Билет 3

3. Относи цельные и абсолютные противопоказания к пользованию общевойсковым фильтрующим противогазом Медицинская сортировка раненых и больных по возможности использования им

В зависимости от состояния организма у раненых и больных могут быть противопоказания к противогазовой тренировке и вообще к пользованию им. Эти противопоказания принято делить на абсолютные и относительные.

• К абсолютным противопоказаниям относятся тяжелые и очень тяжелые ранения, заболевания и поражения, при которых надевание противогаза противопоказано, т.к. может вызвать резкое ухудшение состояния больного, например: коматозное состояние, тяжелый шок, коллапс, отек легких, проникающее ранение груд» инфаркт миокарда, инсульт, декомпенсация сердца, уремия и т.д. Для этих людей на медицинских пунктах и в госпиталях должны быть специальные убежища (или к противогазу присоединять ки­ слородный ингалятор),

• К относительным противопоказаниям относятся такие ранения и заболевания, при которых необходимо запретить или резко ограничить противогазовую тренировку, но в отравленной атмосфере можно и необходимо надевать противогаз для спасения жизни. Эти противопоказания могут быть

постоянными хронических заболеваниях сердца, легких и других органов и систем или временными при кратковременных острых заболеваниях и ране­ниях, средней и легкой степени (бронхиты, пиодермия лица, ангины. травмы и т.д.).

В боевых условиях на медпунктах и в госпиталях должна проводиться сортировка раненых и больных по способности пользования противогазом на четыре группы

I Тяжелораненые и больные с абсолютными противопоказаниями к надеванию противогаза, которые в, условиях заражения атмосферы должны помещаться в убежища (или загерметизированные машины). 2. Раненые и больные средней и легкой степени, способные пользоваться противогазом в состоянии покой.

3. Раненые и больные, нуждающиеся в помощи перепиши или легкораненых при надевании противогаза (раненые в руку и т.д.).

4. Раненые в голову, нуждающиеся в шлепаний противогаза со специальным шлемом для раненых в голову (ШР).

Мри отсутствии убежищ в очаге химического заражения противогаз надевают всем пораженным, но при возможности иногда используют кислородные ингаляторы (КИ-ЗМ, И-2).

1. Физико-химические свойства фов (основные представители) V газы

2. Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускульта ции легких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспокойство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается. становится мягким, артериальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В крови возрастает количество гемоглобина /до 140%/, эритроцитов /до 8-9 млн. в мм3/ и лейкоцитов /до 15,000 в мм3/, т.е. наступает сгущение крови, что может послужить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений /инфаркты легких, миокарда/. Количество мочи уменьшается вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следующие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме /клиника, описана, выше/ гипоксии содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

Билет 5

3. ,

С о п утствую щ и и гипГИПО КС ИИ

V Типы гипоксии при поражениях ОВ

Вид (III

Г и п

(угнетение ды центра д ы х а т е м ус кул атуры )

к с

■| с с к и и кател ьн ого п а р е з

Тип первичной гипоксии

ь н о

Г и

(угнетение дыхательного цен г р а)

поксическин

Гипокси чески й (орон хосп а*м)

Синильная кислота

( инактивация цнтохро-м оксид азы )

Гипокси ческий (угнетение д ы хлтел ьн ого центра)

Гемическик (образование карбокснгемогло-бнна)

Ги поксн чески й

(токсический оте

легки х)

Циркулягорный (сердечн о-сосудн стая недостаточность)

Окись углерода

Циркуляториый (сердечно-сосудистая недостаточность)

Гипокси чески й (бро II хо пневмония]

К ож нс-нары в н о г о действия (ингаляционное

1. Нехолинэргические механизмы действия ФОВ

Вместе с тем ФОВ способны непосредственно взаимодействовать с некоторыми ферментами, не относящимися к ХЭ, с биологическими структура ми, не являющимися холинорецепторами. В высоких концентрациях ФОВ могут тормозить активность кислой и в меньшей степени щелочной фосфатазы. Известно, что повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови /А.И. Тимошкин. 1976/ играет важную роль в процессе детоксикации яда.

Предполагается, что ФОВ обладают способностью фосфорилировать некоторые белки. В последние годы с фосфорилированием некоторых белков ЦНС связывают нейротоксическое действие ФОВ, Взаимодействие ФОВ с белками может обусловить также их аллергенное действие,

Установлено влияние ФОВ на активность протеолитических ферментов /трипсин и химотрипсин/.

Фазные изменения содержания адреналина, в мозговой ткани /Н.Я. Макаров/ позволяют сравнивать патологический процесс с травматическим шоком.

Исключительный по силе выраженности болевой синдром при интоксикации ФОВ сопровождается резким увеличением содержания в мозговой ткани серотонина, являющегося медиатором болевого чувства. Повышение активности серотонинэргической системы, по-видимому, является патологичес кой, а не защитной реакцией.

Нехолинэргические механизмы играют обычно большую роль в действии менее токсичных ФОВ, к которым относятся многие пестициды. Часто этот компонент проявляется при повторном поступлении в организм небольших доз препарата, неспособных вызвать выраженные холинэргические реакции.

2. По механизму действия средства антидотной терапии можно разделить на четыре группы:

А/ метгемоглобинобразующие средства;

Б/ вещества, содержащие серу;

В/ акцепторы водорода;

Г/ вещества, содержащие углеводы.

