Эмболия.

Циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови - ортоградная эмболия:

1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга

2) из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии

Реже эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови - ретроградная эмболия.

При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии.

В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую, микробную и эмболию инородными телами.

1) Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части. Наибольшее клиническое значение имеют тромбоэмболия легочной артерии и артериальная т\э

Т\э легочной артерии - одна из наиболее частых причин смерти больных в послеоперационном периоде и больных с СН. Источником являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое. В генезе смерти при т\э лег. артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легких

Артериальнвя т\э - источником являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце (при пороках, при инфаркте миокарда, в аорте при язвенном атероматозе). При этом наиболее часто возникает т\э ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии, что приводит к инфаркту мозга, ветвей мезентериальной артерии с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2) Жировая эмболия - развивается при попадании в кровоток капель жира, при травматических повреждениях п\жировой клетчатки, костного мозга при переломе трубчатых костей, редко при ошибочном введении лекарственных и контрастных веществ. Жировые капли обтурируют капилляры легких или, минуя легкие через артериовенозные анастомозы попадают в капилляры других органов. Обнаруживаются при микро- при окраске на жиры. Приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2\3 легочных капилляров. смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению множественных точечных кровоизлияний.

3) Воздушная эмболия - при ранении вен шеи, после родов или абортов, при повреждении склерозированного легкого, при случайном попадании воздуха вместе с лекарственными препаратами. Пузырьки воздуха вызывают эмболии капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При вскрытии эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость околосердечной сумки водой.

4) Газовая эмболия - при кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии. Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза. Характерным симптомом является миалгия,

5) Тканевая эмболия - при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущих к поступлению кусочков тканей или клеток в кровь. К ним относят эмболию амниотической жидкостью у родильниц, что может сопровождаться ДВС-синдромом. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, т.к. она лежит в основе метастазирования.

6) Микробная эмболия - микробы обтурируют просвет капилляров, это могут быть также грибы, животные паразиты, простейшие. Чаще бактериальные эмболы развиваются при гнойном расплавлении тромба - тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными тромбами образуются метастатические гнойники.

7) Эмболия инородными телами - при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль, и пр.). Также относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек при изъязвлении.

ШОК.

Циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока;

1) снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой левожелудочковой недостаточности

2) распространенная периферическая вазодилатация, наблюдаемая чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности;

1) Гиповолемический шок - обусловлен острым уменьшением ОЦК, наблюдается при тяжелой кровопотере, массивной потере плазмы через поврежденную кожу, аллергических повреждениях, потере жидкости и электролитов при рвоте и диаррее.

2) Кардиогенный шок - вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда при обширном инфаркте или др.

3) Септический (токсико-инфекционный) может быть эндотоксическим (липополисахаридами), наиболее часто возникает при Гр- инфекциях и экзотоксическим - при Гр-, вызванным , например, стафилококком.

Можно выделить следующие звенья патогенеза;

а) эндотоксин и др. продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов в больших концентрациях.

б) стимулируется NO - синтетаза в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота, вызывающего стойкую вазодилатацию и гипотензию

в) активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов

г) активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров

д) активация фактора 12 запускает процесс свертывания крови, что приводит к развитию ДВС - синдрома.

4) Сосудистый шок - он может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой. Пусковой механизм - афферентная болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической дилатации. Развитие сосудистого шока связано с “секвестрацией крови” (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Стадии шока.

1) непрогрессирующая (ранняя) - характерны компенсаторные механизмы - избирательная вазоконстрикция, увеличивающая периферическую резистентность и компенсирующая снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно-важных органов. Вазоконстрикция развивается прежде всего в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне.

2) прогрессирующая стадия - тканевая гипоперфузия и начало развития циркуляторных и метаболических нарушений, включая метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные вазоконстриктивные сигналы. Развивается прогрессирующая и необратимая артериолярная дилатация, и кровь “секвестрируется” в резко расширенном капиллярном русле. Развивается необратимый коллапс.

3) Необратимая стадия - развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока - характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови. Микро- микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерна быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо. При характеристике шока используют термин “шоковый орган”.

Наиболее важным “шоковым органом” является почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обуславливает ОПН.

