механичес­кой желтухе имеет нормализация со­держания протромбина в крови. Как известно, он вырабатывается пе­ченью при участии витамина К. В желудочно-кишечном тракте под дей­ствием желчи витамин К из нераство­римого соединения переходит в рас­творимое, усваиваемое кишечником. Если желчные кислоты в кишечник не поступают, то витамин К не вса­сывается. Сопутствующий холеста-зу гепатит и жировое перерождение печени приводят к тому, что даже незначительная всасываемая часть витамина К не может принять учас­тие в выработке печенью протром­бина.

Низкие показатели протромбино-вого индекса были у некоторых на­ших больных, но тщательная пред­операционная подготовка привела к повышению содержания протромби­на, холемического кровотечения в послеоперационном периоде не на­блюдалось.

Больным необходимо вводить вну­тримышечно викасол (1 % раствор по

1 мл 2 раза в день), метионин (0,5— 1,5 г 3—4 раза в день).

Для улучшения обезвреживаю­щей функции печени и остановки хо­лемического кровотечения применя­ют также спленин — препарат, по­лученный из селезенки крупного ро­гатого скота. Он улучшает функцию печени при токсическом ее пораже­нии, циррозе, а также раке подже­лудочной железы. Спленин назнача­ют в виде внутримышечных инъек­ций по 1—2 мл 1—2 раза в день в течение 10—12 дней.

Так как больные этой группы, особенно с печеночной недостаточ­ностью предрасположены к синдро­му истощения надпочечников, жела­тельно назначать стероидные гормо­ны (кортизон, гидрокортизон, пред-низон, преднизолон и др.). При отсутствии явных признаков надпо-чечниковой недостаточности и соле­вого дисбаланса, гормональную под­готовку необходимо назначать за 24—32 часа до операции. Суточная доза кортизона 100—200 мг. За 24 часа до операции эту дозу можно пов­торить. Дисбаланс электролитов кор­ригируется введением хлористого натрия и калия внутрь или паренте­рально. При нарушенной функции надпочечников кортизонотерапию на­значают за 5—7 дней до операции. При этом необходимым условием яв­ляется нормальная функция почек.

Перечисленный выше комплекс основных лечебных мероприятий у больных с заболеванием печени и желчных протоков, естественно, не может предусмотреть все, тем не ме­нее он должен быть максимально на­сыщен и кратковременен, ибо ос­новной задачей все же является быст­рейшее устранение патологии хирур­гическими методами.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Анестезиологическое пособие при хирургическом лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей

должно основываться на использовании медикаментозных средств, не обла­дающих гепатотоксическим действи­ем и не нарушающих обменные про­цессы в организме, которые регули­руются печенью.

Профилактическая премедикация не должна включать препаратов фе-нотиазинового ряда (аминазин и др.), производных барбитуровой кислоты и морфия. По мнению Teller (19(58), Т. М. Дарбипяна (1969), идеаль­ным средством для этой цели явля­ется таламонал, ибо он практически безвреден и быстро выводится из организма.

Применяемая в нашей клинике премедикация осуществляется вве­дением 1—2 мл таламонала, 0,4— 0,8 мг атропина и 50 мг кокарбокси-лазы на фоне предварительной под­готовки малыми транквилизаторами (триоксазин, мепробамат) 0,2—0,4 мг на 60 кг веса больного (А. А. Ша­лимов, А. М. Пикенин, 1969). Накану­не операции можно назначить тран­квилизаторы в той же дозировке, анальгетики и нейролептики.

При отсутствии вышеуказанных препаратов возможна и такая пре­медикация: накануне операции — по 20 мг димедрола и промедола; ут­ром за 30—60 минут до операции — 20 мг промедола и 0,5—0,8 мг атро­пина подкожно. Введение атропина обязательно.

Современный поверхностный нар­коз в сочетании с тотальной кура-ризацией, искусственной вентиляцией легких вносит в обычное течение физиологических процессов легко об­ратимые изменения. Кроме того, он позволяет применять широкий ком­плекс воздействий, направленных на нормализацию функций важнейших органов и систем больного.

Снижение дезинтоксикационной функции печени при механической желтухе и других поражениях су­щественным образом изменяет дей­ствие большинства препаратов, при­меняемых во время наркоза и после­операционном периоде; барбитура-

тов, мышечных релаксантов, атропи­на, морфия, газообразных анестети­ков, симпатомиметиков, антибиоти­ков и других веществ. Их действие удлиняется, а снижение их выведе­ния из организма увеличивает сум­марную токсичность. Особую осто­рожность при выборе анестетиков сле­дует соблюдать у больных, предрас­положенных к развитию печепочно-почечной недосточности. Они должны отвечать следующим требованиям: не иметь гепатотоксического дей­ствия, обеспечивать надежную бло­каду нейро-вегетативных реакций и вызывать минимальные изменения центральной и гепато-портальной ге­модинамики. Эти требования могут быть выполнены только в условиях многокомпонентного обезболивания.

Вводный наркоз должен исклю­чить возможность нарушения ды­хания и кровообращения, принимая во внимание высокую чувствитель­ность больных с патологией печени к гипоксии, действию наркотиков и других факторов.

В настоящее время всем этим тре­бованиям в той или иной степени отвечают препараты, применяемые для нейролептанальгезии: фентанил и дегидробензперидол. В нашей кли­нике модифицирована методика ней­ролептанальгезии следующим обра­зом. На 5% растворе глюкозы — 120—150 мл приготовляют смесь, со­стоящую из 0,2 мг фентанила, 11,25 мг дронеридола, 5 мл витамина С, 2 мл витамина B1, 50 мг кокарбокси-лазы и АТФ. После пункции вены указанную смесь вводят капельно в течение 10—15 минут под контролем пульса и артериального давления до потери словесного контакта с боль­ным. Все это позволяет настолько плавно ввести больного в наркоз, что заметных колебаний основных параметров гемодинамики не наблю­дается. Для ускорения вводного нар­коза можно производить дополнитель­ное фракционное введение дропе-ридола (до 10 мл) и фентанила (до 5 мл).

На фоне такого вводного наркоза (нейролепсии) после введения мио-релаксантов производят интубацию. В современном комбинированном обез­боливании для вводного наркоза мо­гут быть использованы также в не­большой дозировке барбитураты: гек-сенал, тиопентал натрия, эпантол (сомбревин).

Выбор основного анестетика и методика наркоза определяют осо­бой чувствительностью больных с патологией печени к гипоксии, аци­дозу, кровопотере, которые могут возникнуть во время накроза и опе­рации.

Клинический опыт и данные лите­ратуры позволяют сделать следую­щие выводы:

1. Газообразные наркотизирую­ щие вещества — закись азота, ци­ клопропан в нормальных наркоти­ ческих концентрациях обладают ма­ лым гепатоксическим действием. По­ следний не нашел широкого приме­ нения при заболеваниях печени из- за гипотензивных свойств.

2. Хлороформ, хлорэтил, три- хлорэтилен, фторотан вызывают ин­ тенсивную жировую инфильтрацию, обеднение печени гликогеном, неред­ ко паренхиматозную дегенерацию и некрозы.

3. Эфир также не рекомендуют для наркоза у больных с поражением печени и желчевыводящих путей, осо­ бенно при явлениях печеночно-по- чечной недостаточности, так как он хотя и в незначительной степени, но вызывает жировую инфильтрацию пе­ чени и уменьшение гликогена.

Особого внимания заслуживают данные экспериментальных исследо­ваний А. И. Трещинского и его со­трудников (1971—1973), показавших, что даже 30-минутный наркоз пен-траном, эфиром и, особенно, хлоро­формом и фторотаном приводит к нарушению процессов окислительно­го фосфорилирования в течение по­следующих 6 суток.

