97. - Плотный рак желудка

Стенка уплотнена утолщена 7-8 мм желудок уменьшен в размерах → диффузная форма рака. → разв­ивается синдром малого желудка (не раздувается воздухом при эндоскопии). Поражен весь желудок внутри – распад. Чаще солидный реже скирр. Осложнения : дно → диафрагма плевра, тело →поджелудочная, малая кривизна → малая доля печени и желчный пузырь, превратник → 12ПК. Нижнюю полую вену . Также → кахексия. Кровотечение перфорация перитонит

97. - Изъявленный рак желудка

98. - Рак желудка

Малая кривизна опухоль 6-7 см края в виде валика блюдцевидная форма желудочное кровотечение → смерть

100 - Рак печени

102 - Вторичные изменения в опухоли головного мозга

Горизонтальный срез головного мозга, прошедший через промежуточный мозг. Опухоль захватывает зрительные бугры, гипоталамус (зрительный бугор – нарушение зрения).

Поверхность: отёк, гиперемия.

В центральной части в области 3-го желудочка или зрительного бугра локализируется образование неправильной округлой формы размером 4х4 см.

Цвет неоднородный, имеются точечные кровоизлияния, опухоль отграничена.

Данная опухоль происходит из глиальных клеток, т.к. они способны делиться.

Прогноз обычно неблагоприятный, зависит от размеров, локализации, времени обнаружения опухоли.

102 - Метастазы рака в легкое

104. – Рак легкого

Предрак – дисплазия на фоне хронич воспаления (хр бронхит бронхоэктатическая болезнь антракоз силикоз туберкулез). Из эпителия бронхов. Может быть узловатый, разветвленный и смеш. Микро : 3 уровня дифференцировки.

104. - Рак легкого

Главный бронх. Срез неоднородного цвета, от белого до тёмно-серого. Участки белё­сого цвета (в основном в верхней части лёгких) – опухоль. Плевра прозрачная, в верхней части мутная – опухоль проросла в плевру.

Рак является первичным.центральн узловая разветвленная форма

Центральный: из долевых, сегментарных, дольковых бронхов.

Микроскопически: плоскоклеточный рак. Мерцательный эпителий → в плоский в результате метаплазии.также может мелкоклеточным или аденокарцинома

Периферический: возникает из мелких бронхиол, альвеол, локализу­ется субплеврально. Растут медленно.

Исход:. Сопровождается сначала пневмонией. Кровотечение абсцесс → плеврит и гангрена легкого → Спадение легкого = ателектаз в результате нарушения вентиля­ции лёгкого. при сдавлении верхней полой вены – цианоз и отек верхней половины тела. Прорастание в симпатический ствол → птоз век, миоз мидриаз энафтальм. Метастазы : Лу корня легкого парабронхиал и паратрахеальн. Надпочечники кости печень гол мозг.

107, 108 - Рак почки

Рак почки – до 3 % висцеральных раков. Возраст 6 десятилетие жизни, мужчины в три раза чаще. Преобладают почечно-клеточные раки. Различают зло: светлоклеточные зернисто- клеточные, эозинофильноклеточные

Макро: узел, от 3 до 15 см, пестрый. Микро: солидные, альвеолярные, папиллярные и тубулярные структуры Особенности метастазирования – рост по стенкам вен в виде солидных столбцов клеток (м\б от нижней полой вены до лев предсердия, Метастаз в другую почку). Растёт из эпителия почечных канальцев. Органоспецифичен

Почка резко увеличена в размере, поверхность неровная. В нижнем полюсе новообразование – почечно-клет рак

110 - Атероматозные язвы аорты

Интима утолщена, бляшки разных типов, 4 тип – эрозия стенки бляшки, разрыв.

111 - Атеросклероз аорты

112 - Атеросклероз артерий основания мозга

115 - Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом

Представлена часть сердца, левый желудочек (имеется митральный клапан, который имеет 2 створки). Сердце увеличено в размерах (толстый миокард), эпикард прозрачный, есть участки истончения. Миокард утолщен, имеются чёрные пятна, локализованные в различных участках (субэпикардиально, через всю толщину миокарда (трансмурально), интрамурально, субэндокардиально). Эндокард: створки утолщены, имеют узловую форму, пристеночные участки тёмно-коричневого цвета, имеются участки тромботических наложений.

Благоприятный исход: кардиосклероз.

