Розрізняють три основні групи ураження серця, що спричиняють сн у новонароджених:

    • обструкція лівих відділів серця (коарктація та стеноз аорти, синдром гіпоплазії лівих відділів серця, мітральний стеноз, трьохпередсердне серце тощо);

    • ліво-правий шунт крові, посилений легеневий кровоплин (великий септальний шунт, відкрита артеріальна протока, загальний артеріальний стовбур, аорто-легеневе з'єднання, аномальне розміщення легеневих вен тощо);

    • ураження серцевого м'яза (дилятаційна, гіпертрофічна, рестриктивна форма кардіоміопатії, аномальне відходження лівої коронарної артерії від легеневої артерії, міокардит, асфіксія тощо).

    Особливим варіантом є аритмогенна СН, найчастішою причиною котрої є суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія.

    На першому тижні життя до СН можуть призвести: ішемія міокарда, міокардит, сепсис, синдром гіпоплазії лівих відділів серця, коарктація і атрезія аорти, ендокардіальний фіброеластоз, дизритмії, природжені вади серця з великим ліво-правим скидом крові, об'ємні перевантаження серця внаслідок фетофетальної, фетоматеринської трансфузії, ятрогенного надмірного введення рідин, гострої ниркової недостатності. Після першого тижня переважають природжені вади серця (дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока, трикуспідальна атрезія, атріовентрикулярна комунікація тощо), об'ємні перевантаження серця, тяжка анемія, сепсис. Повна транспозиція магістральних судин несумісна з життям без компенсації дефектів, і гемодинаміка цієї розповсюдженої вади визначається наявністю супутніх природжених вад серця. Особливостями СН у новонароджених є її швидкий розвиток і прогресування, що пов'язано з недосконалістю пристосувальних механізмів. У них слабо розвинуті механізми регуляції периферичного кровотоку і відмічається підвищена проникність капілярів.

    Клінічними симптомами СН у новонароджених є тахікардія, тахіпное, кардіо- і гепатомегалія, порушення трофіки, хрипи в легенях, блідість, периферичні набряки, слабкий пульс, ритм галопу при аускультації серця, підвищене потовиділення, холодні кінцівки. Слід приділяти увагу наявності та характеру ціанозу, при цьому центральний ціаноз кардіального генезу слід диференціювати із ціанозом при захворюваннях легень, крові, центральної нервової системи тощо. Основне захворювання, що призвело до СН, зумовлює особливості клініки. При цьому, незалежно від причини, постійними симптомами є тахіпное, тахікардія, кардіомегалія, гепатомегалія.

    Діагностика І ступеня недостатності кровообігу, коли клінічні симптоми з'являються лише після фізичного навантаження, значно утруднена, оскільки тахіпное, тахікардія легко виникають і у здорових новонароджених під час неспокою, годування, і початкові ознаки кардіальної патології можуть залишитися непоміченими, що вимагає особливої уваги педіатрів та неонатологів. При II А ступеню недостатності кровообігу у новонароджених ознаки наявні й у стані спокою. При цьому частота дихання перевищує норму не більше ніж на 50%, частота серцевих скорочень на 10—15% вища норми. Печінка виступає з-за краю реберної дуги не більше ніж на 3 см по середньоключичній лінії. Відзначається помітне збільшення розмірів серця на рентгенограмі, кардіоторакальне відношення складає 0,62—0,65. При II Б ступеню частота дихання на 50—70% вища норми, частота серцевих скорочень — на 15—20%. Печінка виступає з-за краю реберної дуги більше 3—4 см. Кардіоторакальне відношення складає понад 0,66. Дитина дуже неспокійна, у неї можуть виникати блювання, різко знижується апетит, з'являються хрипи в легенях, можливі набряки. При III ступеню частота дихання на 70—100% більша норми, частота серцевих скорочень — на 30—40%. Різко виражені кардіо- і гепатомегалія. Застійні вологі хрипи в легенях. Пульс слабкий. Асцит, набряки, анасарка. Дитина млява, бліда, апетит відсутній.

    У новонароджених, внаслідок перенесеної тяжкої асфіксії, СН частіше спостерігається на тлі синдрому персистуючого фетального кровообігу (СПФК). При СПФК, або пульмональній гіпертензії, коли тиск у легеневій артерії перевищує системний, право-ліве шунтування крові здійснюється крізь відкриту артеріальну протоку та /або/ відкрите овальне вікно. Це, в свою чергу, погіршує оксигенацію крові, підтримує гіпоксемію та порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень.

    Головним клінічним проявом цього синдрому є генералізований центральний ціаноз, тому часто клініцисти припускають наявність природженої вади серця синього типу (тяжкий стеноз легеневої артерії, аномалія Ебштейна тощо). Лише допоміжне інструментальне дослідження та спостереження за новонародженим у динаміці допомагає встановити правильний діагноз. Клінічні прояви звичайно з'являються впродовж перших 6—12 год. після народження, зберігаються протягом 3—5 діб. СПФК зустрічається частіше у доношених з низькою оцінкою за шкалою Апгар, при цьому можливе посилення серцевого поштовху зліва у нижній частині грудини, що пояснюється скороченням правого шлуночка, другий тон звичайно підсилений, спостерігається його розщеплення, можлива наявність короткого систолічного шуму. На ЕКГ — прояви гіпертрофії та перевантаження правого шлуночка, зміни ST-T. Рентгенографія органів грудної клітки допомагає виключити наявність легеневої патології. ЕхоКГ має значення насамперед для виключення природжених вад серця синього типу. При СПФК може бути збільшення правого шлуночка, підвищення співвідношення час передвигнання / час вигнання. Візуалізація шунтування крові можлива при використанні контрастної ЕхоКГ або кольорової доплерехокардіографії. Змінюються й інші манометричні та кінетичні доплерографічні характеристики кровообігу у легеневій артерії на тлі СПФК. Катетеризація порожнин серця може погіршити стан новонародженого й використовується рідко.

    Лабораторні ознаки гіпоксемії лабільні, для диференціального діагнозу можуть бути корисними тести з гіпероксемією та гіпервентиляцією. Важливо пам'ятати, що тест зі 100-процентним киснем може використовуватися лише у доношених новонароджених у зв'язку з високим ризиком виникнення його ускладнень у недоношених (ретролентальна фіброплазія). Для виявлення право-лівого шунту крові через відкриту артеріальну протоку запропоновано метод диференціальної оксиметрії. Використовують два транскутанних оксиметри: один датчик фіксують у верхній правій частині грудної клітки як передпротоковий датчик, інший — у нижній лівій частині живота як післяпротоковий датчик. За наявність шунтування свідчить різниця показників, що перевищує 10 мм рт. ст.

    Пролонгована тяжка гіпоксія, внаслідок різкого зниження контрактильності серця та тяжкої артеріальної гіпотензії, може призвести до дисфункції міокарда різного ступеня: від мінімальних проявів, таких як минуче тахіпное у новонароджених, до розвитку кардіогеного шоку.