4. Барбитураты, в разрушении которых печень играет большую

роль, в качестве основного анесте­тика применять нежелательно, хо­тя в отношении токсичности их су­ществуют спорные мнения.

5. Нейролептики, производные бу-тирофенонов, в сочетании с сильны­ми анальгетиками, производными пи-передина, применяемые для прове­дения нейролептапальгезии (нарко­за), несмотря на их практическую безвредность (и особенно для больных с высоким оперативным риском), в чистом виде применять не рекоменду­ется. Учитывая, тем не менее, что нейролептанальгезию в чистом виде применять у больных с патологией пе­чени и желчных протоков не следу­ет, комбинирование ее с ингаляцией закиси азота и кислородом в соотно­шении 3:2, 1:1 или 2 : 1 является методом выбора.

Негативное действие анестетиков на печень в значительной мере долж­но быть отнесено на счет токсичес­кого эффекта продуктов их метабо­лизма. Например, Render и соавто­ры (1967) подсчитали, что 20% фто-ротана потребляется организмом во время наркоза. Трифлюороуксусная кислота, продукт превращения фто-ротана, образуется через трифлюоро-этанол и трифлюороацетатальдегид (van Dyke, Ghenoweth, 1965), и все эти вещества токсичны (Airaksinen, Tammisto, 1968, 1970; Saweyer, 1971). Продукты превращения метоксифлюо-рана исследованы, как и фторотана, in vivo и in vitro (Holaday, 1970) и до­казана их токсичность.

Важным компонентом интраопе-рационной реанимации больных с па­тологией печени и желчевыводящих путей является искусственная вен­тиляция, которую можно эффективно обеспечить современными наркозны­ми аппаратами и объемными респи­раторами.

Искусственную вентиляцию лег­ких во время операции и наркоза мы осуществляли объемными респира­торами РО-5 и PO-IM.

Очень важно проводить искусствен­ную вентиляцию легких под положи-

тельным давлением на вдохе и выдо­хе, что предупреждает в значительной мере артерио-венозное шунтирование крови в легких и уменьшает альвео-лярно-артериальный градиент по О₂ (Giberstone и Stuart — Sullivan 1972). Режим нормокапнии при пато­логии печени обязателен, ибо он пре­дупреждает активацию фосфофрук-токиназ и повышение энергообме­на, обеспечение которого и без того лимитировано при недостаточности функции печени.

Большую роль в профилактике аноксии печени, нарушений ее анти­токсической, альбуминообразова-тельной, углеводной и других функ­ций, влекущих за собой недостаточ­ность мышцы сердца, паренхимы почек и других жизненно важных орга­нов играет поддержание нормально­го кровоснабжения организма, пре­дупреждение артериальной гипотен-зии и снижения кровоснабжения печени. Из этого вытекает необходи­мость тщательно, поэтапно и свое­временно компенсировать кровопо-терю во время операции, несмотря на тяжесть поражения печени. Не­соблюдение этих условий может бы­стро привести больного к артериаль­ной гипотензии, вывести из которой его весьма трудно и влияние которой на печень опасно. Поэтапное опреде­ление кровопотери и точное ее возме­щение по показателям объема цир­кулирующей крови (без перевоспол­нения!) и центрального венозного давления являются надежными эле­ментами профилактики осложнений.

Гравиметрический метод опреде­ления кровопотери при оперативных вмешательствах прост и доступен, однако он дает возможность лишь при­близительно судить об истинной кро-вопотере.

Несколько более точным следует считать определение общего объема потерянной жидкости по концентра­ции в ней гемоглобина. Поэтапное определение кровопотери этим ме­тодом громоздко и его точность также относительна.

В настоящее время наиболее до­стоверно о емкости сосудистого рус­ла и дефицита объема крови при опе­ративных вмешательствах судят на основании определения массы цир­кулирующей крови (Рогat, 1951), для чего как в нашей клинике, так и в большинстве хирургических учреж­дений страны применяют радиоизо­топный метод и метод разведения красителя Т-1824 (синяя Эванса).

Применение фармакологических средств, блокирующих периферичес­кий вегетативный аппарат и |3-ад-ренорецепторы оказывает положи­тельное влияние на печеночный кро­воток и метаболизм. Учитывая, что цитотоксическое действие операци­онного периода на печень объясня­ется стимуляцией симпатического от­дела вегетативной нервной системы, а блокада симпатических импульсов при перерезке спинного мозга пре­дупреждает сокращение сосудов пе­чени и полностью защищает ее от некроза и изменений активности ми­тохондрий в эксперименте даже при отравлении четыреххлористым уг­леродом (Little, Wetstone, 1964) мы рекомендуем при операциях на желч­ных путях и печени использовать ган-глиолитические препараты методом повышения резистентности к их ги­потензивному действию (Г. А. Шиф-рин, 1964—1967). При этом наркозно-операционный период протекает без гипергликемии и глюкогенолиза. Блокирующее действие на симпато-адреналовую стимуляцию оказыва­ет применение |3-адреноблокирую-щих средств (Robison и соавторы, 1971). Мы широко использовали с этой целью пропранолол.

Непосредственный период после операции также, как и предопера­ционный период и наркоз требуют от хирурга и анестезиолога весьма серьезного отношения. Учитывая особенности больных с поражением печени и желчных путей, при их введении в послеоперационном пери­оде необходимо придерживаться сле­дующей тактики: производить экс-

тубацию лишь после того, как объем дыхания полностью восстановлен; транспортировку больного с опера­ционного стола в палату интенсивно­го ухода следует производить после окончательной нормализации крово­обращения, внешнего дыхания, вос­становления сознания и кашлевого рефлекса; ингаляцию кислорода не­обходимо проводить в течение не­скольких дней, сочетая с возможно ранней мобилизацией больного, ды­хательной гимнастикой, ингаляци­ей муколитиков и антисептиков, управляемым кашлем и др.

Одним из серьезных осложений, которое часто приводит к уменьше­нию органного кровообращения и печеночно-почечной недостаточности, является острая сердечно-сосудис­тая недостаточность. Она возможна в первые часы после операции на желч­ных путях вследствие ослабления со­кратительной функции миокарда. Клинически проявляется артериаль­ной гипотензией при стабильном или несколько повышенном диастоли-ческом давлении и значительно уве­личенном центральном венозном дав­лении, нередко до 330—400 мм вод. ст. Терапия такого рода артериаль­ной гипотензии сводится, в основном, к поддержанию энергетических ре­сурсов и стимуляции сократитель­ной функции миокарда. Для профи­лактики этого осложнения во время наркоза в нашей клинике проводят капельное введение АТФ, кокарбок-силазы и 60—100 мл 40% раствора глюкозы с 6—10 ед. инсулина. В по­слеоперационном периоде следует нормализовать гидроионное равно­весие. Мы рекомендуем пользоваться проникающим в клетки трис-буфером.

Для улучшения сократительной способности миокарда используется хлористый кальций (10% раствор 5—10 мл), строфантин (0,5—1 мл на 40% раствора глюкозы). Нормализа­ция плазменных протеинов играет важную роль в предупреждении и лечении сердечно-сосудистой недос­таточности, позволяя исключить воз-

можное развитие миокардоза. Осо­ бенно показано внутривенное вве­ дение 100—150 мл 5% раствора аль­ бумина и 200—300 мл плазмы, так как они участвуют в проявлении фармакологического эффекта сердеч­ ных глюкозидов. До некоторой сте­ пени целесообразно и осторожное пони­ жение периферического сосудистого сопротивления ганглиолитиками

(пентамин, гексоний по 2—40 мг) для снижения сопротивления сердеч­ному выбросу.