Неблагоприятный исход: сократительная недостаточность, токсический эффект (отравление организма токсинами от погибших клеток). Может присоединиться гнойная инфекция, произойдёт истончение стенки, формирование аневризмы, может быть разрыв и излияние крови в околосердечную сумку – тампонада сердца, этому способствует трансмуральная локализация инфаркта.

Т.к. инфаркт локализуется вблизи эндокарда, образуются тромботические отложения, может быть тромбоэмболия, а следовательно – повторный инфаркт; если тромб попадает в плечеголовной ствол, возникает ишемия или белое размягчение мозга, если проходит дальше (в нисходящую аорту) – гангрена кишечника, конечностей, инфаркт почки и т.д.

В данном случае в воспалительный процесс может вовлекаться и эпикард (так как имеется субэпикардальный инфаркт), может развиться фибринозное воспаление и формирование спаек между листками перикарда.

Кардиосклероз может приводить к нарушениям в проводящей системе сердца, что может вызывать аритмии, нарушение сократительной активности, хроническую сердечную недостаточность.

Причины: 1- атеросклероз тромбоз ТЭ кровоизлияние в бляшку, 2- спазм венечных сосудов (кокаин), 3 – эмболия (вегетациями), 4- тромбоз (артериит травмы сердца), 5- расслаивающаяся аневризма аорты и \ или венечных сосудов

Осложнения: 1- нарушение функций сердца → ОСН →кардиогенный шок → шоковые органы изменения в др органах → острый панкреатит кровотечения из острой язвы желудка ОПН, 2- ремоделирование ЛЖ → формируется несократимый участок → может быть аневризма сердца, изменение формы желудочка, 3- разрыв свободной стенки ЛЖ, 4- разрыв межжелудочковой перегородки → ПЖ недостаточность, 5 – острая митральн недостат-ть (дисфункция сосочковых мышц), 6- нарушение ритма (синусов брадикардия, АВ блокада, фибрилляция предсердий), 7 – острая венозная гипертензия в МКК → ТЭ, ТЭ легочн артерии, ТЭ из левого желуд, 8- аневризма ЛЖ разрыв → гемоперикард, 9- ложная аневризма ЛЖ, 10- перикардиты, 11 – постинфарктный синдром Дресслера – аутоиммунное боль в грудной клетке перикардит + плеврит + пневмонит

115 - атеросклероз легочной артерии

Причины: легочная артериальная гипертензия (хронич) 1- идиопатическая (Синдром), 2- с известными причинами – васкулиты (артерииты), бронхолегочные (ОБЛ пневмосклероз), торакодиафрагмальн (гиповентиляция). 3- при пороках сердца. Осложнения: ТЭ, тромбоз, аневризма.

116-Разрыв сердца на месте инфаркта

117- Распространенный фиброз миокарда

118 -Аневризма сердца

Сердце и аорта. Полость левого желудочка вскрыта стенки деформированы стенка ЛЖ истончена (5-6мм), полость ЛЖ расширена (преимущественно в поперечнике). На задней стенке выпячивание округлой формы (диаметр 4 см) стенка аневризмы – белесоватая тк (хронич ЛЖ) – осложнение трансмурального инфаркта миокарда. Миогенная дилятация полости ЛЖ с ХСН ( прогрессир) – возможная причина смерти (либо ОКС). На аорте – бляшки 5 и 6 типа

119 - Аневризма сердца с тромбозом

На препарате представлено сердце, левый желудочек вскрыт, размеры сердца увеличены.

Эпикард: цвет – светлый, местами тёмные пятна (кровоизлияния).

Миокард: гипертрофирован, срез неоднородного цвета, имеются пятна тёмного цвета различных размеров. Срез венечной артерии в толще миокарда: склерозированная стенка истончена, просвет сужен.

Эндокард: клапаны в норме, пристеночный эндокард – в области верхушки имеются тромботические наложения.

Имеется выбухание в стенке сердца – аневризма с множеством мел­ких тромбов.

Заключение – атеросклероз коронарных сосудов. Хроническая анев­ризма сердца. Пристеночный тромбоз.

Этиология: причина атеросклероза: нарушение липидного обмена (может быть наследственное или приобретённое).

