III стадія:

Являє собою комплекс функціональних, біохімічних і структурних змін на клітинному, тканинному, органному та організменному рівнях, що виникають на основі імунологічних зрушень і виділення медіаторів алергії.

До реакцій цього типу відносяться:

1. Реакція відторгнення трансплантата.

2. Контактний дерматит.

3. Бактеріальна алергія.

4. Аутоаллергия.

Патогенез реакцій стимулюючого типу.

Пояснити патогенез алергічних реакцій цього типу можна на прикладі дифузно-токсичного зобу (Базедова хвороба). При цьому утворюються антитіла, які здатні взаємодіяти з рецепторами, з якими в нормі взаємодіє тиреотропний гормон (ТТГ). В результаті цього впливу відбувається активація щитовидної залози і підвищене виділення гормонів Т3, Т4.

Аутоаллергия - вироблення антитіл на власні антигени.

Механізми аутоаллергиі:

1. При природних аутоаллергенов існують гістогематичні бар'єри (ГГб). При руйнуванні ГГб відбувається утворення антитіл до власних тканин. Наприклад, зоб Хашимото.

2. Зміна структури власних білків під дією факторів зовнішнього середовища.

3. Перехресно-реагуючі детермінанти (β-гемолітичний стрептокок - гломерулонефрит, міокардит).

4. Змінені лімфоцити утворюють клон - це заборонений клон лімфоцитів по Бернет.

5. Серед популяцій Т-лімфоцитів є Т-супресори. Аутоаллергия може виникати при недостатності функції Т-супресорів.

Псевдоалергія - мають з алергією абсолютно однакові прояви, але будь-яка алергічна реакція має стадію імунних реакцій, а псевдоалергійні реакція - тільки патохимическую і патофізілогіческую. При алергії медіатори виділяються з опасистих клітин, а при псевдоаллергии - на гладкі клітини можуть діяти Лібераторі, які сприяють дегрануляції. При псевдоаллергии немає антитіл.

I. Лібераторі:

1. Цитотоксичні неселективні - діють не тільки на гладкі клітини: а) підвищення і зниження температури навколишнього середовища; б) іонізуюче випромінювання; в) хімічні фактори.

2. Селективні: а) деякі антибіотики (поліміксин), б) синтетичний кортикотропін; в) поліаміни; г) полісахариди (декстрани); д) продукти життєдіяльності гельмінтів.

II. Лейкотрієни - може бути конституційна недостатність циклооксигенази, внаслідок чого буде змінений каскад арахідонової кислоти в бік продукування більшої кількості лейкотрієнів (синдром Відаля). Відбувається накопичення лейкотрієнів С4, D4, E4, і як результат їх впливу - повільний бронхоспазм.

Лікування алергії:

I. Неспецифічна гіпосенсебілізація.

1. Етіологічне лікування - уникнення зустрічі з алергеном.

2. Патогенетичне лікування - 1) блокування вироблення антитіл і сенсебілізірованних Т-лімфоцитів (застосування антилімфоцитарну сироватки, імунодепресантів, рентгенологічного опромінення, блокаторів Fc-фрагмента); 2) на стадії патохимических змін (интал - блокатор Са2 +-каналів, теофілін - збільшує концентрацію цАМФ по відношенню до цГМФ, антігісгамінние, зілітан - діє на лейкотрієни).

3. Симптоматичне лікування.

II. Специфічна гіпосенсебілізація - це явище, коли чутливість до даного антигену зменшують введенням цього ж антигену, але вводять його дрібненькі дозами - дрібно.

Невелика доза антигену → вироблення невеликої кількості антитіл → повторне введення → ... → при останньому введенні всі антитіла знаходяться у зв'язаному стані (метод введення по Безрідко).

III. Специфічна імунотерапія - алерген вводять спочатку в маленьких дозах, потім з наростанням дози, в результаті чого відбувається накопичення IgG4. У Fab - фрагементе IgЕ є детермінанта (ідіотипів), на яку виробляються антитіла (антіідіотіпіческіе). IgG4 является антіідіотіпіческіх антитілом.