Падение систолического давле­ния до 70 мм рт. ст. и ниже является показанием при отсутствии гипово-лемии для назначения сосудосу­живающих симпатомиметических аминов: мезатона, эфедрина, ре­же норадреналина, педралона и дру­гих, которые предпочтительно вво­дить фракционно по 1—5 мг. Хоро­ший эффект дает также внутривен­ное введение гидрокортизона (50—125 мг), преднизолона (20—30 мг) и др.

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

Удачно проведенная и благополуч­но оконченная операция на печени и желчных путях еще не может пол­ностью предрешать благоприятный исход хирургического лечения. Боль­шая травматичность, серьезные нару­шения гомеостаза, обусловленное тя­жестью основного заболевания, тре­буют напряжения компенсаторных возможностей организма больного в послеоперационном периоде. Харак­терным для него является преобла­дание в обмене веществ в первые 4— 5 дней катаболических, а в последую­щие дни — анаболических процес­сов (Я. Ошацкий, 1967, Moore, 1959). Ведущими при этом являются мета­болические изменения, а расстройства гемодинамики возникают вторично и бывают незначительными.

Профилактика вторичного шока после операции на желчных прото­ках должна быть направлена прежде

всего на устранение болевого факто­ра. Наиболее эффективно в настоя­щее время дозированное применение нейролептиков в сочетании с морфи-ноподобными анальгетиками. Чаще всего мы использовали метод уме­ренной атаральгезии с помощью де-гидробензперидола и фентанила. Учи­тывая, что длительность фармаколо­гического действия первого в сред­нем 2—3 часа, а второго — 15—20 минут, частота введения их неоди­накова.

Дегидробензперидол мы вводили спустя 2—4 часа после операции из расчета 0,025 мг/кг через каждые 4 часа, фентанил — из расчета 0,0015 мг/кг через каждые 2—3 часа в первые сутки и через каждые 3—4 часа в последующие дни. Дегидробензпери­дол существенным образом пролон­гирует действие фентанила, поэтому без ущерба для степени анальгезии общее количество фентанила мож­но, благодаря этому, существенно уменьшить. Такая умеренная нейро-лептанальгезия (атаральгезия) отве­чает большинству требований, предъ­являемых к проведению анестезиоло­гической тактики в послеоперацион­ном периоде у больных после опе­раций на печени и желчных прото­ках. К этому необходимо добавить, что постоянная ингаляция кислоро­да и сохранение достаточного объема вентиляции для предупреждения ды­хательной гипотоксии, своевременная эвакуация секрета из дыхательных путей позволяют избежать возникно­вения ателектазов и пневмонии.

Профилактика сердечно-сосудис­тых осложнений должна предусматри­вать своевременное введение больным 20—40 мл 40% раствора глюкозы с 0,5—1,0 мл корглюкона, строфанти­на или дигоксина, комплекса вита­минов С, B1 В₆, АТФ и кокарбо-ксилазы.

Холемическое кровотечение. В результате длительной холемии и резкого расстройства функции пе­чени последняя не вырабатывает протромбин. Контроль за протром-

биновым временем должен система­тически вестись не только в доопера-ционном, но и в послеоперационном периоде. С профилактической целью и для лечения назначают викасол и метионин. При низких показателях протромбина и фибриногена вводят 2—4 г фибриногена, 150—250 мл антигемофильной плазмы, 50—200 мл — эпсилон-аминокапроновой ки­слоты, 3—5 мл спленина, перелива­ют донорскую кровь.

Парез желудочно-кишечного трак­та. В результате повреждений нерв­ных сплетений на большом протяже­нии у некоторых больных возникает длительный парез кишечника, глав­ным образом верхнего его отдела. Перистальтика восстанавливается лишь на 4—5-е сутки, а полностью моторная и эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восста­навливается только к 7—8-му дню. Парез кишечника сопровождается икотой, отрыжкой, рвотой, метеориз­мом, задержкой стула и газов. У больных в тяжелом состоянии рвота становится упорной, происходит большая потеря жидкости (рвота и жидкость откачиваемая из желудка) и питательных веществ.

Для борьбы с парезом желудоч­но-кишечного тракта с целью воз­буждения моторной функции кишеч­ника, а особенно при падении содер­жания хлоридов в крови внутривен­но вводят 10% раствор хлористого натрия (от 50—60 до 200 мл еже­дневно), производят двусторонние блокады по А. В. Вишневскому, на­значают стрихнин. Особенно хоро­шо восстанавливает перистальтику струйное переливание крови и ди-мекалин (1 мл 2% раствора внутри­мышечно). Из растянутого, перепол­ненного желудка содержимое выпус­кают тонким зондом, который вво­дят на 3—4 дня, или толстым зондом — 2—3 раза в сутки.

Особое значение следует прида­вать антибактериальной терапии, ко­торую назначают строго индивидуа­льно с учетом чувствительности к

антибиотикам, учетом их гепатотокси-ческого действия и возможности ку­муляции при недостаточном диурезе.

На первом месте среди гумораль­ных и клеточных сдвигов у больных находятся изменения в количестве и составе белков крови. Как известно, снижение водосвязывающей функции белков плазмы, в основном альбуми­нов, может служить толчком к нару­шению объема циркулирующей кро­ви (ОЦК). Механизм возникновения волемических нарушений носит от­четливо фазовый характер, отражая тем самым стремление организма со­хранить гомеостаз (Г. И. Лукомский, 1972).

Развивающаяся на фоне усилен­ного катаболизма гипоальбуминемия приводит к падению водосвязыва­ющей функции белка плазмы и вызы­вает уменьшение объема плазмы (I фаза). Уменьшение объема плазмы повышает показатель гематокрита, в результате чего значительно наруша­ется гомеостаз. С целью сохранения последнего тормозится эритропоэз, уменьшается объем эритроцитов (ОЭ) (II фаза). Гематокрит выравнивает­ся, но резко уменьшается ОЦК, грозя нарушением обменных процес­сов. Тогда, с одной стороны, стиму­лируется выработка АДГ, а с дру­гой повышается количество цирку­лирующих белков за счет глобули­нов. Вода задерживается в организ­ме, возрастает объем плазмы, гема­токрит уменьшается (III фаза). Зна­чительное снижение показателя ге­матокрита вновь вызывает опасность нарушения гомеостаза, поэтому по­вышается ОЦЭ либо за счет ак­тивации эритропоэза (IVa фаза), либо за счет отека эритроцитов (IV6 фаза). Если количество цирку­лирующих альбуминов уменьшится столь резко, что даже увеличение глобулинов на может компенсировать снижение водосвязывающей функ­ции белка, вода уходит из сосудисто­го русла (V фаза), развивается син­дром тяжелой гиповолемии. Поэто­му в послеоперационном периоде

плазменный белковый дефицит сле­дует рассчитывать на основе совмест­ного анализа компонентов ОЦК с картиной протеинограммы.

Кислотно-щелочное равновесие обеспечивается адекватной гемоди­намикой, вентиляцией, оксигенацией, функцией печени и почек. Необхо­димость в коррекции КЩР возника­ет лишь при осложнениях, среди ко­торых по частоте следует пазвать цир-куляторную гипоксию различного генеза; расстройства легочной функ­ции; анемию; печеночно-почечпую не­достаточность. Этиопатогенетическая терапия сводилась к ликвидации сер­дечной слабости, периферического спазма, обеспечению необходимого уровня ОЦК.

Учитывая неблагоприятные по­следствия метаболического алкалоза, трудности его коррекции, мы ис­ключили профилактическое забуфе-ривание крови. Лечение проводили лишь по строгим показаниям.

Экскреторные органы находятся в прямой зависимости от состава омы­вающей их клетки жидкости. Наи­большие расстройства водно-солево­го обмена в связи с операцией всегда обусловлены неконтролируемой кро-вопотерей.