Для “шоковой печени” - центролобуллярные некрозы с возможным развитием острой печеночной недостаточности

В “шоковом легком” - очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в МЦР, что обуславливает развитие острой дыхательной недостаточности - респираторного дистресс - синдрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке появляются в других органах - жкт (сливные кровоизлияния), головном мозге (фокусы некроза, мелкие кровоизлияния), надпочечниках (истощение коры)

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако в ней возникают изменения , связанные с гипоксией. Поражения нервной системы , эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что связано с особенностями этиологического фактора или с наличием имеющегося заболевания того или иного органа, что делает этот орган особенно чувствительным.

ДВС - СИНДРОМ.

(коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) - характеризуется активацией факторов свертывания крови, которая приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах МЦР, при этом расходование факторов свертывания и активация фибринолиза, при этом обычно сопровождается кровоизлияниями.

Наиболее опасны для развития ДВС- синдрома;

1) инфекционно-септические состояния

2) все виды шока - анафилактический, септический травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический, с-м длительного раздавливания.

3) трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами.

4) злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка.

5) обширные травмы и травматические хирургические вмешательства

6) акушерская патология - преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, кесарево сечение, пузырный занос, эклампсия.

7) трансплантация органов и тканей, искусственная почка.

8) сердечно-сосудистая патология

9) аутоиммунные и иммунокомплексные болезни

10) аллергические реакции лекарственного генеза

11) лекарственные ятрогении

12) отравление гемокоагулирующим змеиным ядом.

Причины;

Включают в себя такие факторы как;

амниотическая жидкость, гемолизат эритроцитов, ацидоз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолитические ферменты, некоторые липидные фракции, АДФ, адреналин, ИК, увеличение вязкости крови и др.

ПАТОГЕНЕЗ.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС - синдрома;

1) с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза

2) с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

3) с одинаковой активностью прокогулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звена

Синдром ДВС с преобладающей активностью прокоагулянтного звена гемостаза - развивается вследствие массивного поступления в кровь прокоагулянтов. В клинике - это попадание в кровеносное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, в\у гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, в\сосудистом гемолизе, обширной травме, синдроме раздавливания. При этом происходит прежде всего внешней системы свертывания крови.

Синдром ДВС с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного звена - как следствие генерализованного поражения стенок сосудов при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях, реакциях отторжения трансплантанта. в\сосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов аг-ат, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами

ДВС - синдром с одинаковой активностью прокоагулянтов и сосудисто- тромбоцитарного звеньев - сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови, шок.

Способствуют развитию ДВС повреждение или блокада системы мононуклеарных фагоцитов , которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют клиренс активных факторов свертывания.

Таким образом, патогенез ДВС - синдрома сложен, различные факторы могут либо непосредственно “запускать” ДВС (тромбопластин, большие концентрации тромбина), либо действуют через медиаторы (эндотоксин, ИК), повржедющие эндотелий. Возникающая при этом гиперкоагуляция и тромбиногенез являются первичными процессами. Тромбин активирует противосвертывающую систему, обеспечивающую повышению защитного антикоагулянтного и фибринолитического фона. Однако, массивный тромбиногенез ведет к необратимой агрегации тромбоцитов, к активации, а затем интенсивному потреблению факторов свертывания крови. Одновременно, происходит активация фибринолитической системы с появлением в крови плазмина, способного гидролизовать или инактивировать факторы 5,8, 9, 11. В этих условиях естественные защитные механизмы протисвертывающей системы истощаются или нарушаются. Дисфункция противосвертывающих механизмов, потребление факторов свертывания, ингибиторов протеиназ, особенно антитромбина 3, нарушающее стабилизацию фибрина, тромбоцитопения и высокий уровень растворимых комплексов фибрина ведут к реализации вторичного процесса - гиперкоагуляции и кровотечения.