Метгемоглобинобразователи занимают ведущее место в системе терапевтических мероприятий, направленных на спасение жизни отравленных цианидами. В качестве метгемоглобинобразователей используются следующие фармакологические препараты: амилнитрит, пропил-нитрит (по 0,5 мл в амп.), раствор нитрита натрия (10-15 мл в/в). Нитрит натрия считается одним из наиболее эффективных метгемоглобинобразователей. При введении метгемоглобинобразователей гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемогло бин в отличие от гемоглобина содержит в своем составе железо трехвалент ное, вследствие чего он легко соединяется с синильной кислотой и образует цианметгемоглобин.

В первую очередь метгемоглобин соединяется с синильной кислотой, растворенной в плазме крови, и прекращает тем самым ее переход в ткани. Вследствие нарушения равновесия концентраций синильной кислоты в плазме крови и тканях, происходит переход синильной кислоты из тканей в кровь и соединение её с метгемоглобином. Дыхательный фермент постоянно освобождается от синильной кислоты и происходит восстановление его активности, что клинически выражается снятием /уменьшением/ явления кислородного дыхания

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Однако этот процесс идет медленно, что позволяет принять своевременные меры по обезвреживанию цианида веществами, переводящими синильную кислоту в неактивное состояние.

Достоинства антидотов этой группы:

а/легкость введения амилнитрита и пропилнитрита в организм;

б/ быстрота их действия;

в/ способность реактивировать цитохромоксидазу.

Недостатки:

а/ способность вызывать значительное падение артериального давления, что заставляет проявлять осторожность при даче препаратов лицам с неполноценной сердечно-сосудистой системой;

б/ трудность создания оптимальных концентраций метгемоглобина; известно, что превращение 20-30% гемоглобина, в метгемоглобин не вызывает гемической формы гипоксии, т.к. кислородное депо крови значительно превышает кислородный запрос тканей. Однако передозировка метгемоглобинобра зователей может привести, к массивному образованию метгемоглобина, что в свою очередь может очень осложнить течение отравления, а в отдельных случаях даже стать причиной смертельного исхода;

в/ непрочность соединения цианметгемоглобин; образующийся цианметгемоглобин через некоторое время /первые часы/ распадается на синильную кислоту и метгемоглобин; при отравлении большими дозами и лечении нитритами может быть рецидив отравления; поэтому необходимо обезвредить или нейтрализовать свободную /диссоциированную/ синильную кислоту.

Акцепторы водорода. В механизме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. В связи с этим большой интерес представляет идея связывания водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания.

Метиленовая синь в составе хромосмона. Она прочно вошла в арсенал средств, используемых при лечении отравлений синильной кислотой. Второй представитель этой группы — аскорбиновая кислота, является восстановите лем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя биологически очень активна и способна жадно принимать водород. Акцептированный водород вступает во взаимодействие с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода. Имеются данные о том, что перекись водорода способна вытеснять ион циана из его соединения с железом. По мере восстановления активности каталазы перекись водорода будет разлагаться с образованием активного кислорода, который идет на окисление синильной кислоты в циановую. Циановая кислота — соединение нестойкое, она распадается в организме на углекислый газ и аммиак.

В больших дозах метиленовая синь /50 мл и более/ у пораженного синильной кислотой вызывает образование метгемоглобина, который связывает циангруппу, высвобождая цитохромоксидазу. В малых дозах /10-20 мл/ она способствует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин и применяется в качестве лекарства при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами.

Достоинства антидотов этой группы:

а/ метиленовая синь и дегидроаскорбиновая кислота являются катализаторами клеточного дыхания, а также переводят синильную кислоту в нетоксичное соединение;

б/ в сравнении с амилнитритом /пропилиитритом/ метиленовая синь обладает менее выраженным гипотензивным действием.

Недостатки:

а/ необходимость внутривенного введения метиленовой сини ограничивает применение сё, особенно при оказании первой помощи на месте поражения;

б/ метиленовая синь в больших дозах вызывает гемолиз и анемизацию, поэтому нужно ограничивать дозу /не более 1 мл/кг;

в/ при поражении почек введение метиленовой сини не рекомендуется, т.к. препарат оказывает раздражающее действие на почечную паренхиму;

г/ препараты, этой группы отличаются замедленной скоростью детоксицирующего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Вещества, содержащие серу /тиосульфат натрия 30% р-р, унитиол 5% р-р/. Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядовитых роданидов. Реакция происходит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и головном мозгу. Тиосульфат натрия вводится внутривенно по 50 мл.

Достоинством серосодержащих препаратов является их способность превращать синильную кислоту в малотоксичную роданистую кислоту, а также способность значительно повышать эффективность других методов терапии.

Серьезными недостатками тиосульфата натрия являются:

а/ необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить;

б/ медленность отщепления серы после введения препарата в ток крови.

В виду замедленной скорости детоксицирующего действия серосодер жащие препараты также как, акцепторы водорода могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Глюкоза обладает известными лечебными свойствами. Предполагает ся, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Кроме того, глюкоза обладает другими полезными свойствами. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внутритканевого дыхания, является основным энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудис той системы, печени и на диурез. Глюкоза усиливает терапевтическое действие метиленовой сини, поэтому предложена к использованию смесь этих веществ /хромосмон/. Определенный интерес представляет также способность глюкозы переводить метгемоглобин в гемоглобин. Ранее сниженные концентрации метгемоглобина /при лечении отравления синильной кислотой нитритами/ от введения глюкозы является нежелательным, даже вредным. Поэтому после введения нитритов рекомендуется выдержать некоторую паузу /до 15-30 мин./.

Глюкоза, как и тиосульфата натрия и метиленовая синь, обладает замедленной скоростью детоксирующего действия и поэтому самостоятельно используется лишь для нейтрализации синильной кислоты, диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.