Ghires и соавторы (1961) показа­ли, что при геморрагии в 1 л имеет место снижение эффективного объема внеклеточной жидкости более чем на 5 л. Может ли остаться некомпен­сированной такая кровопотеря. Су­дя по данным Williams и соавторов (1962), в послеоперационном периоде дефицит крови в 20—25% может ока­заться нераспознанным. Необходим систематический контроль почасово­го диуреза (а в самых сложных си­туациях — минутного), удельного ве­са и осмотичности мочи.

Поддержание водно-солевого рав­новесия осуществляли методом ба­лансов. При этом патологические по­тери (дренажи, сток, свищи, диар-рея, рвота и др.) тщательно учитыва­ются и восполняются. Повседневная клиническая практика демонстрирует

надежность и эффективность тако­го подхода, громоздкого, но наиболее безошибочного. Ежесуточные попол­нения «свободной воды» дозой в 35 мл/кг веса тела расходуются на пер­спирацию (15 мл/кг) и диурез (20 мл/кг).

Для замещения потерь чистой во­ды (внутриклеточной) и электроли­тов мы применяли растворы глюко­зы, фруктозы, инвертированного са­хара; растворы хлорида калия, хло­рида натрия и лактат натрия.

Натрий вводили в дозе 1 мэкв/кг в сутки. Обычно экскреция его идет в том же количестве.

Доза калия — 0,5 мэкв/кг/24 ча­са. Экскреция его, как правило, вы­ше вводимого количества; она обу­словлена аутолизом травмированных клеток и катаболизмом. Очень ред­ко приходилось наблюдать повышен­ную сывороточную концентрацию калия, единственной причиной чего являлась несостоятельность почек. Гиперкалиемия не наблюдалась да­же тогда, когда калий вводили в очень больших количествах (100— 200 мэкв) для ликвидации дефицита этого иона.

Хлор — 0,9—1 мэкв/кг/24 часа. Вместе с предыдущим ионом хлор приходится зачастую вводить в боль­шом количестве, ибо это необходимо для удовлетворения физиологичес­ких потребностей.

Значение активной инфузионпой тактики можно оценить, если учесть, что в сутки больной после операции на желчных протоках теряет до 1 л жидкости с желудочным содержи­мым, 15—20 г белка, 200—300 мэкв ка­лия, 55—70 мэкв натрия, 45 мэкв хло­ра и др. (А. Блажа, С. Кривда, 1966). Профилактика и своевременная ком­пенсация наружного гидроионного равновесия необходимы еще и потому, что часть больных в течение первых 4—5 суток лишена возможности при­нимать пищу и жидкость.

Для послеоперационного периода характерно значительное повыше­ние энергетических потребностей вследствие восстановительных про-

цессов, осложнений (температура, инфекция), нарушений в питании и отрицательного азотистого баланса.

Решающую роль в энергетичес­ком обмене играют углеводы, кото­рые первыми разрушаются и оказы­вают существенное влияние на бел­ковый и жировой обмен. Они также необходимы для процессов дезин­токсикации и восстановления. Наи­более эффективен 10% раствор глю­козы с фруктозой (инвертирован­ный сахар), который все же не ре­шает проблемы калорийности такой смеси.

В прямом соответствии с тяжестью операции находится уровень экскре­ции азота. Мы систематически отме­чали двух-, трехкратное превышение исходного уровня.

Введение достаточного количества азота до настоящего времени пробле­матично. Однако в катаболической фазе вряд ли есть необходимость. Одной из причин этого катаболизма считают (Moore, 1959) стремление организма иметь достаточно свободных аминокислот для заживления опера­ционной раны. До тех пор, пока нель­зя будет затормозить этот катабо­лизм (адрено-кортикальный эффект), сохранив организму энергетические и пластические субстанции, смысл наводнения организма аминокисло­тами в этой фазе будет сомнитель­ным. Иное дело истощенные, ослаб­ленные, пожилые больные, которым негде взять эти аминокислоты.

Несмотря на тщательность после­операционных мероприятий, у боль-пых с заболеваниями печени и желч­ных протоков послеоперационный пе­риод опасен возможностью ряда се­рьезных осложнений. Это, прежде всего, острый панкреатит, перитонит, кровотечение, печеночно-почечная недостаточность, вплоть до подострой дистрофии печени; недостаточность хо-ледохо-кишечного анастомоза с об­разованием свищей — панкреатичес­ких, желчных, кишечных и комбини­рованных; нагноение операционной раны.

Острый панкреатит — наиболее грозное осложнение, которое отмеча­ет большинство авторов (Lorenz, 1923; Hess, 1925; Oliver с соавт., 1963).

При подозрении на развитие ост­рого панкреатита больным паренте­рально вводят большое количество жидкости — физиологический раствор или 5 % раствор глюкозы до 3 — 4 л с электролитами, внутривенно вливают 0,25% раствор новокаина в количестве 150—200 мл в сутки (темп до 40 ка­пель в 1 мипуту). Что касается дру­гих мероприятий, направленных на лечение острых панкреатитов (де-гидробензперидон, фентанил, пиполь-фен, антибиотики и др.). то все они проводятся уже в первые сутки после операции с профилактической целью и для уменьшения боли. Для профи­лактики острого панкреатита и осо­бенно образования панкреатических свищей в послеоперационном пери­оде назначают атропин — 0,5 мл 0,1% раствора 2 раза в день в тече­ние 4—6 дней. Особенно хороший эффект оказывает внутримышечное или внутривенное введение 20 ед. АКТГ 4 раза в день и кортизона (гидрокортизона) по 75—150 мг 3 ра­за в день в течение первых 5—10 дней с постепенным снижением дозы, тразилола по 100000 ед. в сутки и эпсилон-аминокапроновой кислоты (5% раствор по 200 мл в сутки) в течение первых 3—4 дней.

Печеночно-почечная недостаточ­ность и подострая дистрофия печени являются наиболее частыми и тяже­лыми осложнениями, нередко приво­дящими к гибели больных.

В этих случаях печеночная недо­статочность имеет две формы проявле­ния: печеночную кому и печеночно-почечную недостаточность.

Первая чаще всего развивается на 4—8-е сутки после операции, в срок, когда распад белка приводит к критическому содержанию аммиака в крови.

В основе этиопатогенеза острой пе­ченочной недостаточности лежат как острые, так и хронические нарушения

кровообращения в печени, присущие, например, терминальной фазе цир­роза печени или длительно существу­ющей механической желтухе. Боль­шое значение в происхождении этого синдрома в последние годы придается непосредственному ток­сическому воздействию на печень наркотических веществ, применяе­мых для обезболивания при хирурги­ческих операциях, а также фактору аноксии и гипотензии.

Ввиду тесной функциональной связи между печенью и почками иногда при наличии указанных эти­ологических моментов и доопераци-онной дисфункции почек происходит одновременное поражение обоих этих органов. Возникает так называемый гепато-ренальный синдром. В этом случае на фоне клинической картины острой печеночной недостаточности выявляются симптомы нарушения функции почек: снижение удельного веса мочи, появление в ней белка, цилиндров, свежих эритроцитов. По­вышается уровень остаточного азота, наблюдается олигурия, а в тяжелых случаях анурия. Полагают, что боль­шое значение в происхождении ге-пато-ренального синдрома имеет так­же фактор аммиачной интоксикации вследствие резкого нарушения про­цессов дезаминирования белка в печени при развившейся печеночной дисфункции.

Таким образом, в основе после­операционных печеночно-почечных нарушений лежит патология орган­ного кровообращения. Спазм арте­рий, периваскулярный отек, пропи­тывание плазменными белками со­судистой стенки и распространенное малокровие печени и почек наблюда­ется у всех больных, погибших после операции.