120 - Атеросклеротические сморщенные почки

Почка бугристая, корковое и мозговое вещество (в норме 1 : 3), здесь корковое больше. Бугристость обусловлена : геалинизированные клубочки, а сохраненные клубочки гипертрофированы. Характер бугристости зависит от калибра сосудов. Изменения в сосудах : в крупных – гиперэластоз склероз, мышечно-эластических – гипертрофия ГМК склероз . осложнения гипертонич криз, инфаркт, острая аневризма, инсульт, кровоизлияние в сетчатку, ОПН, ОСН.

Дисциркуляторная атрофия: атеросклероз почечных артерий, гипертоническая болезнь. Гломерулосклероз – клубочки замещаются гиалином, гибнет нефрон. Гибель одних нефронов с почечными клубочками приводит к компенсаторной гипертрофии других, возн. мелкая зернистость.

Развивается гипоксия, поэтому формируется повышение давления, чтобы обеспечить функцию почки (ренин – ангиотензин – альдостероновая система).

122 - Геморрагический гломерулонефрит

123 - Терминальный гломерулонефрит

О наличии можно судить лишь по микро

На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелкозернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями

Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую природу.

Этиология: инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекционное: -гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.

Механизмы: антительный и иммунокомплексный.

Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (например, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлаждении), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).

Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антигенами гемолитического стрептококка.

Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается проницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.

Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).

Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клубочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.

Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанавливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.

Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дистрофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.

Благоприятный исход: выздоровление

Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.

Исход: острый – м.б. выздоровление, хронический – вторичное сморщивание почек, корковое и мозговое в-во не дифференцируется

125 - Амилоидный нефроз

Мозговое и корковое в-во не дифференцируются, плотная консистенция, отложение жировой тк в области лоханки, «большая сальная почка». Вторичный амилоидоз – ревматич артрит, ТВС, остеомиелит, хрон инфекции. Первичный – в районе средиземноморья.

126 - Поликистоз почки

Перед нами почка, размеры резко увеличены, форма изменена, по­верхность бугристая, капсула истончена, гладкая, прозрачная. Поверх­ность ячеистая, неровная. Бугристость связана с наличием множест­венных кист различного размера Ø неск мм – 4 см. Корковое и мозговое в-во не дифференцируется, паренхима вся замещена соед.тк. Цвет неоднородный, связан с различ­ным цветом содержимого кист (от прозрачного – моча, до тёмно-бурого – кровоизлияния).

Заключение: кистозная почка. В основе лежит несращение почечных клубочков с почечными канальцами или почечных канальцев с собира­тельными трубочками, что обусловлено наследственностью. Аутосомно-домин, аутос-рецессивн. Первичная моча изливается в окружающую ткань и сдавливает эпителий почечных канальцев (поэтому их клетки уменьшенные или уплощенные) – атро­фия.

Атрофия может быть:

1. Дисфункциональная – от бездействия органа – это все физиологиче­ские атрофии, а также атрофия мышц при переломах, ограниченной деятельности.

2. В результате хронической ишемии. 3. В результате венозного застоя – нарушение оттока крови приводит к нарушению притока крови. 4. Вызванная давлением – из-за сдавления сосудов уменьшается их диаметр (вены, микроцирк. русло). 5. Нейротическая – нарушаются функции ВНС, иннервирующей сосуды, т.е. тоже нарушение питания.

В данном случае атрофия от давления. Исход определяется объёмом поражённых нефронов. Чтобы была почечная недостаточность, должно быть повреждено 70%. Может быть формирование больших кист и их разрыв. В результате может быть: если много жировой ткани, то может быть её воспаление (очень тяжёлое) с дальнейшим вовлечением брюш­ной стенки. Причина смерти ОПН.

127- Бородавчатый эндокардит

Гипертрофия миокарда ЛЖ (Норма- до 1,5 см)

Осложнения эндокардита: может возникнуть септический эндокардит, пороки (стеноз, недостаточность), ТЭ с образованием инфарктов по БКК.

128- Ревматический панкардит

Размеры сердца увеличены. Перикард: цвет неоднородный, имеются фибриновые наложения в виде нитей и плёнок. Вскрыт левый желудочек. Миокард гипертрофирован, митральный клапан деформирован, изъязвлён, склерозирован по основанию. В области верхушки – тромботические отложения

129- Фибринозный перикардит- волосатое сердце

Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неров­ная (перикард снят). Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампо­нада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

Причинами могут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибри­нозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и пери­тониты), ЖКТ (фибринозный, эрозиво-язвенный гастриты, панкреатит токсического характера).

