Природа и механизм постсинаптических потенциалов.

Возбуждающие медиаторы вызывают появление на постсинаптической мембране возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Его формирование обусловлено тем, что медиатор-рецепторный комплекс активирует Na – каналы мембраны (а также вероятно и Са – каналы) и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки деполяризацию мембраны. Одновременно происходит и уменьшение выхода из клетки ионов К⁺. Амплитуда одиночного ВПСП однако довольно мала, и для уменьшения заряда мембраны до критического уровня деполяризации необходима одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов. ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране этих синапсов, способны суммироваться , т.е. усиливать друг друга, приводя к росту амплитуды ВПСП (пространственная суммация). Растет амплитуда ВПСП и при увеличении частоты поступающих к синапсу нервных импульсов (временная суммация) что повышает число выводимых в синаптическую щель квантов медиатора. ВПСП, возникающие в разных участках мембраны нейрона и на его дендритах, распространяются к аксонному холмику, где суммируются, деполяризуя мембрану до критического уровня и приводя к появлению потенциала действия.

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, медиаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – тормозный медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов. Для тормозного эффекта такой реакцией может являться активация калиевых каналов, что вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и гиперполяризацию мембраны. Аналогичный эффект во многих тормозных синапсах имеет активация каналов для хлора, увеличивающая его транспорт внутрь клетки. Возникающий при гиперполяризации сдвиг мембранного потенциала получил название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в возбуждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозного медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что соответственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП. Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и осуществляется только локально.

Физиологические свойства синапсов с химической передачей.

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится только в одном направлении, что обусловлено строением синапса (медиатор выделяется только из пресинаптической мембраны и взаимодействуют с рецепторами постсинаптической мембраны); передача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы обладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения.

Электрическим синапсам свойственны очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление пре- и постсинаптических мембран, что обеспечивает прохождение локальных электрических токов. Низкое сопротивление связано с наличием каналов, пересекающих обе мембраны, т.е. идущих из клетки в клетку (щелевой контакт) Каналы образуются белковыми молекулами контактирующих мембран, которые соединяются комплементарно. Ток, вызванный пресинаптическим потенциалом действия, раздражает постсинаптическую мембрану, где возникает ВПСП, а затем и потенциал действия.

Электрическая передача возбуждения осуществляется с высокой скоростью, близкой скорости проведения возбуждения по нервным волокнам и также как нерв практически неутомляема.

Электрические синапсы формируются, как правило, между клетками одного типа.

Периферические синапсы образованы между окончаниями эфферетного нерва и мембраной эффектора. Для соматических рефлексов это синапсы между двигательным нервом и скелетной мышцей, поэтому их еще называют нервно-мышечные синапсы. Благодаря форме синаптического образования они получили название концевых пластинок. Строение и основные свойства концевых пластинок в общих чертах подобны центральным синапсам. Медиатором в нервно-мышечных синапсах служит ацетилхолин. Освобождение медиатора из пресинаптического окончания, вызванное приходом нервного импульса, подчиняется тем же закономерностям, что и в центральных синапсах. Разрушение медиатора в синаптической щели происходит за счет фермента холинэстеразы. Рецепторы постсинаптической мембраны относятся к никотиночувствительному типу (н-холирецепторы). Образуемый на постсинаптической мембране медиатор-рецепторный комплекс активирует хемочувствительные рецепторуправляемые Na- каналы, вызывает натриевый ток внутрь клетки, деполяризацию и формирование потенциала, называемого потенциалом концевой пластинки (ПКП), являющегося аналогом ВПСП центральных синапсов.

Важнейшим отличительным свойством нервно-мышечных синапсов является высокая амплитуда ПКП, всегда превышающая критический уровень деполяризации мембраны, поэтому ПКП не требует суммации как ВПСП, а каждый ПКП ведет к генерации потенциала действия, возбуждению и сокращению мышечной клетки. Возможно, это связано с тем, что постсинаптическая мембрана имеет многочисленные складки, существенно увеличивающие поверхность взаимодействия медиатора с рецепторами.