Непосредственным следствием ише­мии является перестройка долек пе­чени, в которых становится нераз­личимой радиарно-балочная структу­ра. Иногда наблюдается разрыв пе­ченочных балок и стенок синусоидов. Такая структурная дискомпозиция и

фрагментация печеночных колонок объясняются прекращением внутри-долькового кровотока.

Избирательное обескровливание клубочков почки, естественно, вызыва­ло снижение фильтрации, а следова­тельно, и уменьшение диуреза у опе­рированных. Такое перераспределе­ние крови в почках являлось проявлением гомеостатического меха­низма, направленного на предохра­нение организма от «излишков» по­терь воды в условиях коллапса и шо­ка (Burgele, 1968).

Важнейшей причиной дистрофи­ческих процессов является ишеми-ческая гипоксия печеночной и почеч­ной ткани, сопровождающаяся по­вышением проницаемости внутрикле­точных и сосудистых мембран для воды, электролитов, ферментов и ме­таболитов. При этом ферменты диф­фундируют в цитоплазме клетки, а затем в тканевую жидкость и кровь, вызывая регистрируемую биохими­чески гиперферментемию. Такие из­менения обратимы и могут исчезать при восстановлении нормального кровообращения в органах.

В условиях ишемии может насту­пить быстрая декомпенсация функ­ции печени и почек, что проявляет­ся морфологически более тяжелыми формами дистрофии и даже некро­зом. Мембраны клубочков почек ста­новятся проницаемыми не только для белка, но и для эритроцитов; белок не резорбируется поврежденными ка­нальцами и, так же как и эритроци­ты, появляется в моче. Из белковых масс и продуктов клеточного распа­да в просвете канальцев формируют­ся цилиндры, нарастает выход ферментов в кровь и мочу, увеличи­вается фосфатаземия, возникает фос-фатазурия. Измененные печеноч­ные клетки не способны выделять желчь — нередко развивается били-рубинемия.

Кроме своеобразия гемодинами-ческих расстройств, ведущих к не­равномерному кровоснабжению тка­ни, очаговый характер повреждения

печени и почек связан с функци­ональной и структурной гетероген­ностью различных отделов печеноч­ной дольки и нефрона. Так, в поч­ках некрозу подвергаются преимуще­ственно функционально отягощенные проксимальные канальцы (реабсорб-ция белков, токсических продук­тов тканевого распада), которые к тому же наиболее чувствительные к кислородному голоданию. Выра­женная деструкция печеночной и по­чечной паренхимы проявляется в клинике снижением концентрацион­ной и азотовыделительной функции почек, патологическим мочевым осад­ком, извращением диуреза. При этом может нарушаться электролитный баланс, нередко развивается уремия. Также часто отмечается билирубине-мия, гиперферментемия, геморраги­ческий диатез, парез кишечника и желудка. Может возникнуть отек мозга и легких.

Очаговость патологических из­менений в печени и почках позво­ляет проявиться огромным компенса­торным возможностям этих органов и объясняет нередкое несоответствие между тяжестью морфологических изменений и скудностью их клини­ческого выражения.

Вопрос об аммиачной интоксика­ции требует особого обсуждения. Давно известен тот факт, что у боль­ных с циррозами печени нередко по­являются быстро проходящие невро­логические и психические расстрой­ства. По мнению Wewalka и других авторов, это следствие церебральной интоксикации аммиаком, аналогич­ной той, которая наблюдается у со­бак со свищом Экка после кормления их богатой белками пищей. Основ­ными симптомами аммиачной инток­сикации являются: апатия, сонли­вость, снижение работоспособности, нарушение памяти, спутанность соз­нания вплоть до полной его потери. Часто у больных наблюдается мел- кий тремор. Все указанные явления по мере уменьшения уровня аммиа­ка в крови быстро проходят.

Наиболее реальные возможности аммиачной интоксикации появля­ются после наложения сосудистых порто-кавальных анастомозов по ти­пу «конец в бок» или «бок в бок».

Аммиачная интоксикация в чи­стом виде является функциональ­ным состоянием. Ее нельзя смеши­вать с понятием об истинной печеноч­ной недостаточности, в основе которой лежит гибель массы печеночных кле­ток. Несмотря на некоторую тождест­венность, клинические проявления при истинной печеночной недостаточ­ности носят более упорный и тяже­лый характер.

Так же, как и при аммиачной ин­токсикации, в начальной фазе ост­рой печеночной недостаточности на первый план выступают психические расстройства и симптомы со сторо­ны нервной системы: беспокойство, плохой сон, снижение памяти, де­зориентация, возбуждение, слухо­вые и зрительные галлюцинации, эйфория и т. д. По мере прогрессиро-вания симптомов эйфория сменяется апатией, больные впадают в сопороз­ное состояние, которое вскоре пере­ходит в полную прострацию. По­является ригидность мышц, клонусы стоп, отмечается повышение сухо­жильных рефлексов. В финальной стадии ослабевают рефлексы, наблю­дается расширение зрачков, патоло­гическое дыхание, сокращение раз­меров печени.

В отличие от аммиачной инток­сикации при истинной печеночной недостаточности отмечается усиление желтухи, нарастание лейкоцитоза и повышение температуры тела. За счет снижения уровня альбуминов в сы­воротке крови отмечается преобла­дание грубодисперсных фракций белка над мелкодисперсными. Отличи­тельным признаком может также служить характер тремора. При истин­ной печеночной недостаточности он, как правило, крупный.

Лечение печеночной недостаточнос­ти складывается из следующих меро­приятий.

1. Предотвращение поступления токсических продуктов из кишечника в кровь. С этой целью питание через рот прекращают и очищают кишечник клизмами. При парезе кишечника необходимо постоянно отсасывать со­ держимое желудка, особенно тща­ тельно в случаях желудочно-кишеч­ ного кровотечения. Для подавления кишечной флоры назначают внутрь коллимицин по 100 000—200000 ЕД 2 раза в день. Желательно прекра­ тить переливание крови, аминокислот и гидролизатов белка, при распаде которых образуется аммиак. Допус­ тимо введение человеческого аль­ бумина.

2. Коррекция кислотно-щелоч­ ного равновесия и электролитного баланса. Учитывая повышенную чув­ ствительность пораженной печени к ацидозу, необходимо проводить кор­ рекцию его с помощью трис-буфера или 5% раствора соды. Для нейтра­ лизации кислых продуктов можно вводить per os 30—50 мл 2% раство­ ра соды в теплом виде после очисти­ тельных клизм каждые 3 часа. Для коррекции дефицита калия лучше ис­ пользовать поляризационные раст­ воры или соли аспарагиновой кис­ лоты.

3. Дезинтоксикационная терапия включает неспецифические препара­ ты: глюкоза, витамины, АТФ, кокар- боксилаза.

Особое внимание привлекает ори­гинальный метод лечения острой пе­ченочной недостаточности L-глюта-мином, предложенный в 1967 г. С. Р. Мардашевым и соавторами.

При блокаде основного молекуляр­ного механизма катаболизма фенил-аланина в печени он почти весь под­вергается трансаминированию с обра­зованием фенилпировиноградной кислоты (фенилпирувата), которая и выводится с мочой. Выявлено зако­номерное снижение содержания глю-тамина в жидкостях и тканях ор­ганизма при неблагоприятно теку­щих формах эпидемического гепати­та, что свидетельствует об истощении

резервов глютамина в организме больного и нарушение синтеза белка (Е. М. Тареев и соавт., 1967). При этом метаморфоз фенилаланина задерживается на стадии токсичного фенилпирувата и еще более токсич­ного фенилацетата, выводимых в большом количестве с мочой при острой печеночной недостаточности.