130- Стеноз левого венозного отверстия

ЛЖ и ЛП резко расширены, истончены в полости рыхлые пестрые массы серо-коричневые массы , тромбоз в камере левого предсердия. Митральный клапан – ригидные створки сужены стенозированы. Левый желудочек 14 мм нет гипертрофии.

131 - Язвенный эндокардит

Сердце увеличено в размерах, митральный клапан в норме, аортальный – утолщен. Имеются тромботические изменения, сращение створок. На поверхности сердца расширены вены.

Острый инфекционный эндокардит, тромботические наложения, гипертрофия до 2 см, аортальный клапан - полулунные- поражены уплотнение, наложение коричневого цвета, разрушение. Развивается на фоне атеросклероза, сифилиса, ревматизма, бактерии вирусы грибы риккетсии. Особенность поражения клапанов: тромботич массы и бактерии

Процессы: регургитация крови, переполнение левого желудочка → рабочая гипертрофия, а затем декомпенсация. При декомпенсации кровь не выбрасывается в полном объёме, происходит нарушение сократительной активности → уменьшение АД, инсульты.

132 - Затяжной септический эндокардит

Сочетанный порок аортального и митрального клапанов. Могут перейти в ОСН. Осложнения: ТЭ, вторичные очаги инфекции в органах, инфаркты.

Патоморфоз инфекционных эндокардитов: протекают как затяжные (рецидивирующее течение) чаще поражается трикуспидальный клапан, правое сердце у наркоманов. Исход: формирование порока (по типу недостаточности).

Эндокардиты бывают: острые, подострые, хронич затяжные.

133- Стеноз атриовентрикулярных отверстий

ЛП – расширено, истончено тромбоз в ЛП. Митральный клапан стенка утолщена, отверстие сужено. ЛЖ – 13 мм норма. ПЖ, ПП - стенка 4 мм дилятация и декомпенсация → гипертрофия. Тотальная СН → смерть.

134- Мускатная печень.

Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

Характеристика поверхности: гладкая.

Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормаль­ная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливо­вого цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

Состояние сосудов и протоков: не изменены.

Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атероскле­ротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах  расширение полой вены  застой крови в вене и синусоидах.

Стадии морфогенеза: если застой связан с местной причиной, кото­рая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в разме­рах, в них накапливается так называемый «фермент старения» - липо­фусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану)  транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек  фиброз печени, который может переродится в цирроз.

Благоприятный исход: при устранении причины - почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печё­ночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

136 – гуммы в печени

137 – сифилитическая дольчатая печень

138 – сифилис аорты

139 - аневризма начала дуги аорты

140 – аневризма дуги аорты с тромбозом

141 – аневризма аорты вскрывшаяся в пищеводе

142 – рубцы в дыхательном горле

143 – изменение костей черепа при сифилисе

144 – сифилис большеберцовой кости

145 – прободение твердого неба при сифилисе

146 – остеохондрит при врожденном сифилисе

147 – белая пневмония

148 - Бронхит, бронхиолит, лобулярная пневмония

149 - Лобарная пневмония (серое опеченение)

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотече­ний). Стадии крупозной пневмонии:

• Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обиль­ным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

• Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

• Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

• Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитиче­скими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание. Неблагоприятный исход: гангрена, абсцесс, зарастание соедини­тельной тканью – карнификация → дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипер­трофия правого сердца). При вовлечении в процесс плевры – фибриноз­ное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накоп­ление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.

150 - Абсцедирующая пневмония

На препарате представлена часть левого лёгкого (2 доли). Форму определить трудно, размеры оценить сложно. Плевра прозрачная, гладкая.

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозно-фибринозное воспаление. Заключение: нижнедолевая сегментарная пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

Неблагоприятный исход: абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Исход зависит от защитных сил организма, адекватного лечения и т.д. 151, Бронхоэктатическая болезнь

152 - Силикоз с образованием каверн

Серо-черного цвета, плевра утолщена, рисунок прослеживается с трудом. Силикотические каверны, нарушение трофики. Макро – узелковый, опухолевидный, диффузно- склеротический, смешан. Осложнения – хрон легочное сердце.

153 -Атрофия слизистой желудка

154,155,153 - Круглая язва желудка

157 - Каллезная язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу

158- Фибринозное воспаление желудка - переносный

159- Кровоизлияние в слизистую желудка