Неоднородность ДВС_ синдрома обуславливает и разнообразие его клинических проявлений. Наиболее известны геморрагические проявления. Термин “трормбогеморрагический синдром” рассматривается как единственный эквивалент ДВС. Однако, частота случаев ДВС - синдрома, протекающих с выраженной кровопотерей, не превышает 40%. Очень часто ведущим является гипотонический компонент. Кроме геморрагий и гипотонии ДВС - синдром может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов (легкие, почки, печень, селезенка. Микроциркуляторные нарушения сердца и мозга могут иметь различную мозговую симптоматику и нарушение ритма. Усиленное в\сосудистое микротромбообразование может осложняться окклюзией крупных артерий, предрасположенных к этому предшествующими изменениями (атеросклероз)..

Стадии ДВС-синдрома;

1) гиперкогуляция и в\сосудистая агрегация клеток, активация друггих плазменных ферментных систем (кинин-калликреиновой, или с-мы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуляторных путей в органах. Морфологически характеризуется множественными микротромбами различного строения. Клинически проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбапластинемии часто не диагностируется)

2) коагулопатия потребления - уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы агрегатного состояния крови. Эта стадия прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и\или геморрагическим диатезом

3) активация фибринолиза - обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Однако, она нередко принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются сгустки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. Диагностировать морфологически очень трудно, Важным признаком является наличие большого количества “гиалиновых” микротромбов. Образование их происходит в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена и фибрина, что мешает образованию полноценного сгустка

4) восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов - дистрофические и некротические изменения в тканях - кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические проявления зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе.. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном - развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.

МОРФОЛОГИЯ.

Обусловлены рядом факторов;

!) основное заболевание

2) пусковые механизмы ДВС

3) длительность процесса

4) лечебные мероприятия

Микротромбы - состав и строение их не соответствует структуре тромба в крупных сосудах. Описывают фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритроцитарные.

Фибриновые микротромбы - округлые и цилиндрические образования, имеющие петлистое или волокнистое строение, единичные эритроциты. Встречаются у больных, синдром ДВС у которых развивался постепенно, т.е. когда 1 стадия была длительной. Считают, что в морфогенезе чисто фибриновых тромбов происходит правильное чередование всех этапов свертывания крови, завершающееся формированием стабилизированного сгустка крови.

Гиалиновые тромбы - также состоят преимущественно из фибрина, наряду с ним также входит в состав фибриноген. Это гомогенные округлые образования встречаются во всех отделах МЦР, преимущественно в капиллярах. Возникновение гиалиновых тромбов связывают с уплотнением фибрина при продвижении в более мелкие сосуды.

Глобулярные тромбы - локализуются в различных отделах МЦР. Каркасом для их образования служат сладжированные эритроциты, на которые откладываются фибриновые массы. В ходе образования этого вида тромбов эритроциты гемолизируются, поэтому видны лишь их оболочки, которые иногда полностью разрушаются. Эритроцитарный сладж - обязательный этап, поэтому они обнаруживаются у большинства больных с локальными или общими нарушениями кровообращения, сопровождающимися повышением коагуляционного потенциала крови.

Тромбоцитарные тромбы - - частое проявление в\сосудситой коагуляции. Они представляют эозинофильные зернистые массы, среди которых обнаруживают отдельные нити фибрина, могут включать отдельные эритроциты и лц. Такие тромбы обтурируют даже крупные сосуды. В клинике они встречаются при эмболии околоплодными водами.

Лейкоцитарные тромбы - они обнаруживаются в венулах кожи при менингококкемии и лейкозах. Состоят преимущественно из клеток миелоидного ряда, скрепленных нитями фибрина. Чаще всего они обнаруживаются в венозном конце сосудистого русла

Эритроцитарные тромбы - встречаются в различных внутренних органах и на всех участках МЦР при перитоните, шоке и др. состояниях. Состоят из фибрина, тромбоцитов и большого количества гемолизированных эритроцитов.

Морфологические изменения в органах.

Возникает 2 типа нарушений:

1) геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза

2) некрозы вследствие нарушения кровотока в МЦР.

Наиболее часто поражаются почки, легкие и надпочечники, значительно реже - печень, поджелудочная железа, жкт, кожа, аденогипофиз, в единичных случаях изменения в миокарде, головном мозге. Особое место занимает поражение селезенки.

Почки - увеличены, набухшие, корковое вещество бледное с серо-желтым оттенком, через 2-3 суток очаговые или тотальные некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев вплоть до развития некробиоза и некроза.