Под влиянием приема внутрь L-глютамина быстро восстанавливается нормальный переход фенилпирувата в фенилацетилглютамин, выведение фенилпирувата резко снижается, а фенилацетилглютамина имеет тенден­цию к нарастанию с дальнейшим сни­жением. Если до назначения L-глю-тамина содержание в моче фенилпи­рувата и фенилацетилглютамина в течение часов оставалось в одних и тех же границах, то под влиянием лечения оно быстро (по часам) сни­жалось до нуля, а выделение фенил­ацетилглютамина увеличивалось — происходила коррекция нарушения химизма. Таким образом, удается устранить токсическое действие фе­нилпирувата, так же как фенилаце­тата, восстановить резервы глютами­на в организме, способствуя этим дезин­токсикации и синтезу нуклеиновых кислот и белков. Заметного нараста­ния аммониемии (за счет амидогруп­пы молекулы-глютамина-амида глю-таминовой кислоты) не происходит; кратковременное увеличение аммо­ниемии все же может иметь место при очень тяжелом течении болезни. В остром периоде у отдельных больных повышается экскреция аммиака с мочой, поскольку L-глютамин яв­ляется основным его поставщиком, образуя до 75% аммиака мочи.

Еще более действенным обещает быть лечение L-глютамином в соче­тании с фолиевой и аденозинтри-фосфорной кислотой — коэнзимом.

Показаны препараты аргинина, аспарагиновой кислоты, липокаин. Энергетические потребности организ­ма покрываются преимущественно внутривенным введением растворов глюкозы, фруктозы, сорбита, ксилита.

4. Мероприятия по борьбе с ише­мией печени и усилением артериаль­ного кровотока. Существенное зна­чение в качестве дезинтоксикацион-ной терапии и для устранения олиго-анурии имеет метод осмотической дезинтоксикации (А. А. Шалимов с соавт., 1968). Этот метод основан на улучшении перфузии тканей и выведении токсических продуктов при дробных введениях маннита, че­редующихся с вливанием 5% раство­ра глюкозы.

Техника метода осмотической де­зинтоксикации заключается во внут­ривенном введении 20 % раствора ман­нита из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг веса и 5 % раствор глюкозы — из расчета 15 мл/кг. Терапевтическую дозу этих растворов делят на 3 час­ти, которые вводят поочередно, на­чиная с раствора глюкозы. Напри­мер: для больного весом 60 кг тера­певтические дозы следующие: раст­вор маннита 20% —300 мл и раствор глюкозы 5% — 900 мл. Введение этих растворов производят в следующем порядке и количестве: глюкоза 5% — 300 мл; маннит 20% — 100 мл; глю­коза 5% — 300 мл; маннит 20% — 100 мл; глюкоза 5% — 300 мл; ман­нит 20% — 100 мл. Изотонический, гипоосмотический раствор 5% глю­козы уходит в ткани, а введение гиперосмотического раствора маннита увеличивает объем циркулирующей плазмы, улучшает микроциркуля­цию и способствует вымыванию токсических продуктов распада.

Аналогичным эффектом обладают низкомолекулярные декстраны (рео-макродекс, реополиглюкин), ге-модез, желатиноль. В случае анурии эти препараты противопоказаны из-за значительного увеличения объема циркулирующей крови, приводя­щего к перегрузке системы крово­обращения.

Для устранения гипоксии печени предложены различные методы под­ведения к ней кислорода: оксибаро-терапия Ohresser (1969), артериализа-ция печени путем соединения на-

ружным шунтом лучевой артерии с пупочной веной (Э. И. Гальперин, 1972), внутрикишечное введение кис­лорода (В. А. Пилипенко и Ю. А. Ни­колаев, 1964).

Очистку крови от продуктов на­рушенного метаболизма можно про­водить с помощью подключения ге­терогенной печени. Каждый сеанс перфузии длится 4—8 часов и приво­дит нередко к поразительно быстро­му улучшению клинических и био­химических показателей.

Более перспективным, возможно, является метод использования пере­крестного кровообращения между больным и обезьяной (бабуином).

Перекрестное кровообращение для лечения печеночной комы проводили и с донором — человеком.

Уместно упомянуть и о попытках пересадки печени. Однако при ост­рой печеночной недостаточности трансплантацию больные не всегда в состоянии перенести; имеет значение, естественно, и иммунологический конфликт. О трансплантации печени у больных можно было бы ставить вопрос лишь при успешном актив­ном лечении L-глютамином и др.

Следующая группа методов ле­чения острой печеночной недостаточ­ности — обменное переливание кро­ви, плазмофорез, перитонеальный и гемодиализ. Операция замещения крови при лечении печеночной комы целесообразна, поскольку токсины при печеночной недостаточности, по-видимому, гемодиализом полностью не удаляются. При этом производят обычное кровопускание, одновремен­но вводя донорскую кровь и обмени­вая за один сеанс 1—2 объема всей крови больного, повторяя процедуру (через 1—2 дня) до 13 раз и более.

Сочетание обменных переливаний крови и гемодиализа обосновано при острой гепаторенальной недостаточ­ности.

Использование собственно плаз-мофореза, то есть повторное отмы­вание в порциях крови физиологичес­ким раствором эритроцитов от плаз-

мы, содержащей токсические продук­ты, с возвращением эритроцитов боль­ному, в последнее время также применяется для лечения комы.

Гемодиализ для лечения печеноч­ной комы испытан, вероятно, боль­ше, чем другие методы.

Гемодиализом удается корригиро­вать электролитно-водный баланс, уда­лить значительное количество аммония.

Лечение печеночно-почечной недо­статочности при определенных усло­виях может быть эффективным, так как повреждение канальцев почек при этом осложнении — процесс об­ратимый. Если же удается задержать повышение концентрации калия и ос­таточного азота в крови, то больные обычно выздоравливают.

Спустя 4—5 суток после опера­ции, когда начинается нормализа­ция основных функций организма, процессы синтеза и распада уравно­вешиваются.

Рекомендуют энтерально вводить воду и питательные вещества: бульон, творог, яйца, протертые супы, жид­кую манную кашу и др. Постепенно больных можно поднимать, а на 4—6-й день можно ходить. Посте­пенно снижается объем трансфузион-ных сред, доза анальгетиков, ней­ролептиков и сердечно-сосудистых препаратов.

Введение витаминов группы В и С следует продолжать. Антибиотикоте-рапию проводить до 10—12-го дня.

Назначение повторных доз све-жецитратной крови и плазмы в этом периоде способствует устранению ане­мии и гипопротеинемии. Желательно продолжать введение глютаминовой кислоты и липотропных веществ.

В заключение необходимо под­черкнуть, что только строгое соблю­дение изложенных принципов ле­чебной и профилактической премеди-кации, методики обезболивания и ве­дения послеоперационного периода способствует снижению непосредст­венной операционной летальности и предупреждает возникновение гроз­ных послеоперационных осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

Альперович Б. И. Альвеококкоз и его лечение. М., 1972.

Аскерханов Р. II. Хирургическое лечение амебиаза печени.— «Хирургия», 1972, № И.

Баиров Г. А., Пугачев А. Г., Шапкин А. П. Хирургия печени и желчных протоков у детей. Л., 1970.

Бондарь 3. А. Клиническая гепатология. М., 1968.

Боровков С. А. Операции на печени. М., 1968.

Брагин Ф. А. Чрескожная чреспеченочная холангиография.— «Хирургия», 1968, № 3.

Брагинский Д. М. Активность сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфат-альдолазы и малатдегидрогеназы при некоторых заболеваниях печени.— «Клиническая ме­дицина», 1965, № 2.

Брегадзе И. Л. Непаразитарные кисты печени.— В кн.: Руководство по хирургии. М., 1962, т. 8.

Брегадзе И. Л., Константинов В. М. Альвеолярный эхинококкоз. М., 1963.

Брегадзе И. Л., Иванов П. А. Наружные желчные свищи. М., 1965.

Виноградов В. В. Операции на печени и желчных путях.— В кн.: Многотомное руко­водство по хирургии. М., 1962, т. 8.

Виноградов В. В. Заболевания фатерова сосочка. М., 1962.

Виноградов В. В., Мазаев П. П., Гришкевич Э. В. Рентгеноманометрическое исследо­вание желчных путей. Л., 1966.

Виноградов В. В., Корпев В. Н. Сравнительная оценка дебитометрии и манометрии в хирургии желчных путей.— «Вестник хирургии», 1972, № 2.

Виноградов В. В., Мазаев П. П., Брагин Ф. А. Транспариетальная холангиография. М., 1969.

Виноградов В. В., Вишневский В. А., Кочиашвили В. И. Билиодигестивные анастомо­зы.— «Хирургия», 1973, № 5.

Вишневский А. А., Гришкевич Э. В., Саркисов Д. С. Хронический калькулезный холе­цистит и его хирургическое лечение. М., 1967.

Вишневский А. А., Ульманис Я. Л., Гришкевич Э. В. Желчеотводящие анастомозы. М., 1972.

Гальперин д. И., Островская И. М. Контрастное исследование в хирургии желчных путей. М., 1964.

Гибергриц А. Я. Болезни желчных путей. М., 1963.

Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека. М., 1968.

Джавадян А. М. Стриктура желчных протоков.— В кн.: Многотомное руководство по хирургии. М., 1962, стр. 8.

Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение. М., 1949.

Захаров В. П. Холедохопанкреатический рефлюкс при холангиографии и его связь с послеоперационным панкреатитом.— «Клиническая хирургия», 1971, № 10.

Захаров В. Д. Опыт применения простой ступенчатой манометрии желчевыводящих путей.— «Клиническая хирургия», 1972, № 5.

Иванов П. А. Пути улучшения результатов хирургического лечения воспалительных заболеваний желчевыводящих путей.— «Хирургия», 1972, № 1.

Ищенко И. Н. Операции на желчных путях и печени. К., 1966.

Караванов Г. Г., Павловский М. П. Циррозы печени и их хирургическое лечение. К., 1966.

Караванов Г. Г. Некоторые диагностические и оперативные методы в хирургии желч­ных путей.— «Клиническая хирургия», 1972, № 11.

Корпатовский И. Д., Смирнова 9. Д. Основы оперативной техники пересадки органов. М., 1972.

Клименко Г. А. Длительная внутриартериальная инфузия в химиотерапии рака пе­чени.— «Клиническая хирургия», 1972, № 20.

Королев В. А., Пиковский Д. Л. Осложненный холецистит. М., 1961.

Кочиашвили В. И. Атлас хирургических вмешательств на желчных путях. М., 1971.

Краковский А. И., Тарабрин Ю. К., Дунаев В. Я., Самодурова Т. А. Сравнительная характеристика некоторых видов холангиодигестивных анастомозов.— «Вестник хирургии», 1972, № 10.

Лидский А. Т. Хирургические заболевания печени и желчевыводящей системы. М., 1963.

Линдербратен Л. Д. Рентгенологическое исследование печени и желчных путей. Л., 1953.

Логинов А. С. Лапароскопия. Инструментальная диагностика заболеваний печени. М., 1965.

Лопухин Н. М. Экспериментальная хирургия. М., 1971.

Лукашенко Н. П. Альвеококкоз (альвеолярный эхинококков) животных и человека. Автореф. докт. дисс, М., 1967.

Макоха Н. С, Зыков 10. А., Селезнев Г. И., Купамихин В. М., Буданов В. А. Первич­ный рак внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря.— «Клиническая хирургия», 1973, № 4.

Милонов О. Б., Рабкип И. X., Дубровский Р. Л., Паушкин Ю. Ф., Ермаксв Н. П. Зна­чение рентгенотелевизионного исследования внепеченочных желчных путей при операции.— «Хирургия», 1969, № 8.

Милонов О. Б. Показания к холедохотомии и методы ее завершения.— «Хирургия», 1973, № 5.

Милонов О. Б., Малышенко Л. В. Наружное чреспеченочное дренирование при меха­нической желтухе.— «Хирургия», 1973, № 2.

Мясников А. Л. Болезни печени и желчных путей. М., 1956.

Николаев Г. Ф. Закрытые повреждения печени. Л., 1955.

Ногаллер А. М. Заболевания желчного пузыря в желчных путей. М., 1969.

Оенатанян К. Т. Аскаридоз печени и желчных путей. Орджоникидзе, 1952.

Островерхое Г. Е., Суворов Т. А., Никольский А. Д., Косаченко П. А. Трансумбили-кальная портогепатография. М., 1969.

Островерхое Г. Е., Забродская В. Ф. Хирургическая анатомия печени и желчных пу­тей.— В кн.: Хирургическая анатомия живота. Л., 1972.

Петров Б. А., Гальперин 9. И. Хирургия впепеченочных желчных протоков. М., 1971.

Петровский Б. В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., 1968.

Петровский Б. В. Хирургическая гепатология. М., 1972.

Пипиа И. К. Клиника и лечение амебных абсцессов печени.— «Хирургия», 1972, № И.

Попов С. Д. Реконструктивные операции при высокой непроходимости общего и пе­ченочного протоков. Автореф. докт. дисс, Л., 1967.

Порембский О. Б., Бронштейн 9. Л., Озеров В. Ф. О необходимости наружного дре­нирования общего желчного протока после оперативных вмешательств на желчных путях.— «Клиническая хирургия», 1973, № 6.

Ринейский С. В., Морозов Ю. Й. Холедоходуоденостомия. М., 1968.

Ситенко В. М., Нечай А. И. Постхолецистэктомический синдром и повторные опера­ции на желчных путях. Л., 1972.

Смирнов Е. В. Хирургические операции на желчных путях. Л., 1961.

Смирнов Е. В., Попов С. Д. Реконструктивные операции на желчных путях. Л., 1969.

Смирнов Е. В., Порембский О. В., Фрид Д. И. Хирургическое лечение заболеваний под­желудочной железы и периампулярной области. Л., 1972.

Тальман И. М. Хирургия желчного пузыря и желчных протоков. Л., 1963.

Федоров С. П. Желчные камни и хирургия желчных путей. М.—Л., 1934.

Фурмаиенко Е. Д., Шпонтак А. С, Шалимов С. А. Значение радиологического метода исследования в диагностике заболеваний желчного пузыря.— «Клиническая хи­рургия», 1973. № 2.

Хазанов А. И. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени. М., 1968.

Цхакая 3. А. Рентгеноманометрия желчных путей. Автореф. канд. дисс. М., 1962.

Чухриенпо Д. П., Пекарский В. Ф., Белый И. С., Люлько А. В., Карпенко 9. П., Са-марец 9. Ф. Гепаторенальный синдром при остром панкреатите.— «Хирургия», 1972, № 7.

Чухриенко Д. П., Люлько А. В., Вели-Заде Б. К., Бондаренко П. М. Эндоскопия в хи­рургии желчных путей.— «Клиническая хирургия», 1973, № 3.

Шалимов А. А. Атлас хирургических операций на органах брюшной полости. К., 1965.

Шалимов А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение. М.,

1970.

Шамов Ю. А. Лечение амебных абсцессов печени.— «Хирургия», 1972, № 1. Шапкин В. С. Резекция печени. М., 1967. Шор Л. М., Розанов И. В., Топчиашвили 3. А. Чрескожная чреспеченочная холанги-

ография в хирургии желчных путей. Калининград, 1966.

Шор Л. М., Булынина Л. М., Шерстобитова Л. В. О выборе варианта внутреннего дре­нажа при операциях на желчных путях.— «Клиническая хирургия», 1973, № 6. АЪоипа G. М., Kirkley I. R., Hull С. I. Treatment of hepatic coma by extracorporeal

pig-liver perfusion. Lancet, 1969, 1, 64. Albot G., Lunel I. Lithiasis of the main bile duct. Cah. Coll. Med. Hop. Paris, 1962,

3, 605. Arainoff A. A. Indications and results of sphincterotomy. Rev. Int. Hepst., 1965, 15,

839.

Aust J. В., Root H. D., et ah Biliary stricture. Surgery, 1967, 62, 4, 601. Bourgeon R. Nouveau traite de technique chirurgicale. Tome 12, Fasc. 1. Foie et voies

biliaires intrahepetique. Paris, 1968. Bourgeon R., Richelme H., Isman H. Cancers primitifs du foie (C. P. F.). Indications the-

repeutiques, Resultats, classification. J. Chir. (Paris), 1972, 104, 4, 265. Brunner A. Der Echinococcus alveolaris. Zbl. Chir., 1968, 93, 41. Calne R. J. Liver transplantation. In: «Transplantation reviews». Copenhagen, 1969,

2, 69.

Caroli I. Les isteres par retention. Paris, 1956. Carter R. Hepatoblastoma in the abult. Cancer, 1969, 23. 191.

Cattel R. В., Braasch I. W. An evaluation of the long T-tube. Ann. Surg., 1961, 154, 252. Cattel R. В., Calcock B. P. Fibrosis of the sphincter of Oddi. Ann. Surg., 1953, 137, 6,

797.

Colcock B. P. Surgery in cholelithiasis. J. Med. Ass. Alabama, 196a, 63, 93. Colcock B. P., Perey B. The treatment of cholelithiasis. Surg., Gynecol.. a. Obstet.,

1963, 117, 529.

Couinaud C. Le foie, etudes anatomique et chirurgicales. Paris, 1957. D'Auria A. E., Iriondo L. S. La infusion intraarterial en el tratamiento de les metasta­sis hepaticas. Cirug. Uruguay, 1972, 42, 1, 16.

Dogliotti A., Fogliati E. La chirurgia della vie biliari. Minerva med. (Torino), 1958. Doubilet H. Indications and precautions in choledochal sphincterotomy. Surg. Clin.

North. Amer., 1958, 38, 6, 1278. Eiseman В., Brown W-, Virabut, Gottersfeld S. Sphincterotomy — an evaluation of the

physiologic rational. A. M. A. Arch. Surg., 1959, 79, 2, 294. Fekete F., Guillet A. Les traumatismes du foie. J. Chir. (Paris), 1969, 98, 55. Frey С A method of liver hemostasis. Surg., Gynecol. a. Obstet., 1966, 123, 1323. Gerota D. Explorarea chirurgicala a abdominalni. Bucuresti, 1969. Glenn F. Postoperative strictures of the extrahepatic bile duct. Surg., Gynecol. a. Obstet,

1965, 120, 3, 560.

Hamano K. Liver transplantation. J. Tokyo Worn. Med. Coll., 1972, 42, 1—2, 48. Hess W. Die Erkrankungen der Gallenwege und des Pancreas. Stuttgart, 1961. Hess W. Reoperations on the biliary tract. Prensa Med. Argent.., 1965, 52, 2382. Hess W. Surgery of the hepatic duct. Prensa Med. Argentina, 1965, 52, 2394. Heully F., Laurent I. Duodenoscopie dans les maladies des voies biliaires. Arch, franc.

mal. appar. dig., 1972, 61, ⁴/s, 355.

Iliesco I. Laparo-phreno-thoracotomie extrapleurale droite. Presse med., 1963, 71, 2120. Jacobs M. E. La laparoscopie dans le diagnostic du cancer primitif du foie. Arch.

franc, mal. арряг. dig., 1972, 61, ⁴/s. 407. Jacobson J. G. Transhepatic percutaneous cholangiography, Amer. J. Surg., 1962, 103,

6, 66.

Kehr H. Die Chirurgie der Gallenwege. Stuttgart, 1913. Leger A. Sull'impiegi della papillostomie transduodenale nelle oclusioni del coledoco

terminale. Palidinico (Prat), 1963, 70, 1266.

Liftman I. Bauchchirurgie, Indikationen und Technik, Budapest, 1970. Longmire W. P. Hepatic surgery. Trauma, tumors and cysts. Ann. Surg., 1965, 161, 1. McBride C. M., Wallance S. Cancer of the right lobe of the liver. A variety of operative

procednres. Arch. Sure;., 1972, 105, 2, 289. Mallet—Guy P. The surgery of biliary lithiasis. Bull. Soc. Sci. Med. Luxemb., 1962, 99,

175. Mallet—Guy P., Kestens P., Lingouk M., Murat I. Syndrome post-cholecystectomie.

Paris, 1970.

Malt R. A., Van Vroonhoven T. I., Kakumoto J. Menifestations and prognosis of carci­noma of the liver. Surg., Gynecol. a. Obstet., 1972, 135, 3, 361.

Nakayama K. Simplified hepatectomy. Brit. J. Surg., 1958. 45, 645.

Olivier C. Chirurgie des voies biliaires extra et intrahepatiques. Paris, 1961.

Patel I., Leger L. Nouveau traite de technique chirurgicale. Paris, 1968.

Perera S. G. Cancer de la via biliar. Dia med., 1972, 44, 5, 241.

Piedad О. Н., Wels Ph. B. Spontaneous internal biliary fistulas, obstructive and non-obstructive types: twenty-year review of 55 cases. Ann. Surg., 1972, 175, 1, 75.

Premart M. Les anastomoses biliodigestives. Paris, 1957.

Puestow С. В. Surgery of the biliary tract, pancreas and spleen. Chicago, 1957.

Santos M., Smith M., Hungher C, Rilley P. Reconstruction of the bile ducts. An experi­mental study using free arterial grafts and nylonmesh tubes. Surgery, 1957, 42, 3, 462.

Saypol G., Kurian K. A technique of repair stricture of the bile duct. Surg., Gynecol. a. Obstet., 1969, 128, 5, 1070.

Schmidt H. D. Operative Ergebnisse beim Verschlussiktems. Therapiewoche. 1972, 22, 44, 3847.

Schwartz S. Surgical diseases of the liver. New York, 1964.

Schweiberer L., Axhausen W., Haun W. Bilio-biliare Anastomosen nach Gallenangsver» letzungen. Therapiewoche, 1972, 22, 44, 3839.

Smith R. Transluminal T-tube drainage in pancreatobiliary surgery. A way out of difficulty. Lancet, 1965, 2, 1063.

Starzl T. A look ahead of transplantation. J. Surg. Res., 1970, 10, 6, 291.

Stucke K. Leberchirurgie. Berlin, 1959.

Stucke K. Die chirurgische Behandlung der Lebertumoren. Schweiz. med. Wschr., 1969, 99, 567.

Ton That Tung. Chirurgie d'exeresedu foie. Hanoi, 1962.

Ton That Tung. A propos des hepatectomies. Presse med., 1967, 75, 26, 1329.

Viard H. Les hepatectomies majeures, techniques et indications. Paris, 1970.

Warren K. W. Facts and fiction regarding stricture of the extrahepatic bile ducts. Ann. Surg., 1964, 159, 996.

Warren K. W., Mountain I. C. Management of strictures of the biliary tracts. Surg'. Clin. N. Amer., 1971, 51, 711.

Way L. W., Dunphy I. E. Biliary stricture. Am. J. Surg., 1972, 124, 2, 287.

Way L. W., Admiraud W. H., Dunphy I. E. Management of choledocholithiasis. Am. Surg., 1972, 176, 3, 347.